Diagnosis radang paru-paru

Diagnosis radang paru-paru adalah berdasarkan pengenalpastian 5 tanda klinikal, makmal dan instrumental yang paling mudah dan bermaklumat, yang dipanggil "standard emas" diagnosis:

1. Permulaan akut penyakit ini, disertai dengan peningkatan suhu badan melebihi 38 C.
2. Permulaan mendadak atau peningkatan ketara dalam batuk dengan keluarnya kahak, kebanyakannya bernanah dan/atau bersifat hemoragik.
3. Kemunculan sebelum ini kebodohan tempatan (pemendekan) bunyi perkusi dan fenomena auskultasi yang diterangkan di atas, ciri lobar (croupous) atau radang paru-paru fokus (melemahkan pernafasan, pernafasan bronkial, krepitasi, bunyi berdeham buih halus lembap, bunyi geseran pleura).
4. Leukositosis atau (kurang biasa) leukopenia dalam kombinasi dengan anjakan neutrofilik.
5. Tanda-tanda radiologi radang paru-paru - infiltrat keradangan fokal dalam paru-paru yang tidak dikesan sebelum ini.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Walau bagaimanapun, pendekatan moden untuk rawatan etiotropik pesakit dengan radang paru-paru memerlukan beberapa ujian makmal dan instrumental tambahan untuk tujuan pengenalan kemungkinan patogen, diagnosis pembezaan kerosakan paru-paru, penilaian keadaan fungsi sistem pernafasan dan diagnosis komplikasi penyakit yang tepat pada masanya. Untuk tujuan ini, sebagai tambahan kepada X-ray dada, ujian darah am dan biokimia, kajian tambahan berikut disediakan:

• pemeriksaan sputum (mikroskopi penyediaan dan kultur bernoda untuk mengenal pasti patogen);
• penilaian fungsi pernafasan luaran;
• kajian gas darah dan ketepuan oksigen darah arteri (dalam kes
• radang paru-paru teruk yang memerlukan rawatan dalam rawatan rapi;
• ujian darah berulang "untuk kemandulan" (jika bakteremia dan sepsis disyaki);
• Tomografi berkomputer sinar-X (jika pemeriksaan sinar-X tradisional tidak cukup bermaklumat);
• tusukan pleura (jika terdapat efusi) dan beberapa yang lain.

Pilihan setiap kaedah ini adalah individu dan harus berdasarkan analisis ciri-ciri gambaran klinikal penyakit dan keberkesanan diagnostik, diagnostik pembezaan dan rawatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnosis sinar-X pneumonia

Kaedah pemeriksaan sinar-X adalah amat penting dalam mendiagnosis radang paru-paru. Pada masa ini, kaedah seperti fluoroskopi dan X-ray dada, tomografi, dan tomografi berkomputer digunakan secara meluas di klinik. Seorang doktor yang mengamalkan harus mempunyai pemahaman yang baik tentang keupayaan kaedah ini untuk memilih dengan betul yang paling bermaklumat dalam setiap kes penyakit tertentu dan, jika boleh, mengurangkan beban radiasi pada pesakit.

X-ray

Perlu diingat bahawa salah satu kaedah pemeriksaan X-ray yang paling mudah diakses dan meluas - X-ray dada - mempunyai beberapa kelemahan yang ketara, iaitu:

1. dicirikan oleh subjektiviti tertentu dalam tafsiran imej sinar-X,
2. tidak membenarkan perbandingan objektif data radiologi yang diperolehi semasa kajian berulang dan
3. disertai dengan beban radiasi yang besar pada pesakit dan kakitangan perubatan.

Oleh itu, skop penggunaan kaedah fluoroskopi dalam amalan klinikal nampaknya harus dihadkan kepada kajian organ dada semasa pergerakan mereka (contohnya, kajian mobiliti diafragma, sifat pergerakan jantung semasa penguncupannya, dll.) dan penjelasan topografi perubahan patologi dalam paru-paru menggunakan pelbagai kedudukan pesakit.

X-ray

Kaedah utama pemeriksaan X-ray organ pernafasan adalah radiografi dalam dua unjuran - langsung dan sisi, membolehkan untuk mendapatkan maklumat objektif dan didokumenkan tentang keadaan organ dada. Dalam kes ini, adalah perlu, jika boleh, untuk mengenal pasti bukan sahaja sifat proses patologi, tetapi juga untuk menentukan penyetempatannya dengan tepat, sepadan dengan unjuran lobus tertentu paru-paru dan segmen paru-paru.

Diagnosis radiologi pneumonia adalah berdasarkan hasil kajian bidang paru-paru, termasuk penilaian terhadap:

• ciri-ciri corak pulmonari;
• keadaan akar paru-paru;
• kehadiran kegelapan yang meluas atau terhad pada bidang paru-paru (pemadatan tisu paru-paru);
• kehadiran pencerahan terhad atau meresap tisu paru-paru (peningkatan airiness).

Sangat penting juga penilaian keadaan rangka dada dan penentuan kedudukan diafragma.

Akar paru-paru, yang terletak di zon tengah medan paru-paru di antara hujung anterior rusuk ke-2 dan ke-4, dibentuk oleh bayang-bayang cabang arteri pulmonari dan urat pulmonari, serta bronkus besar. Bergantung pada lokasinya berbanding dengan satah skrin, ia ditunjukkan pada imej X-ray sebagai jalur bercabang atau formasi bulat atau bujur yang jelas. Bayang-bayang salur yang membentuk akar paru-paru berterusan di luarnya dalam bidang paru-paru, membentuk corak paru-paru. Biasanya, ia kelihatan jelas di zon akar pusat, dan di pinggir ia hanya diwakili oleh beberapa cawangan vaskular yang sangat kecil.

Di bawah adalah penerangan ringkas tentang ciri gambar radiografi dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru (lobar dan fokus), serta beberapa ciri perubahan radiografi dalam radang paru-paru pelbagai etiologi.

Tomografi

Tomografi adalah kaedah tambahan pemeriksaan sinar-X "lapisan demi lapisan" organ, yang digunakan pada pesakit dengan radang paru-paru untuk kajian yang lebih terperinci mengenai corak paru-paru, sifat proses patologi dalam parenchyma dan interstitium pulmonari, keadaan pokok trakeobronkial, akar paru-paru, mediastinum, dll.

Prinsip kaedah ini ialah hasil daripada pergerakan segerak tiub sinar-X dan kaset filem ke arah yang bertentangan, imej yang cukup jelas hanya bahagian organ tersebut ("lapisannya") yang terletak pada tahap pusat, atau paksi putaran tiub dan kaset, diperoleh pada filem. Semua bahagian lain ("gajah") yang terletak di luar pesawat ini "berlumur", seolah-olah imejnya menjadi kabur.

Untuk mendapatkan imej berbilang lapisan, kaset khas digunakan, di mana beberapa filem diletakkan pada jarak yang diperlukan antara satu sama lain. Lebih kerap, tomografi longitudinal yang dipanggil digunakan, apabila lapisan yang akan diasingkan berada dalam arah membujur. "Sudut ayunan" tiub (dan kaset) biasanya 30-45°. Kaedah ini digunakan untuk mengkaji saluran pulmonari. Untuk menilai aorta, arteri pulmonari, vena cava inferior dan superior, lebih baik menggunakan tomografi melintang.

Dalam semua kes, pilihan kedalaman pemeriksaan tomografi, nilai pendedahan, sudut ayunan dan parameter teknikal lain peperiksaan dijalankan hanya selepas menganalisis imej X-ray yang diambil sebelum ini.

Dalam penyakit organ pernafasan, kaedah tomografi digunakan untuk menjelaskan sifat dan butiran individu proses patologi dalam paru-paru, serta untuk menilai perubahan morfologi dalam trakea, bronkus, nodus limfa, saluran, dll. Kaedah ini amat penting dalam memeriksa pesakit yang disyaki mengalami proses tumor dalam paru-paru, bronkus dan pleura.

Program saringan untuk disyaki radang paru-paru

Menurut konsensus Kongres Pakar Pulmonologi Rusia (1995), jumlah penyelidikan berikut disyorkan untuk radang paru-paru.

1. Penyelidikan diperlukan untuk semua pesakit
   • pemeriksaan klinikal pesakit;
   • ujian darah klinikal;
   • X-ray paru-paru dalam dua unjuran;
   • bacterioscopy sputum yang diwarnai oleh Gram;
   • kultur sputum dengan penilaian kuantitatif flora dan penentuan kepekaannya terhadap antibiotik;
   • analisis air kencing am.
2. Penyelidikan dijalankan mengikut petunjuk
   • kajian fungsi pernafasan luaran sekiranya berlaku gangguan pengudaraan;
   • kajian gas darah dan keseimbangan asid-bes pada pesakit yang teruk dengan kegagalan pernafasan;
   • tusukan pleura dengan pemeriksaan seterusnya cecair pleura pada pesakit dengan kehadiran cecair dalam rongga pleura;
   • tomografi paru-paru jika terdapat kecurigaan pemusnahan tisu paru-paru atau neoplasma paru-paru;
   • ujian serologi (pengesanan antibodi kepada patogen) - untuk radang paru-paru atipikal;
   • ujian darah biokimia untuk radang paru-paru teruk pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun;
   • fibrobronkoskopi - jika tumor disyaki, jika terdapat hemoptisis, atau jika radang paru-paru berlarutan;
   • kajian status imunologi - dalam kes radang paru-paru yang berlarutan dan pada individu yang mempunyai tanda-tanda kekurangan imun;
   • scintigraphy paru-paru - jika embolisme pulmonari disyaki.

Tanda-tanda X-ray radang paru-paru lobar

Peringkat air pasang

Perubahan radiografi terawal yang berlaku pada hari pertama radang paru-paru lobar (peringkat siram) adalah peningkatan dalam corak paru-paru di lobus yang terjejas, disebabkan oleh peningkatan dalam bekalan darah ke saluran pulmonari, serta oleh edema radang tisu paru-paru. Oleh itu, dalam peringkat siram, peningkatan dalam kedua-dua komponen vaskular dan interstisial corak pulmonari diperhatikan.

Terdapat juga sedikit pelebaran akar paru-paru pada bahagian yang terjejas, strukturnya menjadi kurang jelas. Pada masa yang sama, ketelusan medan paru-paru kekal praktikal tidak berubah atau sedikit berkurangan.

Sekiranya tumpuan mengembangkan radang paru-paru lobar terletak di lobus bawah, penurunan dalam mobiliti kubah yang sepadan diafragma diperhatikan.

Peringkat hepatisasi

Tahap hepatisasi dicirikan oleh penampilan pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit kegelapan homogen yang sengit sepadan dengan unjuran lobus yang terjejas paru-paru. Keamatan bayang-bayang lebih ketara di pinggir. Saiz lobus terjejas sedikit meningkat atau tidak berubah; penurunan dalam isipadu lobus diperhatikan agak jarang. Terdapat pengembangan akar paru-paru di sisi lesi, akar menjadi tidak berstruktur. Pleura dipadatkan. Lumen bronkus besar dalam pneumonia lobar kekal bebas.

Peringkat resolusi

Peringkat resolusi dicirikan oleh penurunan beransur-ansur dalam keamatan bayang-bayang dan pemecahannya. Dalam radang paru-paru yang tidak rumit, penyerapan lengkap penyusupan berlaku dalam 2.5-3 minggu. Dalam kes lain, peningkatan dalam corak pulmonari dengan kawasan ubah bentuknya kekal di tapak lobus yang terjejas, yang merupakan tanda radiologi pneumofibrosis. Pada masa yang sama, sedikit penebalan pleura kekal.

Tanda-tanda X-ray pneumonia fokus

Bronkopneumonia fokal dicirikan oleh penyusupan tisu alveolar dan interstisial dan penglibatan akar paru-paru pada bahagian yang terjejas dalam proses keradangan. Pada peringkat awal penyakit, peningkatan setempat pada corak pulmonari dan sedikit pengembangan akar paru-paru diperhatikan. Selepas beberapa lama, agak kecil (dari 0.3 hingga 1.5 cm diameter) dan pelbagai bentuk fokus penyusupan (gelap) mula muncul di medan pulmonari. Mereka dicirikan oleh kepelbagaian, saiz yang berbeza-beza, keamatan bayang-bayang yang rendah, garis besar kabur dan, sebagai peraturan, disertai dengan peningkatan corak pulmonari. Akar paru-paru menjadi mengembang, tidak berstruktur, dengan kontur yang tidak jelas.

Nodus limfa peribronchial yang sedikit membesar sering dijumpai. Mobiliti terhad kubah diafragma juga diperhatikan.

Dalam kes yang tidak rumit, di bawah pengaruh rawatan anti-radang, dinamik positif gambar X-ray biasanya diperhatikan dan selepas 1.5-2 minggu, infiltrat pulmonari diserap. Kadangkala bronkopneumonia boleh menjadi rumit oleh pleurisy reaktif atau pemusnahan tisu paru-paru.

Tanda-tanda X-ray pneumonia staph

Gambar X-ray pneumonia staphylococcal dicirikan oleh kehadiran pelbagai infiltrat keradangan, paling kerap terletak di kedua-dua paru-paru. Infiltrat keradangan sering bergabung. Terdapat kecenderungan untuk mereka hancur dengan pembentukan pencerahan terhad dengan paras bendalir mendatar dengan latar belakang bayang-bayang. Dalam "bentuk bullous" radang paru-paru, rongga boleh hilang tanpa jejak di beberapa tempat dan muncul di tempat lain. Efusi dalam rongga pleura sering diperhatikan.

Selepas penyelesaian radang paru-paru staphylococcal, corak pulmonari yang meningkat berterusan untuk masa yang lama, dan dalam beberapa kes kawasan sklerosis pleura terbentuk, sista kekal di tempat rongga, dan pemadatan kepingan pleura (perekatan) berterusan.

Tanda-tanda X-ray radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella

Ciri ciri radang paru-paru Friedlander yang disebabkan oleh Klebsiella adalah keluasan kerosakan tisu paru-paru, yang secara radiologi terbukti dari hari-hari pertama penyakit ini. Pelbagai infiltrat keradangan besar atau lebih kecil cepat bergabung antara satu sama lain, menangkap kawasan besar paru-paru, selalunya sepadan dengan unjuran keseluruhan lobus paru-paru (pneumonia "pseudo-lobar"). Agak cepat, berbilang rongga pereputan muncul dalam penyusupan, yang juga cenderung bergabung dan membentuk rongga besar dengan paras bendalir mendatar. Penyakit ini sering menjadi rumit oleh perkembangan pleurisy eksudatif.

Perjalanan radang paru-paru Friedlander adalah panjang (sehingga 2-3 bulan). Selepas pemulihan, sebagai peraturan, kawasan sklerosis pleura yang jelas dan carnifikasi paru-paru kekal. Bronkiektasis sering terbentuk, dan rongga pleura sebahagiannya dilenyapkan.

Tanda-tanda X-ray pneumonia yang disebabkan oleh patogen intraselular

Dalam pneumonia Legionella, perubahan radiografi adalah berbeza-beza. Selalunya, pelbagai infiltrat dikesan dalam kedua-dua paru-paru, yang kemudiannya bergabung menjadi kegelapan lobar yang meluas. Pereputan tisu dan pembentukan abses agak jarang berlaku. Penyerapan infiltrat dan normalisasi gambar radiografi dalam kes penyakit yang tidak rumit berlaku selepas 8-10 minggu.

Dalam radang paru-paru mycoplasma, radiograf mungkin hanya menunjukkan peningkatan setempat dan ubah bentuk corak pulmonari, mencerminkan penyusupan tisu interstisial. Dalam sesetengah pesakit, bayang fokus intensiti rendah muncul di ruang legar ini, yang cenderung bergabung. Normalisasi gambar radiografi berlaku selepas 2-4 minggu.

Dalam radang paru-paru klamidia, peningkatan fokus dan ubah bentuk corak pulmonari, pengembangan akar paru-paru dan tindak balas pleura dalam bentuk pemadatannya juga pada mulanya ditentukan. Selepas itu, dengan latar belakang ini, pelbagai fokus keradangan dengan intensiti rendah dengan kontur yang tidak jelas mungkin muncul. Selepas kehilangan mereka semasa rawatan, peningkatan corak pulmonari berterusan untuk masa yang lama, kadang-kadang atelektase diskoid kelihatan. Normalisasi gambar radiografi berlaku selepas 3-5 minggu.

Tomografi yang dikira untuk radang paru-paru

Tomografi komputer (CT) ialah kaedah pemeriksaan X-ray pesakit yang sangat bermaklumat, yang semakin meluas dalam amalan klinikal. Kaedah ini dicirikan oleh resolusi tinggi, membolehkan visualisasi fokus sehingga 1-2 mm dalam saiz, keupayaan untuk mendapatkan maklumat kuantitatif mengenai ketumpatan tisu dan kemudahan membentangkan gambar sinar-X dalam bentuk nipis (sehingga 1 mm) berturut-turut melintang atau membujur "bahagian" organ yang sedang diperiksa.

Setiap lapisan tisu diterangi dalam mod berdenyut menggunakan tiub sinar-X dengan kolimator celah, yang berputar mengelilingi paksi membujur badan pesakit. Bilangan pencahayaan sedemikian pada sudut yang berbeza mencapai 360 atau 720. Setiap kali sinar-X melalui lapisan tisu, sinaran menjadi lemah, bergantung kepada ketumpatan struktur individu lapisan yang sedang diperiksa. Tahap kelemahan sinar-X diukur oleh sejumlah besar pengesan khas yang sangat sensitif, selepas itu semua maklumat yang diterima diproses oleh komputer berkelajuan tinggi. Akibatnya, imej bahagian organ diperolehi, di mana kecerahan setiap titik koordinat sepadan dengan ketumpatan tisu. Analisis imej dilakukan secara automatik menggunakan komputer dan program khas, dan secara visual.

Bergantung pada objektif khusus kajian dan sifat proses patologi dalam paru-paru, pengendali boleh memilih ketebalan kepingan paksi dan arah tomografi, serta salah satu daripada tiga mod kajian.

1. CT berterusan, apabila imej semua bahagian organ tanpa pengecualian diperoleh secara berurutan. Kaedah tomografi ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat maksimum tentang perubahan morfologi, tetapi dicirikan oleh beban sinaran yang tinggi dan kos kajian.
2. CT diskret dengan selang yang agak besar antara kepingan, yang mengurangkan beban sinaran dengan ketara, tetapi membawa kepada kehilangan beberapa maklumat.
3. CT yang disasarkan melibatkan pemeriksaan lapisan demi lapisan yang menyeluruh terhadap satu atau lebih kawasan organ yang diminati doktor, biasanya di kawasan pembentukan patologi yang dikenal pasti sebelum ini.

CT paru-paru berterusan membolehkan mendapatkan maklumat maksimum tentang perubahan patologi dalam organ dan ditunjukkan terutamanya untuk proses volumetrik dalam paru-paru, apabila kehadiran kanser paru-paru atau lesi metastatik organ tidak dikecualikan. Dalam kes ini, CT memungkinkan untuk mengkaji secara terperinci struktur dan saiz tumor itu sendiri dan untuk menjelaskan kehadiran lesi metastatik pleura, nodus limfa mediastinal, akar paru-paru dan ruang retroperitoneal (dalam CT organ perut dan ruang retroperitoneal).

CT diskret lebih ditunjukkan untuk proses patologi yang meresap dalam paru-paru (pyeumoconiosis, alveolitis, bronkitis kronik, dll.), Apabila rawatan pembedahan diandaikan.

CT yang disasarkan digunakan terutamanya pada pesakit dengan diagnosis yang mantap dan sifat proses patologi yang mantap, sebagai contoh, untuk menjelaskan kontur pembentukan volumetrik, kehadiran nekrosis di dalamnya, keadaan tisu paru-paru di sekelilingnya, dll.

Tomografi komputer mempunyai kelebihan yang ketara berbanding pemeriksaan X-ray konvensional, kerana ia membolehkan pengesanan butiran proses patologi yang lebih halus. Oleh itu, tanda-tanda untuk menggunakan kaedah CT dalam amalan klinikal, pada dasarnya, agak luas. Satu-satunya faktor penting yang mengehadkan penggunaan kaedah tersebut ialah kosnya yang tinggi dan ketersediaannya yang rendah untuk sesetengah institusi perubatan. Dengan mengambil kira perkara ini, seseorang boleh bersetuju dengan pendapat sebilangan penyelidik bahawa "petunjuk paling umum untuk CT paru-paru timbul dalam kes di mana kandungan maklumat pemeriksaan sinar-X konvensional tidak mencukupi untuk menubuhkan diagnosis muktamad dan keputusan CT mampu mempengaruhi taktik rawatan."

Pada pesakit dengan radang paru-paru, keperluan untuk CT adalah kira-kira 10%. Dengan CT, perubahan infiltratif dalam paru-paru dikesan pada peringkat awal penyakit ini.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ujian darah klinikal am untuk radang paru-paru

Ujian darah klinikal am disertakan dalam pelan pemeriksaan mandatori untuk semua pesakit dalam dan pesakit luar dengan radang paru-paru. Nilai diagnostik yang paling besar ialah kiraan leukosit, penentuan formula leukosit dan ESR.

Kiraan sel darah putih

Biasanya, jumlah bilangan leukosit ialah (4.0-8.8) x 10 ⁹ /l.

Leukositosis adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru bakteria. Ia menunjukkan kematangan dipercepatkan leukosit dalam organ hematopoietik di bawah pengaruh pelbagai stimulator semulajadi leukopoiesis: faktor fizikal dan kimia keradangan, termasuk mediator keradangan, produk pereputan tisu, hipoksemia, kompleks imun yang terbentuk, beberapa bahan toksik, peningkatan fungsi sistem pituitari-adrenal, yang mengawal proses pematangan leukosit. Kebanyakan faktor ini adalah isyarat semula jadi untuk pengaktifan fungsi perlindungan leukosit.

Leukositosis pada pesakit dengan radang paru-paru dalam kebanyakan kes mencerminkan kereaktifan yang memuaskan sistem hematopoiesis sumsum tulang sebagai tindak balas kepada stimulator luaran dan dalaman leukopoiesis. Pada masa yang sama, leukositosis adalah penanda yang agak sensitif terhadap keterukan proses keradangan di dalam paru-paru.

Pada masa yang sama, harus diingat bahawa dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia, leukopenia sederhana diperhatikan dalam kebanyakan kes (penurunan bilangan leukosit kepada kurang daripada 4.0 x 10°/l). Dalam pneumonia mycoplasma, jumlah bilangan leukosit biasanya kekal normal (kira-kira 8.0 x 10 ⁹ /l), walaupun leukositosis atau leukopenia ditentukan dalam 10-15% kes. Akhir sekali, jangkitan virus biasanya disertai dengan peningkatan ESR dan bilangan leukosit yang normal atau berkurangan (leukopenia).

Dalam semua kes lain radang paru-paru bakteria yang disebabkan oleh pneumococci, streptokokus, staphylococci, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain, penampilan leukopenia, sebagai peraturan, menunjukkan penindasan ketara leukopoiesis dalam organ hematopoietik yang sangat tidak menguntungkan dan bersifat prognosa. Ini lebih kerap diperhatikan pada orang tua, pesakit yang letih dan lemah, yang dikaitkan dengan penurunan imuniti dan rintangan umum badan. Di samping itu, harus diingat bahawa leukopenia boleh dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (antibiotik, sitostatik, ubat anti-radang bukan steroid, dll.) Dan proses autoimun yang merumitkan, khususnya, perjalanan radang paru-paru.

Leukositosis adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru bakteria. Pengecualian adalah radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia dan mycoplasma, serta kebanyakan jangkitan virus, di mana leukopenia sederhana atau kiraan leukosit normal boleh diperhatikan.

Kemunculan leukopenia pada pesakit dengan radang paru-paru bakteria mungkin menunjukkan penindasan yang ketara terhadap leukopoiesis dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak baik, menunjukkan penurunan imuniti dan rintangan umum badan. Di samping itu, leukopenia boleh berkembang dengan latar belakang rawatan dengan antibiotik, sitostatik dan ubat anti-radang bukan steroid.

Formula leukosit

Kiraan sel darah putih ialah nisbah peratusan pelbagai jenis sel darah putih dalam darah periferi. Kiraan sel darah putih dikira menggunakan mikroskop rendaman sapuan bernoda yang diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau kaedah lain.

Pembezaan pelbagai jenis leukosit dan pengiraan formula leukosit memerlukan pengetahuan yang baik tentang ciri morfologi leukosit yang berbeza dan skema umum hematopoiesis. Siri myeloid hematopoiesis diwakili oleh sel-sel daripada keturunan hematopoietik granulositik, megakaryocytic, monocytic dan erythrocytic.

Granulosit ialah sel darah yang ciri morfologinya yang paling khas ialah kebutiran sitoplasma yang berbeza (neutrofilik, eosinofilik atau basofilik). Sel-sel ini mempunyai nenek moyang yang sama dan satu evolusi sehingga peringkat promyelocyte, selepas itu terdapat pembezaan beransur-ansur granulosit kepada neutrofil, eosinofil dan basofil, yang berbeza dengan ketara antara satu sama lain dalam struktur dan fungsinya.

Neutrofil mempunyai butiran yang banyak, halus, seperti debu dengan warna merah jambu-ungu. Eosinofil matang dibezakan oleh butiran besar, menduduki keseluruhan sitoplasma, mempunyai warna merah ("kaviar paus"). Butiran basofil adalah besar, heterogen, ungu gelap atau hitam.

Sel-sel granulosit muda yang belum matang (myeloblast, promyelocyte, neutrophilic, eosinophilic dan basophilic myelocytes dan megamyelocytes) bersaiz lebih besar, mempunyai nukleus bulat besar atau sedikit cekung dengan corak yang lebih halus dan halus serta warna cerah. Nukleus mereka selalunya mengandungi nukleolus.

Granulosit matang (jalur dan bersegmen) bersaiz lebih kecil, nukleusnya berwarna lebih gelap, dan kelihatan seperti batang melengkung atau segmen berasingan yang disambungkan oleh "benang" bahan nuklear. Nukleus tidak mengandungi nukleolus.

Sel-sel keturunan monocytic dicirikan oleh warna biru pucat atau kelabu sitoplasma, tanpa butiran yang jelas yang merupakan ciri granulosit. Dalam sitoplasma, seseorang hanya boleh menemui butiran kecil azurofilik individu, serta vakuol. Dalam sel tidak matang siri monocytic (monoblast, promonocyte), nukleus adalah besar, menduduki sebahagian besar sel. Nukleus monosit matang bersaiz lebih kecil dan mempunyai rupa seperti rama-rama atau cendawan, walaupun ia selalunya boleh mengambil bentuk yang agak pelik.

Sel-sel kuman hematopoietik limfoid (limfoblas, prolimfosit dan limfosit) dicirikan oleh nukleus yang sangat besar, bulat, kadang-kadang berbentuk kacang dengan struktur padat, menduduki hampir keseluruhan sel. Sitoplasma warna biru atau biru muda terletak dalam jalur sempit di sekeliling nukleus. Ia tidak mempunyai butiran khusus, kerana limfosit bersama-sama dengan monosit dipanggil agranulosit. Biasanya, seperti yang diketahui, hanya sel leukosit matang yang terdapat dalam darah periferi:

• neutrofil tersegmentasi, eosinofil dan basofil;
• neutrofil jalur (kadang-kadang eosinofil);
• monosit;
• limfosit.

Bentuk degeneratif leukosit

Sebagai tambahan kepada sel-sel yang diterangkan di atas, apa yang dipanggil bentuk pra-generatif leukosit ditemui dalam radang paru-paru, jangkitan dan penyakit radang purulen. Borang berikut paling kerap dikesan

1. Neutrofil dengan butiran toksik dan vakuolisasi sitoplasma. Butiran toksik neutrofil berlaku akibat pembekuan protein sitoplasma di bawah pengaruh agen berjangkit atau toksik. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada ciri kebutiran halus dan halus neutrofil, butiran dan vakuol yang besar, kasar, bernoda basofilik muncul dalam sitoplasma. Butiran toksik dan vakuolisasi sitoplasma neutrofil dan monosit sering ditemui dalam radang paru-paru yang teruk, seperti radang paru-paru lobar pneumokokus yang teruk dan penyakit radang purulen lain yang disertai dengan mabuk yang teruk.
2. Neutrofil hypersegmented, nukleus yang terdiri daripada 6 atau lebih segmen, terdapat dalam anemia kekurangan B12-folat, leukemia, serta dalam beberapa jangkitan dan penyakit radang purulen, mencerminkan apa yang dipanggil peralihan nuklear neutrofil ke kanan.
3. Perubahan degeneratif dalam limfosit dalam bentuk nukleus pyknotic, kadang-kadang mempunyai struktur bilobed, dan perkembangan lemah atau ketiadaan sitoplasma
4. Sel mononuklear atipikal ialah sel yang menggabungkan beberapa ciri morfologi limfosit dan monosit: ia lebih besar daripada limfosit biasa, tetapi tidak mencapai saiz monosit, walaupun ia mengandungi nukleus monosit. Dari segi morfologi, limfomonosit menyerupai sel letupan dan sering dijumpai dalam mononukleosis berjangkit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tafsiran keputusan

Formula leukosit pada orang yang sihat

	Granulosit				Agranulosit
	Neutrofil		Eosinofil	Basofil	Limfosit	Monosit
	Rod-nuklear	Bersegmen-nuklear
% daripada jumlah bilangan leukosit	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Kuantiti mutlak (nx 10 9 /l)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

Dalam pelbagai keadaan patologi, termasuk radang paru-paru, perkara berikut mungkin berlaku:

• perubahan dalam formula leukosit (peningkatan atau penurunan dalam mana-mana jenis leukosit);
• penampilan pelbagai perubahan degeneratif dalam nukleus dan sitoplasma sel leukosit matang (neutrofil, limfosit dan monosit);
• penampilan leukosit muda yang belum matang dalam darah periferi.

Untuk mentafsir dengan betul perubahan dalam formula leukosit, adalah perlu untuk menilai bukan sahaja nisbah peratusan pelbagai jenis leukosit, tetapi juga kandungan mutlaknya dalam 1 liter darah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa perubahan dalam peratusan jenis leukosit individu tidak selalu sepadan dengan peningkatan atau penurunan sebenar mereka. Sebagai contoh, dengan leukopenia yang disebabkan oleh penurunan bilangan neutrofil, peningkatan relatif dalam peratusan limfosit dan monosit boleh dikesan dalam darah, manakala bilangan mutlaknya sebenarnya normal.

Jika, bersama-sama dengan peratusan peningkatan atau penurunan jenis leukosit individu, perubahan yang sepadan dalam kandungan mutlaknya dalam 1 liter darah diperhatikan, kita bercakap tentang perubahan mutlak mereka. Peningkatan atau penurunan peratusan sel dengan kandungan mutlak normalnya dalam darah sepadan dengan konsep perubahan relatif.

Mari kita pertimbangkan kepentingan diagnostik beberapa perubahan dalam formula leukosit yang paling kerap ditemui dalam amalan klinikal, termasuk pada pesakit dengan radang paru-paru.

Neutrophilia - peningkatan bilangan neutrofil melebihi 6.0 x 10 ⁹ /l - adalah gambaran pertahanan unik badan sebagai tindak balas kepada pelbagai faktor eksogen dan endogen. Penyebab neutrofilia yang paling biasa (tetapi bukan satu-satunya), dalam kebanyakan kes digabungkan dengan leukositosis, adalah:

1. Jangkitan akut (bakteria, parasit, kulat, rickettsial, dll.).
2. Proses keradangan dan purulen akut (radang paru-paru, sepsis, abses, pleurisy eksudatif, empiema pleura dan banyak lagi).
3. Penyakit yang disertai oleh nekrosis, pereputan dan kerosakan pada tisu.
4. Mabuk.

Apabila menilai kepentingan diagnostik dan prognostik anjakan neutrofil, adalah penting untuk menentukan nisbah peratusan bentuk neutrofil yang tidak matang dan matang. Untuk tujuan ini, indeks nuklear anjakan neutrofil dikira - nisbah kandungan mielosit, metamielosit dan neutrofil jalur kepada neutrofil tersegmen.

Indeks anjakan nuklear = myelocytes + metamyelocytes + band/bersegmen

Biasanya, indeks anjakan nuklear ialah 0.05-0.1.

• Peralihan kiri dalam formula darah adalah peningkatan bilangan neutrofil jalur dalam darah periferi dan (kurang kerap) penampilan sebilangan kecil granulosit yang tidak matang (metamyelocytes, myelocytes, dan juga myeloblasts tunggal), yang menunjukkan kerengsaan yang ketara pada sumsum tulang dan pecutan leukopoiesis. Indeks nuklear anjakan neutrofil dalam kes ini melebihi 0.1.
• Peralihan dalam formula darah ke kanan ialah peningkatan bilangan neutrofil bersegmen matang dalam darah periferi, kemunculan neutrofil hipersegmen dan penurunan atau kehilangan neutrofil jalur. Indeks anjakan nuklear kurang daripada 0.05.

Pada kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru, jangkitan akut, purulen-radang dan penyakit lain yang disertai oleh neutrofilia, pergeseran formula darah ke kiri hanya terhad kepada peningkatan bilangan neutrofil band (anjakan nuklear hiporegeneratif), yang, dalam kombinasi dengan leukositosis sederhana, sebagai peraturan, menunjukkan jangkitan yang agak ringan atau rintangan badan proses purulen-radang yang terhad.

Dalam kes penyakit yang teruk dan ketahanan badan yang terpelihara, peralihan dalam formula darah kepada metamyelocytes, myelocytes dan (kurang kerap) kepada myeloblasts (anjakan nuklear hiperregeneratif ke kiri) diperhatikan, yang digabungkan dengan leukositosis tinggi dan neutrophilia ditetapkan sebagai tindak balas leukemoid jenis myeloid, kerana ia menyerupai gambaran myeloid darah. Perubahan ini biasanya disertai oleh hipo- dan aneosinofilia, limfopenia relatif dan monositopenia.

Neutrophilia dengan peralihan nuklear degeneratif ke kiri, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam bentuk neutrofil yang tidak matang dan penampilan dalam darah periferi neutrofil tersegmentasi yang diubah secara degeneratif (kebutiran toksik, picnosis nukleus, vakuolisasi sitoplasma) juga diperhatikan dalam radang paru-paru yang teruk, penyakit intoxicasi bernanah-radang dan aktiviti endogen marrow berfungsi.

Neutrophilia dengan pergeseran ketara dalam formula darah ke kiri dalam kombinasi dengan sedikit leukositosis atau leukopenia, sebagai peraturan, menunjukkan proses patologi yang teruk dan rintangan badan yang lemah. Selalunya, gambar darah sedemikian diperhatikan pada orang tua dan nyanyuk dan pada pesakit yang lemah dan letih.

Neutrophilia dengan peralihan nuklear ke kanan (peningkatan neutrofil tersegmentasi dan hiperpigmentasi, penurunan atau kehilangan neutrofil jalur), sebagai peraturan, menunjukkan reaksi perlindungan hematopoiesis sumsum tulang yang baik dan mencukupi kepada jangkitan atau keradangan dan perjalanan penyakit yang menggalakkan.

Kursus teruk banyak radang paru-paru, serta penyakit berjangkit, umum purulen-radang, degeneratif dan penyakit lain dengan ketahanan badan yang terpelihara sering disertai dengan neutrofilia, leukositosis dan peralihan hiperregeneratif dalam formula darah ke kiri.

Kemunculan bentuk degeneratif neutrofil dalam darah periferi (butiran toksik, picnosis nukleus dan perubahan lain), serta neutrofilia yang jelas dan pergeseran nuklear ke kiri dalam kombinasi dengan sedikit leukositosis atau leukopenia dalam kebanyakan kes menunjukkan penindasan aktiviti fungsi sumsum tulang, penurunan dalam rintangan badan yang sangat tidak menguntungkan.

Neutropenia - penurunan bilangan neutrofil di bawah 1.5 x 10 ⁹ /l - menunjukkan penindasan fungsian atau organik terhadap hematopoiesis sumsum tulang atau pemusnahan intensif neutrofil di bawah pengaruh antibodi kepada leukosit, kompleks imun yang beredar atau faktor toksik (penyakit autoimun, tumor, bentuk leukemia tertentu, dll. kesan leukemia). Ia juga harus diingat kemungkinan pengagihan semula sementara neutrofil dalam katil vaskular, yang boleh diperhatikan, sebagai contoh, dalam kejutan. Neutropenia biasanya digabungkan dengan penurunan jumlah leukosit - leukopenia.

Penyebab neutropenia yang paling biasa ialah:

1. Jangkitan: virus (selesema, campak, rubella, cacar air, hepatitis berjangkit, AIDS), beberapa bakteria (demam kepialu, demam paratifoid, brucellosis), rickettsial (tifus), protozoal (malaria, toxoplasmosis).
2. Jangkitan akut dan kronik dan penyakit radang lain yang berlaku dalam bentuk yang teruk dan/atau memperoleh ciri jangkitan umum
3. Kesan beberapa ubat (cytostatics, sulfonamides, analgesik, anticonvulsants, ubat antitiroid, dll.).

Neutropenia, terutamanya apabila digabungkan dengan pergeseran neutrofilik ke kiri dan berkembang dengan latar belakang proses keradangan purulen, yang mana neutrofilia adalah tipikal, menunjukkan penurunan ketara dalam ketahanan badan dan prognosis yang tidak baik untuk penyakit ini. Reaksi hematopoiesis sumsum tulang sedemikian pada pesakit dengan radang paru-paru adalah paling tipikal untuk pesakit yang letih, lemah dan orang tua dan nyanyuk.

Eosinofilia - peningkatan bilangan eosinofil dalam darah periferi lebih daripada 0.4 x 10 ^e / l - selalunya akibat daripada proses patologi berdasarkan pembentukan kompleks antigen-antibodi atau penyakit yang disertai oleh proses autoimun atau percambahan sumsum tulang kuman hematopoietik eosinofilik:

1. Penyakit alahan (asma bronkial, urtikaria, demam hay, angioedema, penyakit serum, penyakit dadah).
2. Serangan parasit (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria, dll.).
3. Penyakit tisu penghubung (periarteritis nodosa, rheumatoid arthritis, scleroderma, lupus erythematosus sistemik).
4. Kolitis ulseratif tidak spesifik.
5. Penyakit kulit (dermatitis, ekzema, pemfigus, lichen, dll.).
6. Penyakit darah (limfogranulomatosis, erythremia, leukemia myelogenous kronik).
7. Penyusupan eosinofilik paru-paru.
8. Endokarditis mural fibroplastik Löffler.

Eosinofilia sederhana sering berkembang semasa tempoh pemulihan pesakit dengan radang paru-paru dan penyakit berjangkit dan radang akut lain ("fajar pemulihan merah"). Dalam kes ini, eosinofilia biasanya digabungkan dengan penurunan neutrofilia dan leukositosis yang diperhatikan sebelum ini.

Eosinopenia - penurunan atau kehilangan eosinofil dalam darah periferal - sering dikesan dalam penyakit berjangkit dan purulen-radang dan, bersama-sama dengan leukositosis, neutrofilia dan anjakan kiri dalam formula darah nuklear, adalah tanda makmal penting proses keradangan aktif dan tindak balas normal (mencukupi) hematopoiesis sumsum tulang terhadap keradangan.

Eosinopenia, dikesan pada pesakit dengan radang paru-paru dan penyakit radang purulen, dalam kombinasi dengan neutropenia, leukopenia dan pergeseran formula darah ke kiri, biasanya mencerminkan penurunan daya tahan badan dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan.

Basofilia - peningkatan bilangan basofil dalam darah - agak jarang berlaku dalam amalan klinikal, termasuk radang paru-paru. Antara penyakit yang paling kerap disertai dengan basofilia, yang berikut boleh dibezakan:

1. Penyakit myeloproliferatif (leukemia myelogenous kronik, myelofibrosis dengan metaplasia myeloid, polycythemia benar - penyakit Vaquez);
2. Hypothyroidism (myxedema);
3. Limfograiulomatosis;
4. Anemia hemolitik kronik.

Ketiadaan basofil dalam darah periferi (basopenia) tidak mempunyai nilai diagnostik. Ia kadang-kadang dikesan dalam hipertiroidisme, jangkitan akut, selepas mengambil kortikosteroid.

Limfositosis adalah peningkatan bilangan limfosit dalam darah periferi. Dalam amalan klinikal, limfositosis relatif adalah lebih biasa, iaitu peningkatan dalam peratusan limfosit dengan nombor mutlak yang normal (atau sedikit berkurangan). Limfositosis relatif dikesan dalam semua penyakit yang disertai oleh neutropenia dan leukopenia mutlak, termasuk jangkitan virus (selesema), penyakit purulen-radang yang berlaku terhadap latar belakang penurunan rintangan badan dan neutropenia, serta demam kepialu, brucellosis, leishmaniasis, agranulositosis, dll.

Peningkatan mutlak dalam bilangan limfosit dalam darah lebih daripada 3.5 x 10 ⁹ /l (limfositosis mutlak) adalah ciri beberapa penyakit:

1. Jangkitan akut (termasuk apa yang dipanggil jangkitan kanak-kanak: batuk kokol, campak, rubella, cacar air, demam merah, mononukleosis berjangkit, beguk, limfositosis berjangkit akut, hepatitis virus akut, jangkitan sitomegalovirus, dll.).
2. Batuk kering.
3. Hipertiroidisme.
4. Leukemia limfositik akut dan kronik.
5. Limfosarkoma.

Bertentangan dengan kepercayaan popular, limfositosis dalam penyakit radang purulen dan radang paru-paru tidak boleh dianggap sebagai tanda makmal yang boleh dipercayai tentang tindak balas pampasan sistem imun dan permulaan pemulihan. Limfositopenia adalah penurunan bilangan limfosit dalam darah periferi. Limfositopenia relatif diperhatikan dalam penyakit sedemikian dan pada tahap perkembangan proses patologi seperti itu, yang dicirikan oleh peningkatan mutlak dalam bilangan neutrofil (neutrophilia): pelbagai jangkitan, penyakit radang purulen, radang paru-paru. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, limfositopenia relatif tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan prognostik bebas.

Limfositopenia mutlak dengan penurunan bilangan limfosit di bawah 1.2 x 10 ⁹ /l mungkin menunjukkan kekurangan sistem T imuniti (kekurangan imun) dan memerlukan kajian imunologi darah yang lebih teliti, termasuk penilaian penunjuk imuniti selular humoral dan aktiviti fagosit leukosit.

Monositosis juga boleh bersifat relatif dan mutlak.

Monositosis relatif sering dijumpai dalam penyakit yang berlaku dengan neutropenia dan leukopenia mutlak, dan nilai diagnostik bebasnya dalam kes ini adalah kecil.

Monositosis mutlak, yang dikesan dalam beberapa jangkitan dan proses keradangan purulen, harus dinilai, pertama sekali, dengan mengingati bahawa fungsi utama siri monosit-makrofaj adalah:

1. Perlindungan terhadap kelas mikroorganisma tertentu.
2. Interaksi dengan antigen dan limfosit pada peringkat individu tindak balas imun.
3. Penghapusan sel yang rosak atau tua.

Monositosis mutlak berlaku dalam penyakit berikut:

1. Sesetengah jangkitan (mononukleosis berjangkit, endokarditis septik subakut, jangkitan virus, kulat, rickettsial dan protozoal).
2. Penyakit radang purulen jangka panjang.
3. Penyakit granulomatous (tuberkulosis aktif, brucellosis, sarcoidosis, kolitis ulseratif, dll.).
4. Penyakit darah: leukemia myeloid akut, leukemia myelogenous kronik, myeloma, limfogranulomatosis, limfoma lain, anemia aplastik.

Dalam tiga kes pertama (jangkitan, penyakit purulen-radang), monositosis mutlak mungkin menunjukkan perkembangan proses imun yang ketara dalam badan.

Monocytonia - penurunan atau ketiadaan lengkap monosit dalam darah periferal - sering berkembang dalam kes radang paru-paru yang teruk, penyakit berjangkit dan purulen-radang.

Reaksi leukemoid adalah tindak balas patologi sistem hematopoietik, disertai dengan penampilan leukosit muda yang belum matang dalam darah periferal, yang menunjukkan kerengsaan ketara sumsum tulang dan pecutan leukopoiesis. Dalam kes ini, gambaran darah secara luaran menyerupai perubahan yang dikesan dalam leukemia. Reaksi leukemoid sering digabungkan dengan leukositosis yang ketara, walaupun dalam kes yang jarang berlaku, mereka boleh berkembang dengan latar belakang bilangan leukosit yang normal atau bahkan leukopenia.

Perbezaan dibuat antara tindak balas leukemoid 1) jenis myeloid, 2) jenis limfatik (atau monosit-limfatik), 3) jenis eosinofilik.

Reaksi leukemoid jenis myeloid disertai dengan peralihan dalam formula darah kepada metamyelocytes, myelocytes dan myeloblasts dan diperhatikan dalam penyakit berjangkit, purulen-radang, septik, degeneratif dan lain-lain dan mabuk, yang dicirikan oleh peralihan nuklear hiperregeneratif neutrofil ke kiri. Tanda yang sangat teruk dan prognostik yang tidak menguntungkan dalam penyakit ini ialah gabungan tindak balas leukemoid dengan bilangan leukosit dan neutrofil yang normal atau berkurangan (leukopenia dan neutropenia).

Kadar pemendapan eritrosit (ESR)

Penentuan ESR adalah berdasarkan sifat eritrosit untuk menetap di bahagian bawah kapal di bawah pengaruh graviti. Untuk tujuan ini, kaedah mikro TP Panchenkov biasanya digunakan. ESR ditentukan 1 jam selepas permulaan kajian dengan saiz lajur plasma di atas eritrosit yang menetap. Biasanya, ESR pada lelaki adalah 2-10, dan pada wanita - 4-15 mm sejam.

Mekanisme penggumpalan eritrosit dan pemendapannya sangat kompleks dan bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada komposisi kualitatif dan kuantitatif plasma darah dan pada sifat fizikokimia eritrosit itu sendiri.

Seperti yang diketahui, penyebab paling biasa peningkatan ESR adalah peningkatan kandungan protein tersebar besar dalam plasma (fibrinogen, a-, beta- dan gamma-globulin, paraprotein), serta penurunan kandungan albumin. Protein yang tersebar besar mempunyai cas negatif yang lebih rendah. Dengan menjerap pada eritrosit bercas negatif, ia mengurangkan cas permukaannya dan menggalakkan penumpuan eritrosit dan penggumpalan lebih cepat.

Peningkatan ESR adalah salah satu daripada tanda-tanda makmal radang paru-paru, punca serta-merta adalah pengumpulan dalam darah pecahan globulin yang tersebar secara kasar (biasanya pecahan a-, beta- dan gamma), fibrinogen dan protein lain fasa keradangan akut. Dalam kes ini, korelasi tertentu diperhatikan antara keterukan keradangan tisu paru-paru dan tahap peningkatan ESR.

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa peningkatan ESR adalah, walaupun agak sensitif, penunjuk hematologi yang tidak spesifik, peningkatan yang boleh dikaitkan bukan sahaja dengan keradangan, tetapi juga dengan sebarang proses patologi yang membawa kepada disproteinemia yang teruk (penyakit tisu penghubung, hemoblastosis, tumor, anemia, nekrosis tisu, penyakit hati dan buah pinggang, dll.).

Sebaliknya, pada pesakit dengan radang paru-paru, ESR mungkin tidak dinaikkan jika terdapat penebalan darah serentak (peningkatan kelikatan) atau penurunan pH (asidosis), yang diketahui menyebabkan penurunan aglomerasi sel darah merah.

Di samping itu, pada peringkat awal beberapa jangkitan virus, juga tidak ada peningkatan ESR, yang mungkin sedikit sebanyak memesongkan hasil kajian pada pesakit dengan radang paru-paru virus-bakteria.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ujian darah biokimia untuk radang paru-paru

Penilaian keputusan ujian darah biokimia pada pesakit dengan radang paru-paru, terutamanya dalam dinamik - dalam proses perkembangan penyakit, mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang hebat. Perubahan dalam pelbagai parameter biokimia, yang dalam kebanyakan kes tidak spesifik, membolehkan kita menilai sifat dan tahap gangguan metabolik dalam keseluruhan organisma dan dalam organ individu. Perbandingan maklumat ini dengan gambaran klinikal penyakit dan keputusan makmal dan kaedah penyelidikan instrumental yang lain memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi hati, buah pinggang, pankreas, organ endokrin, sistem hemostasis, dan selalunya - untuk membentuk idea tentang sifat proses patologi, aktiviti keradangan dan segera mengenali beberapa komplikasi radang paru-paru.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pecahan protein dan protein

Penentuan pecahan protein dan protein pada pesakit dengan radang paru-paru adalah sangat penting, terutamanya untuk menilai aktiviti proses keradangan. Kepekatan protein dalam plasma orang yang sihat berkisar antara 65 hingga 85 g/l. Sebahagian besar daripada jumlah protein plasma (kira-kira 90%) ialah albumin, globulin, dan fibrinogen.

Albumin adalah pecahan paling homogen bagi protein ringkas, hampir secara eksklusif disintesis di dalam hati. Kira-kira 40% albumin berada dalam plasma, dan 60% dalam cecair antara sel. Fungsi utama albumin adalah untuk mengekalkan tekanan koloid-osmotik (onkotik), serta penyertaan dalam pengangkutan banyak bahan endogen dan eksogen (asid lemak bebas, bilirubin, hormon steroid, ion magnesium, kalsium, antibiotik, dan lain-lain).

Globulin serum diwakili oleh empat pecahan (a1, a2, beta dan gamma), setiap satunya tidak homogen dan mengandungi beberapa protein yang berbeza dalam fungsinya.

Komposisi a1-globulin biasanya termasuk dua protein yang mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar:

• a1-antitrypsin, yang merupakan perencat beberapa protease (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glikoprotein terlibat dalam pengangkutan progesteron dan testosteron, mengikat sejumlah kecil hormon ini.
• a2-globulin diwakili oleh protein berikut:
• a2-macroglobulin ialah perencat beberapa enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, thrombin, plasmin, kallikrein), disintesis di luar hati;
• haptoglobin ialah protein yang mengikat dan mengangkut hemoglobin A bebas ke dalam sel sistem retikuloendothelial;
• ceruloplasmin - mempunyai aktiviti oksidase dan mengoksidakan besi divalen menjadi besi trivalen, yang memastikan pengangkutannya oleh transferrin;
• apoprotein A, B dan C, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.

Fraksi globulin juga mengandungi beberapa protein:

• transferrin ialah protein yang terlibat dalam pengangkutan besi trivalen;
• hemopexin ialah pembawa heme dan porfirin bebas, mengikat kromoprotein yang mengandungi heme (hemoglobin, myoglobin, katalase) dan menghantarnya ke sel-sel RES hati;
• lipoprotein;
• sebahagian daripada imunoglobulin;
• beberapa komponen protein pelengkap.

Gamma globulin ialah imunoglobulin yang berfungsi sebagai antibodi yang dihasilkan dalam badan sebagai tindak balas kepada pengenalan pelbagai bahan dengan aktiviti antigenik; kaedah moden memungkinkan untuk membezakan beberapa kelas imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE).

Fibrinogen adalah komponen penting dalam sistem pembekuan darah (faktor I). Ia membentuk asas bekuan darah, rangkaian tiga dimensi di mana sel darah terperangkap.

Kandungan jumlah protein serum pada orang yang sihat berfluktuasi antara 65 dan 85 g/l, dan albumin - dari 35 hingga 50 g/l. Perlu ditekankan bahawa dalam makmal klinikal yang berbeza menggunakan penganalisis automatik yang berbeza dan kaedah untuk menentukan pecahan protein, piawaian mungkin berbeza sedikit daripada yang diberikan dalam jadual.

Nilai normal pecahan protein serum darah (dalam %)

Pecahan protein	Elektroforesis pada filem selulosa asetat		Elektroforesis di atas kertas
	Mewarna
	Lembayung C	Biru bromofenol
Albumen	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
A1-globulin	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globulin	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Globulin beta	14.3(10.2-18.3)	13.0(11.7-15.3)	8-18
Y-globulin	21.4(17.6-25.4)	18.5(15.6-21.4)	15-25

Nisbah albumin-globulin (A/G) biasanya 1.2-1.8.

Perubahan dalam kandungan pecahan globulin, yang sangat bercirikan sebarang keradangan akut atau kronik, biasanya juga ditemui pada pesakit dengan radang paru-paru,

Selalunya, peningkatan dalam kandungan pecahan globulin a1 dan a2 diperhatikan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa a-globulin termasuk protein fasa akut yang dipanggil (a1 antitrypsin, a1 glikoprotein, a2 macroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, protein C-reaktif), yang secara semula jadi meningkat dengan sebarang proses keradangan dalam badan. Di samping itu, peningkatan dalam kandungan a-globulins diperhatikan dengan kerosakan yang ketara dan pereputan tisu (dystrophic, proses nekrotik), disertai dengan pemusnahan sel dan pembebasan protease tisu, kallikrein, thrombin, plasmin, dan lain-lain, yang secara semula jadi membawa kepada peningkatan kandungan perencat semulajadi mereka (a1 antitrylobulin, a2.glikoprotein). Kerosakan tisu juga membawa kepada pembebasan protein C-reaktif patologi, yang merupakan produk pecahan sel dan merupakan sebahagian daripada pecahan a1 globulin.

Peningkatan dalam pecahan beta-globulin biasanya diperhatikan dalam penyakit akut dan kronik disertai dengan peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah (biasanya serentak dengan peningkatan kandungan γ-globulin), termasuk jangkitan, proses keradangan kronik dalam bronkus, sirosis hati, penyakit tisu penghubung. neoplasma malignan dan penyakit alahan autoimun.

Peningkatan dalam pecahan y-globulin didapati dalam penyakit yang disertai dengan pengukuhan proses imun, kerana pecahan y-globulin terdiri terutamanya daripada imunoglobulin: dalam jangkitan kronik, penyakit hati kronik (hepatitis kronik dan sirosis hati), penyakit autoimun (termasuk penyakit tisu penghubung - RA, SLE, dll.), penyakit alahan bronkial recurrentia (alahan bronkial, penyakit asthurticarti kronik) dermatitis atopik dan ekzema, dsb.). Peningkatan dalam pecahan y-globulin juga mungkin berlaku dalam radang paru-paru, terutamanya yang berlarutan.

Protein fasa akut

Sebagai tambahan kepada perubahan yang dijelaskan dalam pecahan protein, pesakit dengan radang paru-paru dicirikan oleh peningkatan kandungan yang dipanggil protein fasa akut keradangan: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-macroglobulin, protein C-reaktif, dan lain-lain, yang juga tergolong dalam penanda bukan spesifik proses keradangan.

Glikoprotein

Antara sebatian yang mengandungi karbohidrat yang penting dalam diagnostik ialah glikoprotein - protein yang mengandungi rantaian karbohidrat yang agak pendek yang terdiri daripada 10-20 monosakarida. Kepekatan mereka dalam darah juga meningkat dengan ketara semasa proses keradangan dan kerosakan tisu (nekrosis).

Komponen karbohidrat glikoprotein, penentuan kuantitatif yang menjadi asas kepada kebanyakan ujian diagnostik, termasuk:

1. heksosa (galaktosa, mannose, kurang kerap glukosa);
2. pentosa (xylose dan arabinosa);
3. deoxysugars (fucose dan rhamnose);
4. gula amino (acetyl glucosamine, acetyl galactosamine);
5. asid sialik adalah terbitan asid neuraminik (asid acetylneuraminic dan glycolylneuranic).

Dalam amalan klinikal, kaedah yang paling banyak digunakan adalah untuk menentukan asid sialik dan jumlah heksosa terikat protein.

Kepentingan diagnostik yang besar juga adalah penentuan heksosa yang dikaitkan dengan apa yang dipanggil seromucoid. Seromucoid adalah kumpulan khas protein yang mengandungi karbohidrat yang berbeza daripada glikoprotein biasa dalam keupayaannya untuk larut dengan baik dalam asid perklorik. Sifat terakhir seromucoid ini membolehkan mereka dikenal pasti daripada glikoprotein lain yang mengandungi heksosa.

Biasanya, jumlah kandungan heksosa yang dikaitkan dengan protein dalam plasma atau serum ialah 5.8-6.6 mmol/l. Daripada jumlah ini, seromucoid menyumbang 1.2-1.6 mmol/l. Kepekatan asid sialik dalam darah orang yang sihat tidak melebihi 2.0-2.33 mmol/l. Kandungan jumlah heksosa yang berkaitan dengan protein, seromucoid, dan asid sialik meningkat dengan ketara dengan sebarang proses keradangan dan kerosakan tisu (pneumonia, infarksi miokardium, tumor, dll.).

Laktat dehidrogenase (LDH)

Laktat dehidrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27) ialah salah satu enzim selular terpenting yang terlibat dalam proses glikolisis dan memangkinkan tindak balas boleh balik pengurangan asid piruvat (piruvat) kepada asid laktik (laktat).

Seperti yang diketahui, piruvat adalah hasil akhir glikolisis. Di bawah keadaan aerobik, piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif, bertukar menjadi asetil-KoA dan kemudiannya dioksidakan dalam kitaran asid trikarboksilik (kitaran Krebs), membebaskan sejumlah besar tenaga. Di bawah keadaan anaerobik, piruvat dikurangkan kepada laktat (asid laktik). Tindak balas terakhir ini dimangkinkan oleh laktat dehidrogenase. Tindak balas boleh diterbalikkan: dengan kehadiran O2, laktat sekali lagi teroksida kepada piruvat.

Elektroforesis atau kromatografi boleh mengesan 5 isoenzim LDH, berbeza dalam sifat fizikokimianya. Dua isoenzim yang paling penting ialah LDH1 dan LDH5. Kebanyakan organ mengandungi set lengkap isoenzim LDH, termasuk pecahan LDH2, 3, 4.

Biasanya, aktiviti LDH dalam serum darah tidak melebihi 0.8-4.0 mmol / hxl). Sebarang kerosakan pada sel tisu yang mengandungi sejumlah besar LDH, termasuk kerosakan yang diperhatikan semasa radang paru-paru, membawa kepada peningkatan dalam aktiviti LDH dan isoenzimnya dalam serum darah.

Kriteria biokimia tidak spesifik proses keradangan pada pesakit dengan radang paru-paru adalah:

• peningkatan dalam kandungan globulin alfa dan beta dalam serum darah, dan dengan pengaktifan sistem imun yang lebih ketara dan/atau kronik proses - peningkatan kandungan globulin gamma;
• peningkatan tahap protein fasa akut dalam darah: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, protein C-reaktif, dll.;
• peningkatan dalam kandungan jumlah heksosa yang berkaitan dengan protein, seromucoid dan asid sialik;
• peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya - LDH3.

Ujian kerentanan antibiotik

Penentuan sensitiviti terhadap antibiotik adalah berdasarkan penilaian pertumbuhan mikroorganisma yang ditanam pada media nutrien pepejal atau cecair dengan kehadiran antibiotik. Kaedah paling mudah ialah menyemai ampaian mikroorganisma kultur terpencil pada permukaan medium nutrien pepejal (agar) dalam piring Petri. Cakera dengan antibiotik dalam kepekatan standard diletakkan di atas permukaan pinggan dan diinkubasi pada suhu 37.5°C selama 18 jam. Hasilnya dinilai dengan mengukur diameter zon perencatan pertumbuhan mikrob dengan pembaris.

Data yang lebih tepat boleh diperoleh menggunakan kaedah kuantitatif dengan penentuan kepekatan perencatan minimum (MIC) antibiotik. Untuk tujuan ini, satu siri dua kali ganda pencairan antibiotik dalam medium nutrien cecair (sup) disediakan dan 0.2 ml penggantungan kultur mikroorganisma yang dikaji pada kepekatan 10 ⁵ -10 ⁶ mt/ml ditambah. Semua sampel, termasuk kawalan, yang tidak mengandungi antibiotik, diinkubasi pada suhu 37.5°C selama 24 jam. Kepekatan minimum antibiotik dalam tabung uji terakhir, di mana perencatan lengkap pertumbuhan kultur diperhatikan, sepadan dengan MIC ubat dan mencerminkan tahap sensitiviti mikroorganisma terhadap antibiotik.

Menurut tahap kepekaan terhadap antibiotik, mikroorganisma dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Sensitif - mikroorganisma yang pertumbuhannya ditindas pada MIC sepadan dengan kepekatan ubat dalam serum darah apabila menggunakan dos terapeutik biasa ubat.
2. Tahan sederhana - strain mikroorganisma yang MICnya dicapai apabila menetapkan dos terapeutik maksimum antibiotik.
3. Mikroorganisma tahan yang pertumbuhannya tidak dihalang oleh dos maksimum ubat yang dibenarkan.

Penentuan tahap sensitiviti kepada antibiotik sedemikian adalah mungkin apabila menggunakan kaedah kuantitatif pencairan dalam media nutrien cecair. Walau bagaimanapun, terdapat korelasi tertentu antara nilai MIC dan saiz zon perencatan pertumbuhan mikrob apabila menggunakan cakera kertas dengan antibiotik, yang memberikan alasan untuk menggunakan kaedah mudah dan mudah ini untuk penerangan kuantitatif anggaran tahap sensitiviti.

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa keputusan ujian sensitiviti antibiotik in vitro tidak selalu sesuai dengan keadaan klinikal sebenar, terutamanya dalam kes jangkitan bercampur, penurunan kereaktifan imunologi badan, kesukaran yang timbul apabila cuba mengasingkan budaya patogen utama, dsb.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Perumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis radang paru-paru, adalah perlu untuk mencerminkan:

• varian etiologi;
• penyetempatan dan kelaziman proses keradangan (segmen, lobus, lesi unilateral atau dua hala);
• keterukan radang paru-paru;
• kehadiran komplikasi;
• fasa penyakit (puncak, resolusi, pemulihan, kursus berlarutan);
• penyakit bersamaan.

Contoh rumusan diagnosis

1. Pneumokokus lobar pneumonia di lobus bawah paru-paru kanan, perjalanan teruk, fasa akut. Kegagalan pernafasan subkompensasi akut.
2. Pneumonia streptokokus dalam segmen 6, 8, 10 paru-paru kanan, keparahan sederhana, fasa akut. Peringkat awal kegagalan pernafasan akut. Pleurisy eksudatif.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]