Penilaian status hormon tiroid

Penilaian status hormon kelenjar tiroid membolehkan kita mengenal pasti tiga keadaan fungsinya: keadaan hiperfungsi, hipofungsi, dan euthyroid. Penentuan hormon perangsang tiroid bersama-sama dengan cT4 _adalah salah satu penanda "strategik" terkemuka dalam menilai status hormon kelenjar tiroid.

Hormon perangsang tiroid dianggap sebagai penunjuk fungsi tiroid yang paling sensitif. Peningkatan kandungannya dalam serum darah adalah penanda hipotiroidisme primer, dan penurunan atau ketiadaan sepenuhnya adalah penunjuk paling ketara hipertiroidisme primer. Penentuan _CT4 ialahpaling bermaklumat pada pesakit yang disyaki keabnormalan mengikat protein dan membolehkan seseorang untuk menganggarkan kandungan sebenar T4 _dalam badan. Penentuan gabungan hormon tirotropik dan CT4 _adalah penting untuk memilih terapi yang mencukupi untuk disfungsi tiroid yang dikesan. Dos persediaan hormon tiroid yang digunakan dalam rawatan hipotiroidisme dipilih mengikut kepekatan hormon tirotropik dalam darah (rawatan yang mencukupi disertai dengan normalisasinya).

Penentuan cT4 _amat penting untuk memantau terapi untuk hipertiroidisme, kerana ia mungkin mengambil masa 4-6 bulan untuk memulihkan fungsi pituitari. Semasa peringkat pemulihan ini, kepekatan hormon perangsang tiroid dalam darah mungkin berkurangan, walaupun kandungan cT4 adalah _normal atau berkurangan dan rawatan hipertiroidisme adalah mencukupi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hipotiroidisme

Hypothyroidism diperhatikan agak kerap - kira-kira dalam 2-3% daripada keseluruhan populasi, ia disebabkan oleh penurunan kandungan satu atau kedua-dua hormon tiroid dalam darah yang beredar. Hypothyroidism boleh dikaitkan dengan kerosakan utama pada kelenjar tiroid itu sendiri (hypothyroidism primer), pelanggaran peraturan fungsinya oleh sistem hipotalamus-pituitari (hipotiroidisme tertier dan sekunder), serta disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan, metabolisme dan tindakan hormon (periferal). Dalam kebanyakan kes (90-95%), hipotiroidisme disebabkan oleh proses patologi dalam kelenjar tiroid, yang mengganggu pengeluaran hormon (hipotiroidisme utama).

Penentuan cT4 _dan hormon perangsang tiroid dalam serum darah adalah gabungan terbaik ujian untuk diagnosis hipotiroidisme. Dalam hipotiroidisme, tahap asas hormon perangsang tiroid meningkat disebabkan oleh kerosakan kelenjar tiroid primer (hipotiroidisme primer) dan berkurangan dalam kekurangan pituitari primer (sekunder, hipotiroidisme pusat) atau hipotalamus (hipotiroidisme hipotalamus tertier, pusat), di mana disfungsi tiroid adalah sekunder.

Ciri ciri hipotiroidisme sekunder ialah kepekatan rendah hormon perangsang tiroid dalam darah terhadap latar belakang pengurangan kepekatan CT4 _, T4 _, T3 _. Dalam hipotiroidisme tertier, kepekatan hormon perangsang tiroid, CT4 _, T4 _, T3 _dalam darah juga dikurangkan. Kandungan TRH dalam darah dalam hipotiroidisme tertier, berbeza dengan hipotiroidisme sekunder, dikurangkan.

Peningkatan kepekatan hormon perangsang tiroid terhadap latar belakang paras normal hormon tiroid (cT3 _, cT4 ₎ dalam darah dipanggil hipotiroidisme subklinikal. Terdapat 3 darjah (peringkat) perkembangan hipotiroidisme subklinikal.

• Peringkat I - kekurangan tiroid minimum (hipotiroidisme subklinikal, hipotiroidisme dengan hormon perangsang tiroid pada had atas normal, varian pampasan hipotiroidisme subklinikal) - bentuk paling ringan, yang dicirikan oleh ketiadaan simptom pada pesakit, kepekatan hormon perangsang tiroid dalam nilai rujukan (2-5 mIU/lbutergik sedikit lebih tinggi daripada mIU/lbutergik) atau tindak balas hormon perangsang tiroid kepada rangsangan TRH.
• Peringkat II adalah sama dengan peringkat I, tetapi peningkatan dalam kepekatan basal hormon perangsang tiroid dalam darah berlangsung (6-12 mIU/L); kemungkinan manifestasi klinikal hipotiroidisme meningkat dengan ketara.
• Peringkat III dicirikan oleh nilai kepekatan hormon perangsang tiroid dalam darah melebihi 12 mIU/l, kemunculan gambaran klinikal hipotiroidisme yang dipadamkan, yang berkembang selari dengan hiperproduksi hormon perangsang tiroid, serta berisiko tinggi untuk mengembangkan hipotiroidisme yang terang-terangan, biasanya dalam tempoh 10-20 tahun akan datang.

Hipertiroidisme (tirotoksikosis)

Hipertiroidisme berkembang dengan pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan (T3 _dan T4 ₎. Pada masa ini, tiga bentuk thyrotoxicosis dibezakan: goiter toksik meresap (penyakit Graves, penyakit Basedow), goiter nodular toksik dan adenoma tiroid autonomi.

_{Dalam goiter toksik meresap pada pesakit yang belum menerima rawatan antitiroid,} kepekatan T4, cT4, tiroglobulin dalam darah meningkat _, kepekatan Hipertiroidisme menurun. Pada pesakit ini, ujian TRH adalah negatif, yang menunjukkan penindasan mendadak terhadap fungsi tirotropik dan ketiadaan rizab Hipertiroidisme dalam penyakit ini.

Dalam goiter toksik (multinodal), T3 toksikosis diperhatikan dalam 50% pesakit (dalam goiter toksik meresap - dalam 15%), oleh itu, peningkatan kepekatan T3 sering dikesan dalam darah _. Salah satu sebab pelanggaran nisbah T4 _dan T3 _dalam kelenjar tiroid mungkin kekurangan iodin, yang membawa kepada sintesis pampasan hormon yang paling aktif. Satu lagi sebab untuk peningkatan terpencil dalam tahap T3 _mungkin adalah peralihan dipercepatkan T4 _kepada T3 _dalam tisu periferi. Hampir semua pesakit dengan gambaran klinikal penyakit ini mempunyai peningkatan dalam kepekatan _cT4.

Tumor pituitari yang merembeskan thyrotropin

Adenoma pituitari yang merembeskan TSH sangat jarang berlaku. Adenoma pituitari merembeskan jumlah hormon perangsang tiroid yang berlebihan, yang merangsang kelenjar tiroid. Akibatnya, kepekatan cT4, T4, T3 dalam darah meningkat _dan gejala _{hipertiroidismeberkembang}. Tanda-tanda utama tumor pituitari yang merembeskan thyrotropin adalah peningkatan mendadak dalam kepekatan hormon perangsang tiroid dalam darah (50-100 kali atau lebih berbanding dengan norma) dan ketiadaan tindak balas hormon perangsang tiroid kepada TRH.

Tiroiditis

Tiroiditis subakut de Quervain, atau tiroiditis granulomatous, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling biasa. Faktor etiologi tiroiditis de Quervain termasuk virus campak, beguk berjangkit, jangkitan adenovirus dan influenza. Tiroiditis berkembang 3-6 minggu selepas jangkitan virus.

Semasa tiroiditis subakut, 4 peringkat dibezakan.

• Peringkat I - tirotoksik: pemusnahan radang sel folikel tiroid mengakibatkan pembebasan T4 _dan T3 yang berlebihan _{ke dalam} darah, yang boleh menyebabkan thyrotoxicosis.
• Peringkat II ialah tempoh pertengahan (1-2 minggu) euthyroidism, yang berlaku selepas penyingkiran T ₄ yang berlebihan dari badan.
• Peringkat III - hipotiroid, berkembang dalam kes penyakit yang teruk.
• Peringkat IV - pemulihan (keadaan euthyroid).

Dalam tiroiditis subakut, kepekatan hormon perangsang tiroid dalam darah adalah normal atau menurun, T ₄ dan T ₃ adalah tinggi atau melebihi normal, kemudian ia menjadi normal. Perubahan dalam tahap hormon tiroid dalam darah dalam tiroiditis de Quervain bergantung pada peringkat penyakit. Oleh itu, pada peringkat I (tempoh 1-1.5 bulan), peningkatan dalam kepekatan cT ₄ (T ₄ dan T ₃ ) dalam darah dan tahap normal atau penurunan hormon perangsang tiroid diperhatikan. Gejala tirotoksikosis diperhatikan secara klinikal. Perubahan ini disebabkan oleh kemasukan berlebihan ke dalam darah hormon yang disintesis sebelum ini dan tiroglobulin, disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular terhadap latar belakang keradangan. Selepas 4-5 minggu, gangguan sintesis hormon dalam kelenjar tiroid yang meradang membawa kepada normalisasi kandungannya dalam darah, dan kemudian penurunan (3-4 bulan penyakit). Penurunan pembentukan T ₄ dan T ₃ mengaktifkan pembebasan hormon perangsang tiroid oleh kelenjar pituitari, kepekatannya dalam darah meningkat dan boleh dinaikkan selama 4-6 bulan. Kira-kira menjelang akhir bulan ke-10 dari permulaan penyakit, kepekatan hormon perangsang tiroid, T ₄ dan T ₃ dalam darah dinormalisasi. Kandungan thyroglobulin dalam darah dinaikkan untuk masa yang lama. Penyakit ini terdedah kepada kambuh, yang memerlukan pemantauan jangka panjang fungsi kelenjar tiroid. Dengan perkembangan kambuh, kepekatan tiroglobulin dalam darah meningkat semula.

Tiroiditis limfositik kronik (tiroiditis Hashimoto) adalah penyakit yang disebabkan oleh kecacatan genetik sel imunokompeten (penekan T), yang membawa kepada penyusupan kelenjar tiroid oleh makrofaj, limfosit, dan sel plasma. Hasil daripada proses ini, antibodi kepada tiroglobulin, peroksidase tiroid, dan reseptor hormon perangsang tiroid terbentuk dalam kelenjar tiroid. Interaksi antibodi dengan antigen membawa kepada kemunculan kompleks imun, pembebasan bahan aktif secara biologi, yang akhirnya menyebabkan perubahan yang merosakkan dalam tirosit dan membawa kepada penurunan fungsi tiroid.

Dalam proses perkembangan tiroiditis autoimun kronik, fungsi tiroid mengalami perubahan peringkat dengan hasil yang hampir wajib dalam hipotiroidisme. Apabila kekurangan kelenjar berkembang, kepekatan T4 dan kemudian T3 dalam darah _berkurangan, _{dan kandungan hormon perangsang tiroid secara beransur-ansur meningkat. Hipotiroidisme dengan manifestasi makmal ciri berkembang kemudian. Dalam sesetengah pesakit dengan tiroiditis autoimun, tanda-tanda hipertiroidisme (penurunan kepekatan hormon perangsang tiroid dan peningkatancT4} ) adalah mungkin pada permulaan penyakit, yang disebabkan oleh proses pemusnahan tisu tiroid.

Kanser tiroid

Karsinoma papillary menyumbang 60% daripada semua kes kanser tiroid dan memberi kesan kepada orang yang paling muda (50% pesakit di bawah umur 40 tahun). Tumor terdiri daripada sel silinder dan cenderung tumbuh dengan perlahan.

Karsinoma folikular menyumbang 15-30% daripada semua kanser tiroid dan secara histologi menyerupai tisu tiroid biasa. Tumor sering berfungsi sebagai tisu tiroid biasa, mengambil iodin dalam cara yang bergantung kepada TSH. Karsinoma folikular lebih malignan daripada kanser papillary dan sering bermetastasis ke tulang, paru-paru, dan hati.

Karsinoma yang tidak dibezakan menyumbang 10% daripada kanser tiroid, memberi kesan kepada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun dan sangat malignan. Ia dicirikan oleh pertumbuhan tumor yang pesat dengan metastasis yang meluas, yang membawa kepada kematian dalam beberapa bulan.

Dalam kebanyakan kes kanser tiroid, kepekatan hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid (T4 _, T3 ₎ kekal dalam had biasa. Walau bagaimanapun, dengan metastasis kanser tiroid yang menghasilkan hormon tiroid, kandungannya dalam darah mungkin meningkat, dan kepekatan hormon perangsang tiroid menurun, sementara tanda-tanda klinikal hipertiroidisme berkembang. Kepekatan tiroglobulin dalam darah meningkat. Dalam kanser tiroid, terdapat hubungan langsung antara kepekatan tiroglobulin dalam darah dan risiko metastasis (semakin tinggi tahap tiroglobulin, semakin tinggi kebarangkalian metastasis).

Selepas pembedahan membuang tumor tiroid dan rawatan dengan iodin radioaktif, pesakit dengan kanser folikel atau papillary ditetapkan rawatan sepanjang hayat dengan dos tinggi natrium levothyroxine untuk menyekat rembesan hormon perangsang tiroid. Matlamat terapi penindasan adalah untuk mengurangkan kepekatan hormon perangsang tiroid dalam darah ke tahap kurang daripada 0.1 mIU/L. Dengan kehadiran metastasis, dos ubat tidak dikurangkan; kepekatan hormon perangsang tiroid harus kekal dalam 0.01-0.1 mIU/L.

Penentuan kepekatan thyroglobulin dalam dinamik membolehkan untuk menilai kecekapan rawatan pembedahan tumor kelenjar tiroid. Penurunan tiroglobulin yang berterusan dan stabil dalam darah dalam tempoh selepas operasi menunjukkan radikalisme rawatan pembedahan. Penurunan sementara kepekatan thyroglobulin dalam darah dalam tempoh selepas operasi dan peningkatan kepekatan pada masa hadapan menunjukkan bukan radikalisme penyingkiran tumor atau kehadiran metastasis. Penentuan kepekatan thyroglobulin dalam darah dalam tempoh selepas operasi perlu dijalankan setiap 4-6 minggu. Kajiannya menggantikan pengimbasan radionuklid biasa pada pesakit sedemikian.

Karsinoma medulla menyumbang 5-10% daripada kanser tiroid. Tumor timbul daripada sel parafolikular (sel C) yang merembeskan kalsitonin.

Apabila menjalankan ujian provokatif dengan pentadbiran kalsium intravena, peningkatan dalam kedua-dua basal (melebihi 500 pg/ml) dan kepekatan calcitonin serum yang dirangsang ditentukan. Korelasi yang kuat diperhatikan antara tahap peningkatan kepekatan kalsitonin darah selepas pemberian kalsium dan saiz tumor.

Satu-satunya rawatan untuk karsinoma medula ialah pembedahan membuang keseluruhan kelenjar tiroid. Tahap darah tinggi kalsitonin yang berterusan selepas penyingkiran tumor pada pesakit dengan kanser tiroid medula mungkin menunjukkan bahawa pembedahan itu tidak radikal atau terdapat metastasis jauh. Penurunan dan kemudian peningkatan pesat dalam paras kalsitonin selepas pembedahan menunjukkan kambuhan penyakit. Selepas pembedahan, calcitonin perlu diuji pada semua pesakit sekurang-kurangnya sekali setahun, dan saudara-mara (termasuk kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas) harus diperiksa untuk diagnosis awal kemungkinan bentuk keluarga kanser tiroid.