Diagnosis pankreatitis kronik

Diagnosis awal pankreatitis adalah berdasarkan penggunaan kompleks kaedah penyelidikan makmal dan instrumental semasa krisis kesakitan dan semasa pemerhatian lanjut untuk menjelaskan etiologi, peringkat penyakit, ciri morfologi organ, keadaan sistem saluran, tahap gangguan fungsi rembesan luaran dan dalaman, diagnosis komplikasi, penilaian keadaan organ rawatan penghadaman bersebelahan dan pilihan taktik yang berkesan.

Anamnesis

Anamnesis termasuk analisis ciri-ciri perkembangan kanak-kanak pada tempoh hayat yang berbeza, status pemakanan, keturunan, dan masa permulaan simptom awal penyakit.

Pemeriksaan fizikal

Ia adalah perlu untuk menilai status trofik pesakit, gejala klinikal penyakit, dan sifat najis.

Penyelidikan makmal

• Biokimia darah:
  • aktiviti amilase, lipase, tripsin dalam serum darah;
  • kandungan kreatinin, urea, glukosa dan kalsium;
  • aktiviti transaminase, alkali fosfatase, y-glutamyl transpeptidase, kepekatan protein fasa akut;
  • kandungan insulin, C-peptida, glukagon.
• Ujian darah klinikal.
• Analisis air kencing klinikal (amilase, lipase, aktiviti glukosa).

Peningkatan kepekatan amilase, lipase, trypsin dan perencatnya dalam serum darah, serta amilase, lipase dalam air kencing mencerminkan aktiviti proses keradangan dalam pankreas dan menunjukkan pankreatitis. Amilase termasuk dalam kumpulan enzim penunjuk. Tahap amilasemia dalam kanak-kanak yang sihat adalah nilai yang tetap. Penunjuk aktiviti amilase dikekalkan oleh penghapusan enzim buah pinggang dan ekstrarenal, secara praktikalnya tidak bergantung pada keadaan berfungsi organ penghasil enzim lain. Penentuan aktiviti amilase dalam air kencing adalah ujian saringan yang bermaklumat dan mudah untuk penyakit pankreas. Peningkatan jangka panjang dalam aktiviti amilase dalam air kencing, walaupun dengan latar belakang kepekatan enzim normal dalam darah, mungkin menunjukkan kursus pankreatitis kronik yang rumit atau pembentukan sista palsu. Dalam pankreatitis akut, kandungan amilase dalam darah dan air kencing meningkat sebanyak 10 kali atau lebih. Kekerapan pengesanan hiperfermentemia bergantung kepada fasa penyakit dan masa kemasukan pesakit ke hospital. Kajian tentang isoenzim amilase adalah bermaklumat, terutamanya dengan aktiviti total amilase yang normal.

Aktiviti enzim yang normal atau sedikit meningkat dalam darah dan air kencing pesakit tidak mengecualikan proses kronik dalam pankreas. Dalam kes ini, ujian provokatif digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis kronik: aktiviti enzim serum diperiksa pada perut kosong dan selepas rangsangan. Hiperfermentemia ("fenomena pengelakan") selepas pengenalan perengsa mungkin menunjukkan proses patologi dalam kelenjar atau halangan kepada aliran keluar jus pankreas. Kandungan maklumat diagnostik yang tinggi bagi kajian aktiviti elastase dalam darah telah terbukti, meningkat lebih awal dan berterusan lebih lama daripada perubahan dalam aktiviti enzim pankreas yang lain.

Kekurangan pankreas eksokrin dicirikan oleh peningkatan lemak neutral (steatorrhea) dan serat otot yang tidak dicerna (creatorrhea) dalam pemeriksaan mikroskopik sapuan najis. Dalam kes ringan kerosakan pankreas, coprogram mungkin tidak berubah.

Pada masa ini, penentuan fecal elastase-1 digunakan secara meluas, termasuk dalam kumpulan kaedah standard untuk memeriksa pankreas. Elastase-1 tidak dimusnahkan semasa laluan melalui usus, penunjuk ini tidak terjejas dengan mengambil enzim pankreas. Kaedah immunoassay enzim untuk mendiagnosis elastase-1 adalah lebih bermaklumat, sangat spesifik (93%) dan membolehkan menilai tahap kemerosotan fungsi eksokrin. Kandungan elastase-1 biasanya 200-550 μg/g najis, dengan kekurangan eksokrin sederhana 100-200 μg/g. Dengan tahap yang teruk - kurang daripada 100 μg/g.

Kaedah fungsional pemeriksaan pankreas

Peranan utama dalam mengkaji keadaan kelenjar tergolong dalam kaedah berfungsi, paling kerap menggunakan ujian langsung untuk menilai rembesan luaran. Kaedah langsung untuk mengkaji rembesan pankreas - menentukan kepekatan enzim pankreas, bikarbonat dalam rembesan duodenal atau jus pankreas di bawah keadaan basal (pada perut kosong) dan selepas pengenalan pelbagai perangsang, yang membolehkan anda menilai kapasiti rizab organ.

Gambaran paling lengkap tentang aktiviti eksokrin pankreas diberikan oleh kajian dengan hormon usus (perangsang rembesan) secretin (1 U/kg) dan pancreozymin (1 U/kg). Ujian secretin-pancreozymin adalah "standard emas" untuk mendiagnosis patologi pankreas, yang diperlukan untuk mengesahkan diagnosis pankreatitis kronik.

Gangguan fungsi rembesan boleh dicirikan oleh 3 jenis patologi rembesan pankreas:

• jenis hypersecretory - peningkatan dalam kepekatan enzim pankreas dengan jumlah rembesan normal atau meningkat dan kandungan bikarbonat. Berlaku semasa pemburukan pankreatitis, mencerminkan perubahan keradangan cetek awal dalam pankreas yang berkaitan dengan hiperfungsi sel acinar;
• jenis hyposecretory - penurunan aktiviti enzim terhadap latar belakang jumlah jus dan bikarbonat yang normal atau berkurangan, menunjukkan ketidakcukupan kualitatif rembesan pankreas. Selalunya berlaku dalam pankreatitis kronik, berlaku dengan perubahan berserabut dalam organ;
• jenis obstruktif - pengurangan jumlah jus pankreas dengan sebarang kandungan enzim dan bikarbonat. Rembesan jenis ini berlaku dengan halangan saluran pankreas (papillitis stenosis, duodenitis, kekejangan sphincter Oddi, choledocholithiasis, halangan ampulla Vater, anomali saluran, dll.).

Dua jenis pertama boleh dianggap sebagai peralihan, mencerminkan peringkat yang berbeza dari perkembangan perubahan keradangan dalam kelenjar. Pada kanak-kanak, lebih kerap terdapat pelanggaran fungsi sintesis enzim pankreas, penurunan kandungan bikarbonat dan rembesan boleh diperhatikan hanya dalam kekurangan pankreas yang teruk.

Semua jenis rembesan patologi yang disenaraikan mencerminkan pelbagai peringkat perubahan fungsi dan morfologi dalam pankreas, yang memastikan pendekatan rawatan yang berbeza.

Kaedah tidak langsung untuk mengkaji rembesan pankreas, termasuk penentuan aktiviti enzim pankreas dalam jus duodenal selepas rangsangan makanan (ujian Lund) dan dengan pengenalan perengsa pankreas secara lisan, tidak menjadi meluas dalam amalan pediatrik kerana sensitiviti teknik yang rendah dan kerumitan menilai produk hidrolisis akhir.

Penyelidikan instrumental

Kaedah instrumental untuk memeriksa pankreas termasuk ultrasound transabdominal, ultrasonografi endoskopik, CT, MRI, cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Radiografi biasa rongga perut (diagnosis kalsifikasi dalam unjuran pankreas) dan pemeriksaan radiokontras saluran gastrousus atas - salah satu peringkat menilai hubungan anatomi dan topografi organ kompleks gastroduodenocholedochopancreatic - tidak kehilangan kepentingannya.

Ultrasound pankreas adalah kaedah utama untuk mendiagnosis perubahan morfologi dalam kelenjar, membolehkan untuk mewujudkan perubahan dalam saiz, ketumpatan gema, kehadiran pembentukan hypo- dan hyperechoic, keadaan sistem saluran. Dalam kes pankreatitis kronik berulang, kontur kelenjar sering tidak sekata, parenchyma dipadatkan, mengandungi kawasan hyperechoic (fibrosis atau microcalcinosis). Sista sering didiagnosis. Ultrasound berulang membolehkan menilai keberkesanan rawatan, mengesan komplikasi dan menentukan prognosis. Semiotik ultrabunyi pankreatitis bergantung pada tahap dan peringkat proses patologi.

Kaedah baru untuk penilaian kualitatif struktur morfologi pankreas menggunakan beban fisiologi telah dibangunkan (paten No. 2163464, 2001). Untuk tujuan ini, nisbah jumlah saiz kelenjar selepas beban makanan kepada jumlah penunjuk ini semasa perut kosong dikira. Peningkatan dalam jumlah saiz linear pankreas selepas sarapan pagi standard kurang daripada 5% menunjukkan kebarangkalian tinggi pankreatitis kronik. Dengan peningkatan saiz sebanyak 6-15%, pankreatitis reaktif didiagnosis. Nisbah lebih 16% adalah penunjuk tindak balas normal selepas makan pankreas.

Kolangiopancreatography retrograde endoskopik mengkaji sistem saluran pankreas dan saluran hempedu secara terperinci. Pada cholangiopancreatograms, seseorang boleh melihat pelbagai keabnormalan dalam perkembangan saluran kelenjar, kontur yang tidak rata dalam bentuk stenosis dan pelebaran, kontras yang tertunda atau pengosongan saluran yang dipercepatkan, pemendapan kalsium di dalam saluran, dan kalsifikasi parenkim pankreas. Perubahan dalam saluran hempedu didiagnosis pada masa yang sama.

Ultrasonografi endoskopik membolehkan pemeriksaan duodenum untuk mengesan hakisan, ulser atau diverticula, kawasan ampula Vater untuk mendiagnosis papillitis, dan untuk menilai keadaan saluran hempedu dan pankreas.

Petunjuk utama untuk CT dan kolangiopancreatography resonans magnetik adalah pankreatitis kronik yang rumit dan proses volumetrik yang disyaki dalam pankreas dan organ pencernaan bersebelahan.

Diagnostik pembezaan

Tahap diagnostik pankreatitis kronik yang perlu dan kompleks pada kanak-kanak adalah pengecualian beberapa penyakit dengan gejala yang sama: fibrosis kistik, lesi erosif dan ulseratif perut dan duodenum, penyakit saluran empedu (cholelithiasis, cholangitis, anomali perkembangan). Kesukaran timbul dalam diagnostik pembezaan dengan penyakit usus kecil, dengan sindrom malabsorpsi yang teruk (penyakit celiac, kekurangan disaccharidase, enteritis kronik, dll.). Adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis akhir dengan pelaksanaan protokol diagnostik yang konsisten, mengesahkan patologi pankreas. Pankreatitis kronik dicirikan oleh sindrom kesakitan, kekurangan eksokrin, proses keradangan-dystropik (amilase positif, elastase dan ujian lain) dan perubahan dalam struktur pankreas (ultrasound, CT, endoskopik retrograde cholangiopancreatography, dll.).

Diagnosis pembezaan dispancreatitis, pankreatitis reaktif dan kronik

Tanda	Dispancreatisme	Pankreatitis reaktif	Pankreatitis kronik
Definisi	Disfungsi boleh balik tanpa perubahan morfologi	OP interstisial terhadap latar belakang penyakit gastroduodenal atau bilier	Proses keradangan-degeneratif dengan perkembangan fibrosis dan kekurangan eksokrin
Sakit	Tidak stabil, tumpah	Sengit, di atas pusar dan ke kiri, memancar ke kiri dan ke belakang	Kesakitan berulang atau sakit ringan yang berterusan
Kesakitan	Epigastrium, hipokondrium, titik Mayo-Robson	Zon: Shoffara, Guber-gritsa; Mata: Kacha, Mayo-Robson	Zon: Chauffard, Gubergrits; titik Kach, Mayo-Robson
Gangguan dyspeptik	Loya, kembung perut, sendawa	Loya, muntah, kembung perut, kadang-kadang cirit-birit jangka pendek	Polyfecalia, najis lembek, berkilat, kadang-kadang cirit-birit berselang-seli dan sembelit
Coprogram	Norma	Steatorrhea biasa atau sekejap	Steatorrhea dengan lemak neutral, kurang kerap dengan creatorrhea
Amilase darah dan air kencing	Ditinggikan secara tidak tetap	Bertambah	Mungkin dinaikkan atau normal
Ultrasound	Pembesaran bahagian pankreas (mungkin normal)	Pankreas diperbesarkan, kontur kabur, penurunan echogenicity	Hyperechogenicity pankreas, perubahan dalam bentuk, saiz, kontur, pengembangan saluran Wirsung
EGDS	Tanda-tanda duodenitis, papillitis	Tanda-tanda duodenitis, papillitis	Terdapat pilihan yang mungkin

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes keadaan teruk pesakit dengan pankreatitis kronik, sindrom sakit perut yang berterusan, perkembangan komplikasi, perundingan dengan pakar bedah pediatrik, ahli endokrinologi ditunjukkan. Kehadiran proses volumetrik dalam kelenjar memerlukan perundingan dengan pakar onkologi pediatrik. Untuk mengesahkan sifat keturunan pankreatitis, perundingan dengan pakar genetik adalah disyorkan.

Dalam kes penyakit bersamaan organ dan sistem lain, perundingan dengan doktor kepakaran yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli endokrinologi, pakar nefrologi, pakar neurologi, dll.) adalah perlu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]