Apa yang mencetuskan arthritis rheumatoid remaja?

Artritis reumatoid juvana pertama kali diterangkan pada akhir abad yang lalu oleh dua pakar pediatrik terkenal: Orang Inggeris Still dan Shaffar dari Perancis. Sepanjang dekad berikut, penyakit ini dirujuk dalam kesusasteraan sebagai penyakit Still-Shaffar.

Kompleks gejala arthritis kronik juvana termasuk: kerosakan sendi simetri, pembentukan ubah bentuk, kontraktur dan ankylosis; perkembangan anemia, pembesaran nodus limfa, hati dan limpa, kadang-kadang kehadiran demam demam dan perikarditis. Selepas itu, pada 30-40-an abad yang lalu, banyak pemerhatian dan penerangan tentang sindrom Still mendedahkan banyak persamaan antara arthritis rheumatoid pada orang dewasa dan pada kanak-kanak, baik dalam manifestasi klinikal dan dalam sifat perjalanan penyakit. Walau bagaimanapun, arthritis rheumatoid pada kanak-kanak masih berbeza daripada penyakit dengan nama yang sama pada orang dewasa. Dalam hal ini, pada tahun 1946, dua penyelidik Amerika Koss dan Boots mencadangkan istilah "reumatoid arthritis remaja (remaja)". Kebezaan nosologi arthritis rheumatoid remaja dan arthritis rheumatoid pada orang dewasa kemudiannya disahkan oleh kajian imunogenetik.

Punca arthritis rheumatoid juvana belum cukup dikaji sehingga kini. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa arthritis rheumatoid remaja adalah penyakit dengan jenis warisan poligenik. Faktor keturunan dan persekitaran mengambil bahagian dalam perkembangannya.

Untuk menemui banyak faktor etiologi. Yang paling biasa di kalangan mereka ialah jangkitan virus atau campuran bakteria-virus, kecederaan sendi, insolasi atau hipotermia, vaksinasi, terutamanya terhadap latar belakang atau segera selepas jangkitan virus pernafasan akut atau jangkitan bakteria.

Arthritis yang disebabkan oleh jangkitan virus akut biasanya sembuh sepenuhnya dan dengan sendirinya. Peranan jangkitan yang mungkin secara tidak langsung boleh disahkan oleh fakta bahawa arthritis kronik adalah yang paling tipikal untuk kanak-kanak dengan pelbagai jenis keadaan kekurangan imun (dengan kekurangan IgA terpilih, hypogammaglobulinemia, kekurangan komponen C-2 pelengkap). Dalam kes ini, jangkitan bukanlah penyebab langsung arthritis, tetapi mempunyai kepentingan faktor pencetus proses autoimun. Hubungan telah ditemui antara permulaan penyakit dan ARVI sebelumnya, dengan vaksinasi pencegahan terhadap campak, rubella, dan beguk. Menariknya, kemunculan pertama arthritis rheumatoid juvana selepas vaksinasi terhadap beguk lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak perempuan. Terdapat kes yang diketahui di mana artritis reumatoid remaja dimanifestasikan selepas vaksinasi terhadap hepatitis B. Perkembangan artritis reumatoid juvana juga dikaitkan dengan jangkitan peripartum dengan virus influenza A2H2N2, serta jangkitan dengan parvovirus B19.

Peranan jangkitan usus, mycoplasma, streptokokus beta-hemolytic dalam perkembangan arthritis rheumatoid remaja tidak diiktiraf oleh kebanyakan pakar reumatologi. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa jangkitan ini adalah punca arthritis reaktif, dan hanya sesetengah pesakit dengan arthritis reaktif berakhir dalam pemulihan sepenuhnya. Kursus penyakit ini adalah ciri terutamanya arthritis reaktif pasca yersiniosis dan arthritis reaktif yang dikaitkan dengan jangkitan campylobacter. Adalah diketahui bahawa kebanyakan pesakit selepas arthritis reaktif mungkin kemudiannya mengalami oligoartritis berulang, dan ada yang mengalami arthritis kronik, berubah menjadi spondyloarthritis juvana, arthritis rheumatoid juvana dan juga psoriatic arthropathy (PSA). Ini bergantung kepada faktor etiologi arthritis reaktif dan ciri-ciri imunologi makroorganisma, khususnya kehadiran antigen HLA B27.

Hubungan antara arthritis rheumatoid remaja dan jangkitan klamid tidak pernah dikaji sebelum ini. Walau bagaimanapun, pada masa ini terdapat peningkatan dalam kelaziman jangkitan klamidia di seluruh dunia, dan kelaziman arthritis etiologi klamidia di kalangan semua arthritis reaktif. Ia berikutan bahawa peranan jangkitan klamidia dalam pembangunan dan penyelenggaraan keradangan kronik pada sendi kanak-kanak dengan arthritis rheumatoid remaja memerlukan kajian mendalam. Menurut data kami, kira-kira 80% pesakit dengan arthritis rheumatoid juvana dijangkiti klamidia (terutamanya Cl. pneumoniae).

Kanak-kanak dengan arthritis rheumatoid juvana mempunyai peningkatan titer antibodi kepada glycans peptida bakteria, yang secara tidak langsung mungkin menunjukkan peranan jangkitan bakteria dalam perkembangan penyakit ini. Terdapat juga bukti hubungan antara arthritis rheumatoid remaja dan jangkitan yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.

Kecenderungan keturunan kepada arthritis rheumatoid remaja disahkan oleh kes keluarga penyakit ini, kajian pasangan kembar, dan data imunogenetik.

Terdapat sejumlah besar maklumat dalam kesusasteraan dunia tentang persatuan antigen histokompatibiliti dengan arthritis rheumatoid remaja secara umum dan dengan bentuk dan varian penyakit individu. Penanda imunogenetik risiko untuk membangunkan artritis reumatoid juvana dan antigen histokompatibiliti pelindung telah dikenal pasti, yang didapati pada pesakit dengan arthritis rheumatoid remaja dengan ketara kurang kerap berbanding populasi. Kajian imunogenetik telah mengesahkan perbezaan asas antara arthritis rheumatoid remaja dan arthritis rheumatoid pada orang dewasa. Penanda yang paling kerap dinamakan untuk risiko menghidap artritis reumatoid juvana ialah A2, B27, B35. Antigen DR5, DR8. Menurut kesusasteraan, antigen DR2 mempunyai kesan perlindungan.

Terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan hubungan antara faktor berjangkit dan antigen histokompatibiliti dengan perkembangan penyakit reumatik. Yang paling biasa ialah hipotesis mimikri antigen.

Artritis reaktif dan penyakit Bechterew berkemungkinan besar sesuai dengan model ini. Adalah diketahui bahawa struktur antigen HLA-B27 adalah serupa dengan beberapa protein membran sel sejumlah mikroorganisma. Kereaktifan silang serologi telah didedahkan antara HLA-B27 dan klamidia, yersinia, salmonella, mycoplasma, campylobacter, yang merupakan punca arthritis reaktif dan sindrom Reiter, serta dengan Klebsiella, yang diberikan peranan etiologi yang mungkin dalam perkembangan ankylosing spondylitis. Dalam kes jangkitan dengan mikroorganisma ini, sistem imun pembawa HLA-B27 mula menghasilkan antibodi yang bertindak balas silang dengan sel badan sendiri yang menyatakan jumlah molekul HLA-B27 yang cukup besar. Antibodi yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada antigen berjangkit menjadi antibodi dengan perkembangan selanjutnya proses keradangan autoimun.

Dalam keadaan tindak balas silang, kemungkinan pengiktirafan mikroorganisma asing mungkin terjejas, dengan perkembangan seterusnya jangkitan kronik yang berterusan jangka panjang. Akibatnya, kecacatan awal tindak balas imun menjadi lebih teruk.

Peranan jangkitan virus dalam perkembangan arthritis kronik kurang jelas.

Adalah diketahui bahawa lebih daripada 17 virus mampu menyebabkan jangkitan yang disertai oleh arthritis akut (termasuk rubella, hepatitis, Epstein-Barr, virus Coxsackie, dll.).

Peranan etiologi virus dalam perkembangan arthritis kronik belum terbukti. Walau bagaimanapun, kemungkinan peranan Coxsackie, Epstein-Barr, dan parvovirus dalam perkembangan jangkitan virus kronik primer diandaikan. terhadap latar belakang kecacatan imunologi. Kesan arthritogenik jangkitan virus dalam kes ini secara hipotesis dikaitkan dengan antigen histokompatibiliti kelas II, yang membentangkan antigen asing, virus, kepada sistem imun. Walau bagaimanapun, hasil daripada interaksi reseptor HLA dengan antigen virus, neoantigen terbentuk, yang diiktiraf oleh sistem imun sebagai asing. Akibatnya, tindak balas autoimun terhadap HLA sendiri yang diubah suai berkembang. Mekanisme hubungan antigen histokompatibiliti dengan kecenderungan kepada penyakit ini ditetapkan sebagai hipotesis pengubahsuaian antigen HLA.

Kecenderungan keturunan untuk arthritis rheumatoid remaja disahkan oleh kes keluarga penyakit ini, hasil kajian pasangan kembar, dan data imunogenetik. Penanda yang paling kerap digunakan untuk risiko mendapat artritis reumatoid remaja ialah antigen A2, B27, dan kurang kerap B35, DR5, DR8.