Ascites: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Ascites adalah keadaan di mana cecair bebas terkumpul di dalam rongga perut. Selalunya, penyebabnya adalah hipertensi portal. Gejala utama asites adalah peningkatan dalam saiz perut.

Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan fizikal, ultrasonografi, atau CT. Rawatan asites termasuk rehat tidur, diet terhad natrium, diuretik, dan paracentesis terapeutik. Cecair ascitic mungkin dijangkiti (peritonitis bakteria spontan), yang sering disertai dengan sakit dan demam. Diagnosis asites melibatkan pemeriksaan dan kultur cecair ascitic. Rawatan asites adalah berdasarkan terapi antibakteria.

Apa yang menyebabkan asites?

Ascites biasanya merupakan manifestasi hipertensi (portal) (>90%) akibat daripada penyakit hati kronik yang membawa kepada sirosis. Penyebab lain asites adalah kurang biasa dan termasuk hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang teruk tanpa sirosis, dan halangan urat hepatik (sindrom Budd-Chiari). Trombosis vena portal biasanya tidak menyebabkan asites melainkan struktur hepatoselular hati terjejas.

Penyebab asites ekstrahepatik termasuk pengekalan cecair umum yang dikaitkan dengan penyakit sistemik (cth, kegagalan jantung, sindrom nefrotik, hipoalbuminemia teruk, perikarditis konstriktif) dan penyakit dalam perut (cth, karsinomatosis atau peritonitis bakteria, kebocoran hempedu selepas pembedahan atau prosedur perubatan lain). Penyebab yang kurang biasa termasuk dialisis buah pinggang, pankreatitis, lupus erythematosus sistemik, dan gangguan endokrin (cth, myxedema).

Patofisiologi asites

Mekanisme perkembangan asites adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Faktor yang diketahui termasuk tekanan Sterling vena portal yang diubah (tekanan onkotik rendah akibat hipoalbuminemia dan tekanan vena portal yang tinggi), pengekalan natrium buah pinggang yang aktif (kepekatan natrium kencing normal <5 mEq/L), dan mungkin peningkatan pembentukan limfa hepatik.

Mekanisme yang mempengaruhi pengekalan natrium buah pinggang termasuk pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron; peningkatan nada simpatik; shunting intrarenal darah melepasi korteks; peningkatan pengeluaran nitrik oksida; dan mengubah pengeluaran dan metabolisme hormon antidiuretik, kinin, prostaglandin, dan peptida natriuretik atrium. Vasodilatasi aliran darah arteri splanchnic mungkin menjadi pencetus, tetapi kepentingan gangguan ini dan hubungan antara mereka masih kurang difahami.

Peritonitis bakteria spontan (SBP) dikaitkan dengan jangkitan cecair ascitic tanpa sumber yang jelas. Peritonitis bakteria spontan biasanya berlaku dalam asites sirosis, terutamanya biasa pada peminum alkohol, dan selalunya membawa maut. Ia boleh menyebabkan komplikasi teruk dan kematian. Peritonitis bakteria spontan paling kerap disebabkan oleh bakteria gram-negatif Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae, danStreptococcus pneumoniae gram-positif; lazimnya, hanya satu organisma yang dibiakkan daripada cecair ascitic.

Gejala asites

Sebilangan kecil cecair ascitic tidak menyebabkan gejala. Jumlah yang sederhana membawa kepada peningkatan dalam isipadu perut dan berat badan. Jumlah yang besar membawa kepada ketegangan perut meresap yang tidak spesifik tanpa rasa sakit. Jika asites memampatkan diafragma, sesak nafas mungkin berlaku. Gejala peritonitis bakteria spontan mungkin disertai dengan rasa ketidakselesaan perut dan demam.

Tanda-tanda objektif asites termasuk peralihan kusam kepada perkusi perut dan turun naik. Isipadu cecair kurang daripada 1500 mL mungkin tidak dapat dikesan melalui pemeriksaan fizikal. Asites yang besar menyebabkan ketegangan dinding perut dan penonjolan umbilicus. Dalam penyakit hati atau penglibatan peritoneal, asites biasanya tidak berkaitan atau tidak seimbang dengan edema periferal; dalam penyakit sistemik (contohnya, kegagalan jantung), edema periferi lebih ketara.

Gejala peritonitis bakteria spontan mungkin termasuk demam, malaise, ensefalopati, kegagalan hati yang semakin teruk, dan kemerosotan klinikal yang tidak dapat dijelaskan. Tanda-tanda peritoneal asites (cth, kelembutan perut dan tanda Shchetkin-Blumberg) mungkin kelihatan tetapi mungkin dikaburkan dengan kehadiran cecair ascitic.

Diagnosis asites

Diagnosis boleh dibuat berdasarkan pemeriksaan fizikal jika terdapat sejumlah besar cecair, tetapi kajian instrumental lebih bermaklumat. Ultrasonografi dan CT boleh mengesan isipadu cecair yang jauh lebih kecil (100-200 ml) berbanding pemeriksaan fizikal. Kecurigaan peritonitis bakteria spontan timbul apabila pesakit dengan asites mengalami sakit perut, demam, atau keadaan merosot yang tidak dapat dijelaskan.

Laparosentesis pewarna diagnostik ditunjukkan apabila asites baru, punca tidak diketahui, atau peritonitis bakteria spontan disyaki. Kira-kira 50–100 mL cecair dikeluarkan untuk penilaian kasar, kandungan protein, kiraan sel dan pembezaan, sitologi, kultur, dan, jika ditunjukkan secara klinikal, pewarnaan Ziehl-Neelsen dan/atau ujian amilase. Berbeza dengan asites daripada keradangan atau jangkitan, cecair asites daripada hipertensi portal kelihatan jernih dan berwarna jerami, mempunyai kepekatan protein yang rendah (biasanya < 3 g/dL tetapi kadang-kadang > 4 g/dL), kiraan PMN yang rendah (< 250 sel/μL), dan kecerunan kepekatan albumin serum-ke-ascitik yang lebih tinggi (yang ditakrifkan sebagai kepekatan albumin bermaklumat dan kecerunan serum yang lebih tinggi). Kecerunan yang lebih besar daripada 1.1 g/dL menunjukkan bahawa hipertensi portal adalah penyebab asites yang paling mungkin. Cecair ascitic keruh dan kiraan PMN lebih daripada 500 sel/μL menunjukkan jangkitan, manakala cecair hemoragik biasanya merupakan tanda tumor atau tuberkulosis. Asites susu (chylous) jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan limfoma.

Diagnosis klinikal peritonitis bakteria spontan boleh menjadi sukar; pengesahannya memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan laparosentesis diagnostik mandatori, termasuk kultur bakteriologi cecair. Kultur darah bakteriologi juga ditunjukkan. Inokulasi cecair ascitic untuk kultur darah sebelum inkubasi meningkatkan sensitiviti hampir 70%. Oleh kerana peritonitis bakteria spontan biasanya disebabkan oleh mikroorganisma tunggal, pengesanan flora campuran dalam kultur bakteriologi mungkin mencadangkan penembusan organ berongga atau pencemaran bahan yang diperiksa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rawatan asites

Rehat katil dan diet terhad natrium (20-40 mEq/hari) adalah rawatan utama dan paling tidak selamat untuk asites dalam hipertensi portal. Diuretik harus digunakan jika sekatan natrium yang ketat tidak menghasilkan diuresis yang mencukupi dalam masa beberapa hari. Spironolactone (50-200 mg secara oral, secara purata, dua kali sehari) biasanya berkesan. Jika spironolactone tidak berkesan, diuretik gelung (cth, furosemide 20-160 mg secara lisan, biasanya sekali sehari atau secara purata 20-80 mg dua kali sehari) boleh ditambah. Oleh kerana spironolactone boleh menyebabkan pengekalan kalium dan furosemide boleh menyebabkan perkumuhan kalium yang berlebihan, gabungan ubat-ubatan ini selalunya memberikan diuresis optimum dengan sedikit risiko hiper atau hipokalemia. Sekatan cecair adalah berfaedah, tetapi hanya jika paras Na serum kurang daripada 130 mEq/L. Perubahan dalam berat badan dan natrium kencing mencerminkan keberkesanan rawatan. Kehilangan kira-kira 0.5 kg/hari adalah optimum, kerana pengumpulan asites tidak boleh menjadi lebih sengit. Diuresis yang lebih besar mengurangkan jumlah cecair intravaskular, terutamanya jika tiada edema periferal; ini boleh menyebabkan disfungsi buah pinggang atau ketidakseimbangan elektrolit (cth, hipokalemia), yang boleh mempercepatkan perkembangan ensefalopati portosystemic. Sekatan natrium diet yang tidak mencukupi biasanya menjadi punca asites yang berterusan.

Alternatifnya ialah laparosentesis terapeutik. Penyingkiran 4 L cecair ascitic setiap hari adalah selamat, dengan syarat albumin rendah garam (kira-kira 40 g setiap prosedur) diberikan secara intravena untuk mengelakkan cecair daripada meninggalkan katil vaskular. Laparosentesis terapeutik memendekkan penginapan hospital dengan risiko ketidakseimbangan elektrolit atau disfungsi buah pinggang yang agak kecil; Walau bagaimanapun, pesakit memerlukan diuretik berterusan, dan asites mungkin berulang dengan lebih cepat berbanding tanpa laparosentesis.

Teknik infusi cecair ascitic autologous (cth, LeVeen peritoneovenous shunt) sering dikaitkan dengan komplikasi dan biasanya tidak lagi digunakan. Transjugular intrahepatic portal-systemic shunting (TIPS) boleh mengurangkan tekanan portal dan berkesan menyelesaikan asites refraktori kepada rawatan lain, tetapi membawa risiko yang ketara dan boleh membawa kepada komplikasi termasuk encephalopathy portosystemic dan kemerosotan fungsi hepatoselular.

Jika peritonitis bakteria spontan disyaki dan paras cecair ascitic lebih besar daripada 500 PMN/μL, antibiotik seperti cefotaxime 2 g IV setiap 4 hingga 8 jam (Warna dan kultur Gram) hendaklah diberikan selama sekurang-kurangnya 5 hari sehingga paras cecair ascitic kurang daripada 250 PMN/μL. Antibiotik meningkatkan kemungkinan hidup. Kerana peritonitis bakteria spontan berulang dalam tempoh 1 tahun dalam 70% pesakit, profilaksis antibakteria ditunjukkan; kuinolon (cth, norfloxacin 400 mg/hari secara lisan) adalah yang paling banyak digunakan. Antibiotik profilaksis pada pesakit dengan asites dan pendarahan varises mengurangkan risiko peritonitis bakteria spontan.