Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sel B boleh diubah suai untuk mengelakkan gejala sklerosis berganda
Ulasan terakhir: 02.07.2025
Sel B boleh mengawal tindak balas sel myeloid melalui pembebasan sitokin tertentu (protein kecil yang mengawal pertumbuhan dan aktiviti sel imun), mencabar kepercayaan yang dipegang sebelum ini bahawa hanya sel T yang menyelaraskan tindak balas imun.
Pada orang yang mengalami multiple sclerosis (MS), pernafasan aktif yang tidak normal dalam sel B merangsang tindak balas pro-radang dalam sel myeloid dan sel T, menyebabkan mereka menyerang sarung pelindung (myelin) yang meliputi gentian saraf, menyebabkan kerosakan saraf dan gejala MS.
Kelas ubat baharu yang dipanggil perencat Bruton tyrosine kinase (BTK) boleh membalikkan pernafasan sel B yang tidak normal ini dan menghentikan isyarat yang membawa kepada MS flare-up. Kajian yang diketuai oleh Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania, diterbitkan dalam jurnal Science Immunology.
"Pakar sebelum ini percaya bahawa sel T adalah pengatur utama tindak balas daripada jenis sel imun yang lain, dan bahawa MS terutamanya disebabkan oleh sel T yang terlalu aktif," kata Dr Amit Bar-Or, profesor neurologi dan pengarah Pusat Neuroinflammation dan Neurotherapeutics di Universiti Pennsylvania.
"Kajian ini menyerlahkan bahawa ia sangat penting bagaimana jenis sel yang berbeza berinteraksi, dan sel B yang memodulasi myeloid memainkan peranan yang lebih aktif dalam sistem imun daripada yang kita fikirkan."
Sistem imun yang sihat sentiasa bertindak balas kepada rangsangan dengan mengaktifkan atau menyekat tindak balas imun, sebahagiannya dengan melepaskan pelbagai sitokin yang memberitahu jenis sel lain cara bertindak balas. Biasanya, setiap tindak balas imun mencetuskan tindak balas balas, dan "tolak dan tarik" berterusan ini membantu mengekalkan keseimbangan yang betul antara tindak balas imun.
Dengan cara ini, sistem imun manusia boleh, dalam satu tangan, bertindak balas terhadap jangkitan, tetapi juga memastikan bahawa tindak balas tidak menjadi terlalu aktif dan menyebabkan kemudaratan kepada badan, seperti yang boleh berlaku dalam penyakit autoimun seperti MS.
Dalam kajian ini, penyelidik menggunakan kedua-dua sampel manusia dan model tetikus MS untuk menunjukkan bahawa bukan sahaja isyarat sitokin antara sel B dan sel T menjadi serba salah dalam MS, tetapi sel B daripada pesakit MS menghasilkan profil sitokin yang tidak normal yang menyebabkan sel myeloid menjana tindak balas keradangan.
Mereka mendapati bahawa semua tindakan ini boleh dikesan kepada disregulasi metabolik dalam proses dalam sel B yang dipanggil fosforilasi oksidatif, sejenis respirasi mitokondria. Para penyelidik mendapati bahawa sel B normal boleh memecahkan oksigen dan melepaskan isyarat tenaga kimia yang mencetuskan tindak balas selanjutnya dalam sel B itu sendiri, dan kemudian juga dalam sel myeloid, memberitahu mereka untuk melancarkan tindak balas pro atau anti-radang.
Walau bagaimanapun, apabila metabolisme sel B ini terlalu aktif, seperti dalam MS, isyarat membawa kepada tindak balas sel myeloid dan T yang tidak normal yang dikaitkan dengan gejala MS yang meletus.
Peraturan metabolik pengeluaran sitokin oleh sel B: implikasi untuk patogenesis dan terapi MS. Sumber: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.adk0865
"Pendekatan menarik untuk rawatan baru untuk MS mungkin adalah untuk menekan sebahagian pernafasan dalam sel B, yang boleh menghentikan lata interaksi antara sel imun yang mendorong keradangan dan aktiviti MS, " kata Bar-Or.
Penulis sebelum ini menunjukkan bahawa kelas ubat baru yang dipanggil perencat BTK melakukan perkara itu. Ejen ini memperlahankan pernafasan sel B yang terlalu aktif dan "menenangkan" sel B pesakit MS supaya mereka tidak merembeskan profil sitokin abnormal yang sama yang mencetuskan tindak balas pro-radang yang tidak normal daripada sel myeloid dan sel T.
Rawatan MS sedia ada, seperti terapi anti-CD20, mengurangkan sel B. Walau bagaimanapun, kerana sel B dimusnahkan, sistem imun pesakit mungkin terjejas, menjadikannya sukar untuk bertindak balas terhadap jangkitan atau vaksinasi. Sebaliknya, perencat BTK tidak menghabiskan sel B, tetapi membetulkan keabnormalan metabolik, menjadikan sel B kurang berkemungkinan untuk mencetuskan tindak balas pro-radang dalam sel lain.