Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Gejala alahan makanan

Pakar perubatan artikel itu

Pakar imunologi kanak-kanak
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Dalam proses evolusi gejala alahan makanan, 3 peringkat boleh dibezakan:

  1. Sambungan yang jelas antara gambaran klinikal dan provokasi makanan dan kesan langkah penyingkiran yang jelas (sehingga gejala hilang sepenuhnya).
  2. Kursus kronik penyakit dengan ketagihan makanan: keterukan manifestasi klinikal dikaitkan dengan alergenik diet, tetapi tidak lagi mungkin untuk mencapai keadaan remisi yang stabil walaupun dengan penghapusan jangka panjang.
  3. Kemandirian makanan yang lengkap. Penyakit kronik yang terbentuk terus berkembang berdasarkan kemasukan rantai patogenetik sekunder.

Manifestasi klinikal kerosakan saluran gastrousus dalam alahan makanan bergantung pada penyetempatan proses dan umur kanak-kanak. Bagi kanak-kanak kecil, proses ini dicirikan oleh ketajaman dan generalisasi. Sindrom gastrousus yang dinyatakan secara klinikal direkodkan dalam 1.9% kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan. Yang paling biasa adalah cirit-birit, muntah, sakit perut, kolitis, dan kehilangan sel darah merah dengan najis.

Pada usia lebih dari satu tahun, kursus subakut dan kronik dengan penyetempatan lesi yang lebih jelas lebih kerap diperhatikan. Sakit perut adalah manifestasi alahan makanan yang kerap pada kanak-kanak dari sebarang umur. Ia boleh berlaku sebagai kolik yang dikaitkan dengan fenomena diskinetik, bersifat jangka pendek dengan penyetempatan di kawasan pusar. Kemunculan kesakitan di kawasan epigastrik sering disebabkan oleh keadaan hiperasid yang berkembang di bawah pengaruh histamin yang dilepaskan. Penyebab sakit perut dalam alahan makanan adalah luka alahan akut dan kronik saluran gastrousus (gastritis, duodenitis, enteritis, dll.).

Kepentingan alahan makanan dalam perkembangan lesi ulseratif saluran gastrousus telah terbukti. Keradangan alahan pada mukosa usus membawa kepada perubahan ketara dalam landskap mikrob parietal (bilangan bifidobakteria berkurangan dan kandungan E. coli dan enterococcus meningkat). Kursus jangka panjang penyakit ini boleh menyebabkan pembentukan kekurangan enzimatik sekunder dengan perkembangan sindrom malabsorpsi laktosa, gliadin bijirin (penyakit seliak sekunder), enteropati eksudatif. Cholecystopathy, hepatocholecystopathy, hypofermentia sering berkembang, terutamanya dengan kekurangan enzim pankreas, yang disertai dengan peningkatan penyerapan antigen protein.

Salah satu gejala pertama alahan makanan mungkin selera makan yang cerewet.

Kekerapan dan keterukan lesi kulit dalam alahan makanan sebahagian besarnya bergantung pada umur kanak-kanak. Separuh pertama kehidupan dicirikan oleh ekzema bayi, dermatitis atopik terhad, yang berlaku pada latar belakang penyusuan susu ibu atau pengenalan makanan tambahan, makanan pelengkap dan pembetulan makanan.

Gejala ciri alahan makanan termasuk edema Quincke dan urtikaria. Antara bentuk tempatan lesi kulit, sindrom alahan perioral harus diperhatikan, yang sering berkembang kepada produk tumbuhan yang mempunyai alergenik silang dengan debunga tumbuhan.

Salah satu jenis alahan makanan, di mana penyertaan IgE tidak terbukti, adalah dermatitis herpetiform. Ia menunjukkan dirinya sebagai ruam gatal dalam kombinasi dengan tanda-tanda enteropati gluten. Kanak-kanak berumur 2-7 tahun paling kerap sakit. Kemunculan ruam polimorfik erythematous dengan penyetempatan utama di kawasan lutut, siku, bahu, punggung, dan kulit kepala adalah ciri. Di kawasan tapak tangan dan tapak kaki, ruam boleh menjadi pendarahan. Manifestasi kulit dan usus penyakit ini bertindak balas terhadap pemansuhan gluten, tetapi dinamik pemulihan kulit tertinggal di belakang normalisasi fungsi usus.

Kerosakan sistem pernafasan akibat alahan makanan sering menunjukkan dirinya sebagai rinitis alergi dan rinosinusitis. Selalunya, rinitis alergi pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun disebabkan oleh tindak balas terhadap susu lembu dan jus sayuran. Pada usia yang lebih tua, bijirin menjadi lebih penting.

Manifestasi IIA pada kanak-kanak kecil mungkin laringitis subglottik akut, berkembang beberapa minit selepas pengambilan alergen makanan penyebab. Hiperplasia tisu limfoid dalam IIA boleh menyebabkan pembentukan adenoiditis dan tonsilitis kronik.

Asma bronkial etiologi makanan berkembang agak jarang. IM Vorontsov mencadangkan istilah "asma sasaran kedua", kerana dalam kes ini serangan asma berkembang apabila alergen ditelan dan bergantung pada tindakan jauh bahan aktif secara biologi. Sentuhan aerosol dengan alergen boleh berlaku disebabkan oleh bau ikan, penyedutan alergen daripada kacang. Alergen makanan memainkan peranan penting dalam perkembangan alveolitis alergi eksogen.

Sindrom Heiner adalah sejenis hemosiderosis pulmonari primer yang jarang berlaku yang disebabkan oleh hipersensitiviti kepada susu lembu. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak kecil dan dicirikan oleh berdehit, dyspnea, batuk kronik, infiltrat pulmonari sekejap-sekejap, anemia mikrositik hipokromik, dan terencat pertumbuhan. Makrofaj yang sarat dengan hemosiderin (siderophages) boleh didapati dalam sputum dan aspirat gastrik. Keadaan pesakit bertambah baik selepas menghapuskan susu lembu daripada diet.

Alahan makanan dikaitkan dengan gangguan vegetatif yang meningkat dengan usia, ciri tingkah laku, dan masalah pembelajaran di sekolah. Alahan makanan boleh menjadi punca tindak balas alahan umum yang teruk: kejutan anaphylactic dan anaphylactoid, hemorrhagic dan vaskulitis umum yang lain. Dalam literatur, beberapa kes sindrom kematian mengejut dikaitkan dengan tindak balas alahan terhadap susu lembu.

Mikroskopi lendir daripada najis boleh mendedahkan sejumlah besar eosinofil. Diagnosis dibantu dengan menghapuskan alergen daripada makanan - ujian penghapusan , dan sebaliknya, dengan menetapkan alergen - ujian provokatif dan kemunculan semula manifestasi klinikal. Reaksi darah periferal dalam bentuk leukopenia dan eosinofilia juga penting.

Diagnosis boleh disahkan dengan menentukan antibodi dalam serum darah menggunakan kaedah ujian imunosorben berkaitan enzim tidak langsung (ELISA), dan dengan menentukan antibodi IgE tertentu menggunakan ujian radioimunosorben.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]


Portal iLive tidak memberikan nasihat, diagnosis atau rawatan perubatan.
Maklumat yang diterbitkan di portal adalah untuk rujukan sahaja dan tidak boleh digunakan tanpa berunding dengan pakar.
Berhati-hati membaca peraturan dan dasar laman web ini. Anda juga boleh hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Hak cipta terpelihara.