Faktor risiko dan punca osteoarthritis

Osteoartritis berlaku akibat interaksi pelbagai faktor genetik dan persekitaran (termasuk traumatik). Ia adalah analisis faktor risiko untuk osteoarthritis di pelbagai lokasi yang menyumbang kepada kemunculan konsep heterogeniti penyakit. Oleh itu, perbezaan yang jelas dalam faktor risiko untuk coxarthrosis dan gonarthrosis telah ditubuhkan: tiada perbezaan jantina dalam osteoarthritis sendi pinggul, ia jarang didiagnosis pada wakil bangsa Mongoloid, dan sering digabungkan dengan kecacatan perkembangan kongenital; gonarthrosis lebih biasa pada wanita bangsa Negroid daripada wakil bangsa Kaukasia, mereka dicirikan oleh kerosakan traumatik sebelumnya pada sendi. Terdapat bukti bahawa kumpulan faktor risiko osteoartritis rantau patellofemoral sendi lutut berbeza daripada faktor risiko kerosakan pada kawasan tibiofemoral medial - jenis pertama dikaitkan dengan sejarah keluarga osteoarthritis dan kehadiran lesi nodular pada tangan, yang kedua sebahagiannya dikaitkan dengan obesiti dan campur tangan pembedahan sebelumnya pada sendi lutut.

Jantina memainkan peranan penting dalam perkembangan osteoartritis - wanita lebih berkemungkinan menghidap osteoarthritis di kebanyakan penyetempatan. Hasil kajian Finland yang melibatkan 6647 petani menunjukkan bahawa jantina wanita adalah faktor predisposisi bebas kepada perkembangan gonarthrosis. Data daripada semakan 29 kajian epidemiologi osteoarthritis sendi lutut dan pinggul di 14 negara menunjukkan bahawa osteoarthritis sendi pinggul adalah lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; sendi lutut lebih kerap terjejas pada wanita, terutamanya pada usia lebih dari 45. Walau bagaimanapun, kebanyakan kajian lain mencatatkan kejadian coxarthrosis yang tinggi pada wanita. Dengan osteoarthritis sendi tangan, peningkatan pesat dalam kejadian diperhatikan pada wanita sehingga 60 tahun, selepas itu kejadian osteoarthritis penyetempatan ini tidak berubah dengan ketara; pada lelaki, peningkatan yang lebih perlahan dalam kejadian diperhatikan, ia berterusan selama dekad ke-7-8 kehidupan. Perbezaan dalam kelaziman monoosteoarthrosis, oligoosteoarthrosis dan osteoarthrosis umum (poli-) ditemui antara lelaki dan wanita.

Faktor risiko untuk osteoarthritis

Genetik	jantina (perempuan) patologi warisan gen kolagen jenis II mutasi gen jenis kolagen II penyakit keturunan lain tulang dan sendi asal kaum/etnik
Bukan genetik	usia tua berat badan berlebihan penurunan tahap hormon seks wanita (contohnya, semasa menopaus) kecacatan tulang dan sendi sejarah pembedahan sendi (cth, menissektomi)
Eksogen	aktiviti profesional kecederaan sendi aktiviti sukan

Ciri-ciri ini menunjukkan bahawa faktor endokrin memainkan peranan tertentu dalam osteoarthrosis. Malah, hasil banyak kajian, terutamanya kajian mengenai model haiwan osteoarthrosis, menunjukkan bahawa hormon seks mampu mengubah suai metabolisme dalam tisu tulang rawan. Reseptor estrogen telah ditemui dalam rawan artikular banyak spesies haiwan. Dalam kajian oleh JAP Da Silva et al. (1994), diperhatikan bahawa ovariektomi meningkatkan kadar proses yang merosakkan dalam rawan haiwan. Model haiwan osteoarthrosis telah menunjukkan bahawa estradiol boleh menghalang sintesis proteoglikan. Dos supraphysiological estradiol meningkatkan "pecahan" rawan, yang disekat oleh tamoxifen antiestrogen. Dalam arnab selepas ovariektomi, yang menerima dos estrogen yang tinggi, penipisan dan kerutan rawan artikular berkembang, iaitu perubahan tipikal osteoarthrosis manusia.

Terdapat juga beberapa bukti epidemiologi tentang penglibatan hormon seks, terutamanya estrogen, dalam perkembangan osteoarthritis. Ini termasuk insiden osteoarthritis yang lebih tinggi pada wanita, yang meningkat sekitar menopaus, dan perkaitan osteoarthritis yang meluas dengan faktor-faktor seperti pembedahan ginekologi, jisim tulang dan obesiti, yang mungkin mencerminkan kesan hormon seks endogen. Menurut TD Spector dan GC Champion (1989), wanita dengan pengeluaran berlebihan estrogen terdedah kepada osteoarthritis umum.

Di samping itu, kemungkinan peranan estrogen dalam patogenesis osteoarthritis dicadangkan berdasarkan hubungan "antagonis" antara osteoporosis dan osteoarthritis dan peningkatan risiko osteoarthritis dalam obesiti. Estrogen mengawal metabolisme tulang, kekurangannya menyebabkan kehilangan komponen mineral tulang pada wanita dalam tempoh pra dan selepas menopaus; kepadatan mineral tulang yang tinggi (BMD) dalam tempoh menopaus mungkin menunjukkan pemeliharaan jangka panjang lebihan estrogen. Wanita selepas menopaus dengan gonarthrosis, coxarthrosis, osteoarthritis sendi tangan dan polyosteoarthrosis mempunyai peningkatan ketumpatan tulang, yang tidak disebabkan oleh obesiti atau kehilangan tisu tulang yang lebih perlahan pada wanita dengan osteoarthritis semasa menopaus. Dengan ketumpatan tulang yang tinggi, rawan artikular boleh menahan beban mekanikal yang meningkat.

Obesiti juga telah dikaitkan dengan tahap estrogen endogen yang lebih tinggi dalam tempoh selepas menopaus. Obesiti meningkatkan risiko osteoarthritis lutut, pinggul dan tangan pada wanita, tetapi sama ada ini disebabkan oleh kesan mekanikal berat badan berlebihan pada tulang rawan, tahap estrogen yang lebih tinggi, atau pengaruh sistemik lain masih belum difahami.

Beberapa bukti kaitan antara hormon seks wanita dan osteoarthritis telah diperolehi dalam kajian yang mengkaji faktor risiko osteoartritis pada wanita yang menerima terapi penggantian estrogen (HRT). Telah ditunjukkan bahawa HRT mengurangkan risiko mendapat gonarthrosis dan coxarthrosis. Pada wanita yang menerima HRT selama 8 tahun, kelembapan dalam perkembangan osteoarthritis diperhatikan. Oleh kerana HRT mengurangkan metabolisme tulang, boleh diandaikan bahawa estrogen menyumbang kepada penstabilan osteoarthritis dengan memperlahankan pembentukan semula tulang subkondral.

Peranan estrogen dalam perkembangan osteoarthritis kemungkinan besar direalisasikan melalui pengaruh pada sitokin radang dan anabolik, yang seterusnya menjejaskan metabolisme tulang rawan. Tindakan estrogen pada tulang nampaknya berkaitan sebahagiannya dengan interleukin-1 (IL-1), IL-6, faktor nekrosis tumor α (TNF-α). Reseptor estrogen ditemui dalam rawan artikular, dan IL-1 dan IL-6 berkemungkinan dapat mengantara tindakan estrogen pada metabolismenya. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) dan transforming growth factor beta (TGF-beta) terlibat dalam sintesis dan pembaikan matriks rawan, dan estrogen mungkin mempunyai kesan yang kompleks terhadap faktor pertumbuhan.

Secara keseluruhan, bukti untuk persatuan osteoarthritis dengan faktor yang berkaitan dengan pendedahan hormon seks pada wanita adalah tidak konsisten. Ada kemungkinan bahawa estrogen mempunyai kesan yang berbeza bergantung pada masa menopaus dan peringkat osteoarthritis.

Faktor risiko genetik yang penting untuk osteoartritis ialah mutasi gen prokolagen jenis II yang diwarisi atau diperoleh (kolagen utama rawan hialin) COL ₂ A _b terletak pada kromosom 12. Penerangan terawal tentang kaitan genetik antara fenotip osteoarthritis awal dan COL ₂ A bermula pada akhir 80-an dan awal abad 90-an. Salah seorang daripada mereka melaporkan mutasi COL ₂ A dalam saudara-mara dengan osteoarthritis awal, yang ditunjukkan oleh penggantian asid amino arginin dengan sistein pada kedudukan 519 dalam molekul jenis kolagen II. Sehingga kini, mutasi serupa telah diterangkan dalam 4 lagi keluarga. CJ Williams et al. (1995) menemui satu lagi mutasi COL ₂ A! Dalam keluarga yang ahlinya menghidap osteoarthritis awal, terdapat penggantian arginin kepada sistein pada kedudukan 75. Penulis ambil perhatian bahawa fenotip osteoarthritis dalam keluarga ini berbeza daripada keluarga yang ahlinya membangunkan penggantian arginin untuk sistein pada kedudukan 519. JF Bleasel et al. (1995) mendapati mutasi yang sama dalam COL ₂ A dalam keluarga lain. Sebagai tambahan kepada yang diterangkan di atas, mutasi lain dalam COL ₂ A ditemui dalam keluarga yang ahlinya mengalami osteoarthritis awal: penggantian glisin untuk serine pada kedudukan 976, pada kedudukan 493.

Kecenderungan keturunan lebih kerap didedahkan dalam bentuk umum osteoarthritis (GOA). JH Kellgren et al. (1963) mendapati nod Bouchard dan Heberden dalam 36% saudara lelaki dan 49% saudara perempuan dengan bentuk umum osteoarthritis; dalam populasi umum, angka ini masing-masing adalah 17 dan 26%. Pada pesakit dengan bentuk umum osteoarthritis, haplotip HLA Al B8 dan bentuk MZ a,-antitrypsin lebih kerap dijumpai. TD Spector et al. (1996), apabila mengkaji pengaruh keturunan terhadap kejadian bentuk nodular penyakit dalam kembar, juga menyatakan peranan tertentu faktor genetik dalam perkembangan bentuk osteoarthritis ini.

Dalam keluarga besar dengan osteoarthritis umum, analisis kaitan telah menunjukkan pewarisan bersama osteoarthritis dan alel gen prokolagen jenis II (COL ₂ A,). Alel ini telah diklon dan didapati membawa mutasi tunggal pada kedudukan 519 dalam rantaian kolagen pertama, yang terdapat pada semua ahli keluarga yang terjejas tetapi tidak pada individu yang sihat. Osteoartritis umum primer nampaknya merupakan gangguan heterogen dan mungkin dikaitkan dengan mutasi pada gen lain. Kajian terbaru tentang penanda polimorfik gen pengekodan kolagen jenis II, protein matriks rawan, dan protein penghubung dalam 38 pasangan sib tidak menyokong hipotesis hubungan mereka dengan lokus kerentanan osteoarthritis. Mungkin, hanya sebahagian kecil kes yang boleh dijelaskan oleh keabnormalan genetik ini.

Kajian populasi mencadangkan peranan untuk kaum/etnik dalam perkembangan osteoarthritis, tetapi selalunya penulis membentangkan data yang bercanggah. Oleh itu, menurut JJ Anderson dan DT Felson (1988), wanita Afrika Amerika lebih berkemungkinan daripada wanita kulit putih mengalami osteoarthritis lutut; penulis mendapati tiada perbezaan kaum dalam coxarthrosis. Kajian semula yang disebutkan di atas terhadap 29 kajian epidemiologi yang dijalankan di 14 negara menunjukkan bahawa orang kulit putih lebih berkemungkinan daripada orang bukan kulit putih untuk mempunyai tanda radiografi coxarthrosis; bagaimanapun, kelaziman gonarthrosis dalam kedua-dua populasi adalah sama.

Kelaziman osteoarthritis di kalangan kumpulan etnik/kaum yang berbeza

Kumpulan etnik/kaum	Umur, tahun	Kelaziman OA,%
		Perempuan	Lelaki
Inggeris	>35	70	69
Orang Amerika adalah wakil kaum Caucasian	>40	44	43
Eskimo Alaska	>40	24	22
Penduduk luar bandar Jamaica	35-64	62	54
Orang India Pima Amerika Utara	>30	74	56
Orang India Blackfoot Amerika Utara	>30	74	61
Orang Afrika Selatan adalah wakil kaum Negroid	>35	53	60
Secara purata dalam 17 populasi	>35	60	60

Walaupun fakta bahawa osteoarthrosis kebanyakannya memberi kesan kepada orang tua dan kelazimannya dalam kumpulan umur di bawah 45-50 tahun adalah sangat rendah, ia tidak boleh dipanggil akibat penuaan yang tidak dapat dielakkan. Kelaziman osteoarthrosis sendi tangan, pinggul dan lutut meningkat secara mendadak pada lelaki dan wanita berumur 50 hingga 80 tahun. Walau bagaimanapun, sebab mengapa umur adalah salah satu faktor risiko penting untuk osteoarthrosis tidak jelas. Ada kemungkinan, di satu pihak, kondrosit manusia dalam proses penuaan kehilangan keupayaan untuk menambah atau memulihkan matriks rawan artikular, "hilang" akibat kerosakan atau metabolisme normal (untuk usia ini), dan akibatnya, kekurangan komponen matriks berkembang (seperti dalam osteoporosis). Sebaliknya, matriks rawan pada usia tua boleh menjadi lebih sensitif kepada mikrotrauma kumulatif normal, dan mekanisme pemulihan sel tidak dapat mengimbangi peningkatan sensitiviti ini. Dalam kedua-dua kes, terdapat percanggahan antara pengaruh persekitaran luaran pada rawan artikular dan keupayaan kondrosit atau matriks untuk bertindak balas terhadap pengaruh ini. Walaupun masa dari kemunculan perubahan awal pada sendi kepada permulaan simptom dan tanda radiografi osteoarthrosis berbeza-beza, ia biasanya diukur dalam tahun dan dekad. Pada masa yang sama, kadar perkembangan osteoarthrosis pada pesakit individu berbeza-beza walaupun dalam kumpulan umur yang sama dan dengan penyetempatan penyakit yang sama. Ini mencadangkan penyertaan dalam perkembangan osteoarthrosis faktor-faktor seperti kecenderungan genetik, tahap aktiviti fizikal, perbezaan antara sendi, dll.

Menurut L. Buratti et al. (1995), kejadian osteoarthrosis pada pinggul, lutut, dan sendi tangan meningkat dengan usia, tetapi kejadian osteoarthrosis tulang belakang serviks berkurangan. Di samping itu, dalam kumpulan umur yang lebih tua, peningkatan bilangan sendi yang terjejas oleh osteoarthrosis diperhatikan.

Bilangan sendi yang terjejas oleh osteoarthrosis dalam kumpulan umur yang berbeza (mengikut Ciocci A, 1996, dengan perubahan)

Umur, tahun	Bilangan pesakit, %
	Monoarthrosis	Oligoarthrosis	OA umum
<50	54.8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
>70	19.4	20	60.6

Terdapat sedikit kajian yang mengkaji kesan penuaan pada perkembangan osteoarthritis, walaupun kepentingan usia tua dalam perkembangan osteoarthritis secara amnya diiktiraf. Dalam salah satu daripada mereka, majoriti pesakit dengan osteoarthritis (60% daripada sendi lutut yang diperiksa) tidak menunjukkan sebarang perubahan radiografi mengikut Kellgren dan Lawrence selama 11 tahun pemerhatian, dan 33% hanya mengalami perubahan kecil. Oleh itu, perkembangan osteoarthritis tidak selalunya merupakan proses yang tidak dapat dielakkan dan mungkin bergantung pada keupayaan berbeza tisu sendi untuk memulihkan dan merosot selepas kecederaan mereka.

Kajian populasi telah membuktikan dengan jelas bahawa orang yang berlebihan berat badan mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat gonarthrosis. Risiko tertinggi untuk menghidapi osteoarthritis adalah pada orang yang mempunyai indeks jisim badan (BMI) > 25 (Pusat Kawalan Penyakit). Kajian NHANES-1 menunjukkan bahawa wanita gemuk dengan BMI di atas 30 tetapi di bawah 35 mempunyai risiko 4 kali ganda lebih tinggi untuk mendapat osteoarthritis berbanding wanita dengan BMI 25. Pada lelaki dengan berat badan berlebihan yang sama, risiko meningkat sebanyak 4.8 kali berbanding lelaki dengan berat badan normal. Perkaitan langsung yang ketara didapati antara BMI dan gonarthrosis pada individu kedua-dua jantina: untuk setiap 5 unit BMI, nisbah relatif (95% selang keyakinan) perkaitan dengan osteoarthritis lutut ialah 2.1 (1.7; 2.58) untuk lelaki dan 2.2 (1.95; 2.5) untuk wanita. Data ini serupa dengan hasil kajian lain. Menurut T. MacAlinden et al. (1996), berat badan berlebihan dikaitkan dengan osteoarthritis kedua-dua bahagian tibiofemoral dan patellofemoral sendi lutut. Penulis mencadangkan bahawa berat badan meningkat selepas perkembangan osteoarthritis disebabkan oleh aktiviti fizikal yang terhad. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa dengan kehadiran berat badan berlebihan pada individu berumur 37 tahun, apabila osteoarthritis sangat jarang berlaku, risiko untuk mendapat osteoarthritis lutut pada usia 70 tahun meningkat. Keputusan kajian berasaskan populasi prospektif dan pemerhatian radiografi berulang memberikan alasan untuk menegaskan bahawa berat badan berlebihan pada individu tanpa osteoarthritis adalah faktor risiko yang berpotensi untuk osteoarthritis lutut masa depan.

Dengan berat badan yang berlebihan, bukan sahaja risiko mengembangkan osteoarthritis sendi lutut tinggi, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian jangka panjang, terdapat juga risiko tinggi perkembangan penyakit, dan pada wanita - perkembangan osteoarthritis dua hala.

MA Davis et al. (1989) menyiasat hubungan antara berat badan berlebihan dan osteoarthritis lutut unilateral/dua hala yang didiagnosis secara radiografi. NHAINS-1 melibatkan 3885 individu berumur 45 hingga 74 tahun, di mana 226 (4.9%) mempunyai dua hala dan 75 (1.8%) gonarthrosis unilateral; BMI melebihi 30 dicatatkan dalam 65% pesakit dengan gonarthrosis dua hala, 37.4% dengan osteoarthritis sendi lutut kanan, 43.3% dengan osteoarthritis sendi lutut kiri, dan 17.7% individu yang sihat. Nisbah relatif (95% selang keyakinan) perkaitan berat badan berlebihan dengan gonarthrosis dua hala ialah 6.58 (4.71; 9.18), manakala dengan osteoarthritis sebelah kanan dan sebelah kiri ialah 3.26 (1.55; 7.29) dan 2.35 (0.96; 5.75), masing-masing.

Hubungan antara berat badan berlebihan dan gonarthrosis berhubung dengan pengagihan tisu lemak subkutan (SFA) pada individu berumur 45-74 tahun yang mengambil bahagian dalam NHAINS-I telah dikaji oleh MA Davis et al. (1990). Pengagihan pusat tisu lemak subkutaneus ditentukan dengan mengukur ketebalan lipatan kulit di bawah sudut skapula, dan pengedaran periferi ditentukan dengan mengukur lipatan di kawasan otot trisep bahu. Penulis tidak menemui hubungan antara ketebalan lipatan kulit yang sepadan dan kehadiran osteoarthrosis uni / dua hala pada sendi lutut tanpa mengira jantina, umur, bangsa, atau BMI. Walau bagaimanapun, hubungan antara BMI dan gonarthrosis dua hala adalah kuat pada lelaki dan wanita, dan dengan gonarthrosis unilateral hanya pada lelaki.

MS Hochberg et al. (1995) mengkaji hubungan antara taburan lemak subkutaneus dan peratusan lemak subkutaneus dalam 465 lelaki Kaukasia dan 275 wanita dari Baltimore Longitudinal Study of Aging dan dalam 169 lelaki dan 99 wanita dengan osteoarthritis yang didiagnosis secara radiografi. Pengagihan lemak subkutan ditentukan menggunakan nisbah lilitan pergelangan tangan ke paha, manakala peratusan lemak subkutan dikira menggunakan persamaan piawai yang memasukkan parameter seperti ketebalan lipatan dalam sudut skapula, abdomen, dan trisep brachii. Seperti yang dijangkakan, BMI sangat dikaitkan dengan kehadiran gonarthrosis dalam kedua-dua jantina. Walau bagaimanapun, penulis kajian tidak menemui perkaitan antara osteoarthritis lutut yang didiagnosis secara radiografi dan pengagihan lemak subkutaneus (pusat/periferal) atau peratusan lemak subkutan.

Kajian oleh K. Martin et al. (1997), Davis MA et al. (1988) menunjukkan bahawa dalam obesiti, faktor mekanikal dan bukannya metabolik mempengaruhi kejadian osteoarthritis sendi lutut.

Individu yang berlebihan berat badan berisiko tinggi untuk mendapat osteoarthritis pada sendi pinggul, walaupun persatuan ini tidak sekuat dengan gonarthrosis. Keputusan kajian sedemikian adalah bercanggah. Adalah diperhatikan bahawa individu sedemikian terdedah kepada osteoartritis dua hala, bukannya unilateral, sendi pinggul.

Menurut pemerhatian bakal (23 tahun), berat badan berlebihan juga dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk mendapat osteoarthritis pada sendi tangan. Kajian yang dijalankan di London melibatkan kembar juga mendedahkan perkaitan antara berat badan berlebihan dan osteoarthritis sendi carpometacarpal jari pertama.

Hubungan antara berat badan berlebihan dan osteoarthritis boleh dijelaskan oleh peningkatan beban pada sendi, yang menyebabkan "pecahan" mekanikal tulang rawan, yang kemudiannya membawa kepada perkembangan osteoarthritis. Walau bagaimanapun, penjelasan ini hanya terpakai untuk osteoarthritis sendi lutut dan pinggul, tetapi tidak untuk osteoarthritis sendi tangan. Ia juga mungkin bahawa dalam individu obes terdapat faktor yang belum diketahui yang mempercepatkan "pecahan" tulang rawan dan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Di samping itu, orang gemuk mempunyai BMD yang lebih tinggi, yang juga dianggap sebagai faktor risiko untuk osteoarthritis.

Kajian Framingham memeriksa pesakit setiap 2 tahun selama 40 tahun dan mendapati bahawa penambahan berat badan adalah faktor risiko untuk osteoartritis lutut terbuka pada wanita, dan penurunan berat badan 5 kg pada wanita dengan BMI 25 (iaitu melebihi purata) mengurangkan risiko mendapat osteoarthritis sebanyak 50%.

Bagi wanita yang mempunyai BMI di bawah purata, kenaikan berat badan atau penurunan berat badan tidak menjejaskan risiko mendapat penyakit ini dengan ketara. Oleh itu, obesiti adalah faktor risiko penting untuk osteoarthritis lutut, pinggul dan tangan, dan pesakit ini juga berisiko tinggi untuk perkembangan penyakit yang progresif. Penurunan berat badan boleh mengelakkan penyakit, terutamanya OA lutut.

Menurut KD Brandt et al. (1986), kira-kira 80% daripada semua kes osteoarthritis pinggul idiopatik dikaitkan dengan kecacatan perkembangan yang tidak diiktiraf seperti displasia dan subluksasi. Pada masa yang sama, kekerapan anomali perkembangan ini tidak memberikan penjelasan yang jelas untuk prevalens tinggi osteoarthritis pinggul di Eropah dan Amerika Syarikat.

Terdapat bukti kukuh yang mengaitkan faktor pekerjaan dengan perkembangan osteoartritis, dengan beban yang berlebihan pada sendi tertentu dikaitkan dengan peningkatan risiko mendapat osteoarthritis pada sendi ini. Mereka yang berisiko termasuk pelombong (osteoartritis lutut dan tulang belakang lumbar), pekerja pelabuhan dan limbungan kapal (osteoartritis lutut dan pergelangan tangan), pemetik kapas dan pekerja kilang (osteoartritis sendi individu pergelangan tangan), pengendali alat pneumatik (osteoartritis siku dan pergelangan tangan), pelukis dan pekerja konkrit artritis (osteosteoarthritis) pinggul).

Sukan profesional (bola sepak, trek dan padang, dsb.) dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mendapat osteoarthritis. Dalam individu yang tidak terlibat secara profesional dalam budaya fizikal, risiko mendapat osteoarthritis sendi lutut dan pinggul tidak berbeza daripada populasi umum.

Faktor risiko yang sangat penting untuk osteoarthritis adalah trauma/kerosakan pada sendi. Trauma pada sendi lutut (terutama ligamen anterior cruciate) dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mengembangkan osteoarthritis lutut dalam pemain bola sepak profesional.

MA Davis et al. (1989) dalam NHAINS-I yang diterangkan di atas menyiasat hubungan antara trauma lutut dan osteoartritis lutut yang disahkan secara radiografi uni/dua hala. Sejarah trauma lutut kanan dilaporkan dalam 5.8% subjek dengan osteoarthritis lutut dua hala, 15.8% daripada 37 subjek dengan osteoarthritis lutut kanan, dan 1.5% kawalan, manakala sejarah trauma lutut kiri dilaporkan dalam 4.6% subjek dengan lesi dua hala, 27% subjek dengan osteoarthritis lutut kiri, dan 1.8% kawalan. Analisis statistik data yang diperoleh menunjukkan bahawa nisbah relatif (95% selang keyakinan) persatuan kecederaan sendi lutut dan gonarthrosis dua hala ialah 3.51 (1.8; 6.83), gonarthrosis sebelah kanan - 16.3 (6.5; 40.9) dan gonarthrosis sebelah kiri - 10.9 (3.93).

S. Terreg dan MC Hochberg (1993) mengkaji hubungan antara trauma pinggul dan coxarthrosis yang disahkan secara radiografi dalam 2359 individu berumur 55 hingga 74 tahun yang mengambil bahagian dalam NHAINS-I; daripada jumlah ini, hanya 73 (3.1%) telah didiagnosis dengan osteoarthritis satu atau kedua-dua sendi pinggul. Analisis statistik mendedahkan perkaitan yang signifikan antara sejarah trauma pinggul dan coxarthrosis (nisbah relatif (selang keyakinan 95%) - 7.84 (2.11; 29.1) Menganalisis hubungan antara trauma pinggul dan kerosakan uni/dua hala, penulis menentukan persatuan yang lebih jelas dengan unilateral (nisbah relatif (95% selang keyakinan) - 538.2) (3.84.2); coxarthrosis (nisbah relatif (95% selang keyakinan) - 4.17 (0.5; 34.7) Oleh itu, trauma pinggul dan lutut merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan coxarthrosis dan gonarthrosis, terutamanya unilateral.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, KD Brandt (2000) mengenal pasti kelemahan otot periartikular sebagai faktor risiko untuk perkembangan gonarthrosis.

Pada pesakit dengan osteoarthrosis sendi lutut, kelemahan quadriceps femoris sering dijumpai, yang biasanya dikaitkan dengan atrofi kerana batasan pergerakan pada anggota yang terjejas. Walau bagaimanapun, kelemahan otot ini juga didapati pada pesakit dengan gonarthrosis terpendam, yang tidak mengalami kesakitan pada sendi pada masa pemeriksaan dan dalam anamnesis, jisim otot bukan sahaja tidak berkurangan, malah kadangkala meningkat. Kajian prospektif menunjukkan bahawa kelemahan quadriceps femoris bukan sahaja akibat daripada gonarthrosis nyata, tetapi juga boleh menjadi faktor risiko untuk osteoarthrosis. Di kalangan wanita tanpa tanda radiografi gonarthrosis pada permulaan pemerhatian dan dengan osteoarthrosis yang didiagnosis secara radiografi selepas 30 bulan, kekuatan awal extensor lutut adalah jauh lebih rendah (p <0.04) berbanding wanita yang tidak mengalami osteoarthrosis.

S. Slemenda et al. (1997) menentukan bahawa peningkatan kekuatan extensor lutut oleh setiap 10 lb/ft2 ^dikaitkan dengan pengurangan 20% dalam kemungkinan mendapat osteoarthritis lutut dan pengurangan 29% dalam osteoarthritis nyata. Peningkatan yang agak kecil dalam kekuatan extensor lutut (kira-kira 20% daripada purata untuk lelaki dan 25% daripada purata untuk wanita) dikaitkan dengan pengurangan 20% dan 30% dalam risiko mendapat gonarthrosis, masing-masing.

Peranan otot quadriceps dalam melindungi sendi lutut daripada kecederaan adalah berkaitan dengan fungsi penstabilan sendi, serta fakta bahawa ia memberikan ketahanan terhadap graviti untuk seluruh anggota bawah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]