Buah pinggang dan alkohol (nefropati alkohol)

Nefropati alkohol dikaitkan dengan kesan alkohol kronik pada sistem imun kedua-duanya disebabkan oleh kesan toksik membran langsung dengan pengaruh pada pengeluaran sitokin dan disebabkan oleh gangguan peraturan imun dalam sistem saraf pusat dan hati. Peranan penting dimainkan oleh pemekaan kepada antigen hialin alkohol, antigen bakteria, dan pecutan replikasi HCV. Hampir separuh daripada pesakit dengan alkoholisme visceral mempunyai HCV-RNA, serta peningkatan kepekatan endotoksin E. coli, yang mengaktifkan sistem pelengkap melalui laluan alternatif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca nefropati alkohol

Antara faktor nefritogenik bukan keradangan, hipertensi "alkohol" dan gangguan metabolisme purin dibezakan (lihat nefropati Gouty ). Risiko mendapat hipertensi meningkat dengan jumlah alkohol yang digunakan dan mencapai 90% dengan penggunaan lebih daripada 35 g / hari. Secara morfologi, glomerulonephritis alkohol dikelaskan sebagai kumpulan nefritis IgA sekunder, ia dicirikan oleh gambaran nefritis mesangioproliferatif (lebih kerap fokus, kurang kerap meresap).

[ 5 ], [ 6 ]

Gejala nefropati alkohol

Gejala nefropati alkohol termasuk manifestasi gejala nefritis terpendam: mikrohematuria tanpa rasa sakit yang berterusan, digabungkan dengan proteinuria minimum atau sederhana (kurang daripada 2 g/hari).

Sindrom nefritik akut, sering disertai dengan peningkatan mikrohematuria, proteinuria, oliguria dan penurunan sementara dalam CF, diperhatikan pada lebih daripada 1/3 pesakit pada hari pertama selepas lebihan alkohol.

Bentuk hipertensi dan nefrotik glomerulonefritis alkohol didiagnosis dengan lebih jarang. Bentuk nefrotik adalah tipikal untuk varian fibroplastik yang berkembang pesat dan meresap glomerulonefritis alkohol. Dalam bentuk hipertensi glomerulonephritis alkohol, gangguan metabolisme purin (hyperuricemia, hyperuricosuria) dan obesiti sering dikesan. Ubat antihipertensi mengawal tekanan darah dengan memuaskan. Berikut adalah tipikal untuk semua bentuk glomerulonefritis alkohol:

• deposit IgA mesangial;
• keterukan fibrosis interstisial buah pinggang;
• kehadiran gejala extrarenal alkoholisme.

Dalam lebih separuh daripada kes, penyakit seperti penyakit hati alkohol (hepatitis kronik, sirosis portal hati), pankreatitis kronik, kardiomiopati alkohol, dan polineuropati periferal dikesan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Borang

Bentuk klinikal glomerulonephritis berikut dibezakan:

• terpendam;
• hipertensi;
• nefrotik.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik nefropati alkohol

Pemeriksaan dan pemeriksaan fizikal

Stigma alkoholisme didedahkan:

• anemia makrositik;
• kontraktur Dupuytren;
• beguk gergasi;
• eritema tapak tangan;
• ginekomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik makmal nefropati alkohol

• Analisis air kencing am: microhematuria, proteinuria.
• Penurunan dalam kelajuan CF.
• Ujian darah imunologi: peningkatan berterusan dalam tahap IgA.
• Hiperurisemia, hiperurikosuria.

Diagnostik instrumental nefropati alkohol

Kaedah diagnostik ultrabunyi, X-ray dan radionuklid, biopsi hati digunakan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis nefropati alkohol selalunya sukar disebabkan oleh hematuria yang tidak spesifik dan pelbagai gejala penyakit alkohol. Pertama sekali, untuk mengecualikan penyakit urologi yang disertai oleh hematuria (nephrolithiasis, tumor sistem kencing, tuberkulosis buah pinggang, papillitis nekrotik dalam pyelonephritis purulen), kompleks kaedah diagnostik radionuklid, ultrasound dan X-ray digunakan.

Peringkat seterusnya diagnostik pembezaan nefropati alkohol ialah pembezaan glomerulonefritis alkohol daripada nefritis akut, daripada nefritis IgA primer dan sekunder, daripada gout dan nefropati psoriatik. Dalam glomerulonephritis alkohol, tidak seperti nefritis akut dan penyakit Berger, makrohematuria kurang kerap dikesan, episod hematuria tidak dikaitkan dengan jangkitan akut sebelumnya pada saluran pernafasan atas (tonsilitis, faringitis), tetapi dengan lebihan alkohol. Gejala penyakit hati alkohol, miokardium, pankreas sering hadir.

Biopsi hati memainkan peranan penting dalam mewujudkan etiologi alkohol glomerulonephritis dan memilih terapi yang mencukupi.

Nefritis alkohol progresif yang cepat harus dibezakan daripada keadaan berikut:

• nefritis meresap dalam endokarditis infektif subakut;
• sindrom hepatorenal;
• kejutan endotoksik (lihat kegagalan buah pinggang akut);
• nefritis murtad;
• nefritis IgA sekunder dalam pembawa HIV (nefritis IgA, yang sering berkembang pada individu yang dijangkiti HIV dari kaum kulit putih, dicirikan oleh percambahan extracapillary yang meresap dan kursus yang progresif dengan cepat).

Rawatan nefropati alkohol

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol, yang membawa kepada perkembangan pesat remisi nefritis dalam 50-60% kes.

Dalam glomerulonephritis alkohol dengan gangguan metabolisme purin yang tidak diperbetulkan oleh pantang dan diet rendah purin, rawatan dengan allopurinol ditunjukkan.

Dalam bentuk glomerulonephritis nefrotik dan progresif yang cepat, glukokortikoid, sitostatik, dan ubat antivirus (untuk replikasi HCV) digunakan, tetapi keberkesanan terapi patogenetik untuk CGN alkohol belum terbukti.

Apabila menetapkan terapi antihipertensi, ubat hepatotoksik (methyldopa, diuretik thiazide, penyekat ganglion) harus dielakkan. Pentadbiran sistematik diuretik gelung memburukkan hiperurisemia, kekurangan kalium dan kalsium, dan dalam kes sirosis portal bersamaan hati, menimbulkan perkembangan sindrom hepatorenal. Daripada ubat antihipertensi, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat saluran kalsium, dan penyekat beta adalah yang paling diutamakan.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Penggunaan hemodialisis terputus-putus yang kerap adalah sukar kerana ketidakstabilan hemodinamik (sirosis hati dengan sindrom hipertensi portal, hipovolemia, kardiomiopati alkohol dengan disfungsi sistolik), sindrom hemorrhagic teruk, gangguan metabolik (alkalosis pernafasan, ensefalopati hepatik). CAPD lebih berkesan dan selamat.

Dalam pemindahan buah pinggang untuk pesakit dengan glomerulonephritis alkohol, terdapat peningkatan risiko komplikasi berjangkit dan onkologi, serta kegagalan hati akut. Dalam glomerulonephritis yang dikaitkan dengan sirosis hati alkohol, pemindahan gabungan adalah dinasihatkan - buah pinggang dan hati.

Ramalan

Kursus dan prognosis nefropati alkohol adalah agak baik.

Hampir separuh daripada pesakit mempunyai kursus berulang glomerulonephritis kronik dengan eksaserbasi selepas lebihan alkohol yang lain dan regresi pesat (dalam 3-4 minggu) semasa pantang. Selari dengan penurunan keterukan proteinuria, mikrohematuria, hipertensi dan normalisasi CF, dinamik positif sindrom kolestasis (pengurangan saiz hati), gangguan metabolisme purin, kardiomiopati (pemulihan irama sinus) dicatatkan.

Kursus berterusan dicirikan oleh aktiviti berterusan glomerulonephritis kronik, tidak jelas dikaitkan dengan lebihan alkohol.

Kursus nefropati alkohol yang berkembang pesat dengan hasil kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan pada tahun ke-1-2 nefritis didapati dalam 3-6% kes - dengan penyakit alkohol lanjutan. Asas morfologi bagi varian ini ialah nefritis extracapillary atau mesangiocapillary diffuse. Kaitan dicatatkan antara perkembangan pesat glomerulonefritis kronik alkohol dan jangkitan virus berterusan (HCV), pemburukan pankreatitis alkohol yang teruk.

Secara umum, 15-20% pesakit dengan glomerulonefritis kronik mengalami kegagalan buah pinggang kronik terminal menjelang tahun ke-10.

Kriteria untuk prognosis yang tidak baik untuk glomerulonefritis kronik alkohol termasuk:

• proteinuria berterusan lebih daripada 1 g / hari;
• pembentukan sindrom nefrotik;
• hipertensi berterusan;
• penggunaan alkohol jangka panjang (lebih daripada 10 tahun);
• Replikasi HCV.

[ 15 ]