Apa yang menyebabkan pseudotuberculosis: punca utama dan patogenesis

Punca pseudo tuberkulosis

Penyebab pseudo-tuberkulosis ialah Yersinia pseudotuberculosis, bakteria berbentuk batang gram negatif dengan flagella peritrichous, kepunyaan keluarga Enterobacteriaceae. Ia tidak mengandungi kapsul. Ia tidak membentuk spora. Ia mempunyai sifat morfologi, budaya dan biokimia yang serupa dengan Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis mempunyai antigen flagellar (H), dua antigen somatik (O) (S dan R) dan antigen virulensi - V dan W. 16 serotype Y. pseudotuberculosis atau O-kumpulan telah diterangkan. Kebanyakan strain yang terdapat di Ukraine tergolong dalam serotype I (60-90%) dan III (83.2%). O-antigen bakteria mempunyai persamaan antigen antara serotype dalam spesies dan wakil lain dari keluarga enterobacteria ( Y. pestis, kumpulan salmonella B dan D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 dan 0:21), yang mesti diambil kira apabila mentafsir keputusan kajian serologi.

Peranan utama dalam pembangunan pseudotuberculosis dikaitkan dengan faktor patogenik Y. pseudotuberculosis: lekatan, kolonisasi pada permukaan epitelium usus, invasif, keupayaan untuk pembiakan intraselular dalam sel epitelium dan makrofaj, dan sitotoksisiti. Enterotoxigenicity strain adalah lemah. Virulensi dikawal oleh gen kromosom dan plasmid.

Bakteria Y. pseudotuberculosis adalah kumpulan yang agak homogen dalam kedua-dua spesies dan dalam serotype individu. Semua strain yang diketahui dianggap sebagai patogen tanpa syarat. Perbezaan dalam manifestasi sifat patogenik Y. enterocolitica dan Y. pseudotuberculosis menentukan ciri-ciri perjalanan yersiniosis dan pseudotuberculosis.

Rintangan Y. pseudotuberculosis dan Y. enterocolitica terhadap pengaruh fizikokimia tidak berbeza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis pseudotuberkulosis

Pengenalan Y. pseudotuberculosis bermula serta-merta di rongga mulut, yang secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom tonsilitis. Sebahagian besar patogen, setelah mengatasi halangan gastrik, menjajah epitelium terutamanya pembentukan limfoid ileum dan sekum (fasa pertama). Kemudian terdapat pencerobohan epitelium mukosa usus; patogen menembusi lapisan mukus dan mengatasi epitelium saluran darah - bakteremia primer dan penyebaran hematogen berkembang (fasa kedua). Kemudian generalisasi jangkitan diperhatikan, dicirikan oleh penyebaran patogen dalam organ dan tisu, pembiakan di dalamnya dan perkembangan gangguan sistemik (fasa ketiga). Peranan utama dalam proses ini dimainkan oleh invasif dan sitotoksisiti Y. pseudotuberculosis. Penembusan melalui epitelium usus dilakukan melalui sel epitelium dan ruang antara sel dengan bantuan sel-M dan fagosit yang berpindah. Percambahan Y. pseudotuberculosis dalam sel epitelium dan makrofaj membawa kepada pemusnahan sel-sel ini, perkembangan ulser dan percambahan ekstraselular Yersinia di tengah-tengah pembentukan abses miliary dalam organ dalaman.

Mikrokoloni bakteria yang terletak di luar sel menyebabkan karyorrhexis sel polinuklear yang mengelilinginya. Granuloma terbentuk dalam banyak organ dalaman di tapak fokus ini.

Oleh itu, pseudotuberculosis dicirikan oleh penyebaran hematogen dan limfogen Y. pseudotuberculosis dan sindrom toksik-alahan yang ketara. Perubahan klinikal dan morfologi maksimum tidak berkembang pada titik kemasukan jangkitan (oropharynx, bahagian atas usus kecil), tetapi dalam fokus sekunder: di hati, paru-paru, limpa, sudut ileocecal usus dan nodus limfa serantau. Dalam hal ini, sebarang bentuk klinikal penyakit ini bermula sebagai jangkitan umum.

Semasa tempoh pemulihan (fasa keempat), patogen dihapuskan dan fungsi organ dan sistem yang terjejas dipulihkan. Y. pseudotuberculosis dihapuskan secara berperingkat: pertama dari aliran darah, kemudian dari paru-paru dan hati. Yersinia berterusan untuk masa yang lama dalam nodus limfa dan limpa. Tindakan sitopatik bakteria dan kegigihan jangka panjang mereka dalam nodus limfa dan limpa boleh membawa kepada bakteremia berulang, secara klinikal ditunjukkan oleh pemburukan dan kambuh.

Dengan tindak balas imun yang mencukupi, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Tiada konsep tunggal mengenai mekanisme pembentukan bentuk fokus sekunder, jangkitan berlarutan dan kronik. Dalam 9-25% pesakit yang mempunyai pseudo-tuberkulosis, sindrom Reiter, penyakit Crohn, Gougerot-Sjögren, penyakit tisu penghubung kronik, hepatitis autoimun, endo-, myo-, peri- dan pancarditis, trombositopenia, dll.