Gejala demam kepialu pada orang dewasa

Demam kepialu mempunyai tempoh inkubasi 3 hingga 21 hari, biasanya 9-14 hari, bergantung kepada dos agen infektif, virulensinya, laluan jangkitan (lebih pendek dalam kes bawaan makanan dan lebih lama dalam kes jangkitan melalui air dan sentuhan langsung) dan keadaan makroorganisma, selepas itu gejala demam kepialu muncul.

Tempoh awal demam kepialu dicirikan oleh perkembangan sindrom mabuk secara beransur-ansur atau akut. Dalam kursus moden, kedua-dua varian ditemui hampir sama kerap.

Pada hari-hari pertama, gejala demam kepialu meningkat secara beransur-ansur dan pesakit mencatatkan peningkatan keletihan, kelemahan yang semakin meningkat, menggigil, sakit kepala yang semakin meningkat, kemerosotan atau kurang selera makan.

Suhu badan meningkat secara berperingkat dan pada hari ke-5-7 penyakit ini mencapai 39-40 °C. Dalam kes permulaan akut, semua gejala demam kepialu dan mabuk mencapai perkembangan penuh dalam 2-3 hari pertama, iaitu tempoh tempoh awal dikurangkan, yang mengakibatkan kesilapan diagnostik dan kemasukan ke hospital lewat.

Apabila memeriksa pesakit dalam tempoh awal penyakit, beberapa perencatan dan adynamia adalah ketara. Pesakit tidak peduli dengan persekitaran mereka, menjawab soalan dalam suku kata tunggal, bukan dengan serta-merta. Muka pucat atau sedikit hiperemik, kadang-kadang agak kental. Dengan inkubasi yang lebih pendek, permulaan penyakit yang lebih ganas sering diperhatikan.

Perubahan dalam sistem kardiovaskular dalam tempoh awal dicirikan oleh bradikardia relatif, hipotensi arteri. Sesetengah pesakit mengalami batuk atau hidung tersumbat. Auskultasi sering mendedahkan pernafasan yang keras dan berdehit kering yang tersebar di atas paru-paru, yang menunjukkan perkembangan bronkitis meresap.

Lidah biasanya menebal, dengan tanda gigi pada permukaan sisi. Bahagian belakang lidah ditutup dengan salutan putih kelabu yang besar, tepi dan hujungnya bebas salutan, mempunyai warna merah jambu atau merah yang kaya. Farinks sedikit hiperemik. Kadang-kadang tonsil yang diperbesarkan dan hiperemik diperhatikan. Perut buncit sederhana. Palpasi di kawasan iliac kanan mendedahkan gemuruh yang kasar, berkaliber besar dalam sekum dan gemuruh berkaliber kecil dan sakit di sepanjang ileum terminal, menunjukkan kehadiran ileitis. Pemendekan bunyi perkusi di kawasan ileocecal ditentukan (gejala Padalka), yang disebabkan oleh hiperplasia, kehadiran mesadenitis. Ini juga dibuktikan oleh simptom Sternberg "bersilang" positif. Najis dengan kecenderungan untuk sembelit. Menjelang akhir minggu pertama penyakit ini, hati dan limpa membesar dan boleh diakses untuk palpasi.

Hemogram dalam 2-3 hari pertama dicirikan oleh leukositosis sederhana, dan dari hari ke-4-5 penyakit, leukopenia dengan pergeseran ke kiri ditentukan; tahap mereka bergantung kepada keparahan penyakit. Di samping itu, aneosinofilia, limfositosis relatif dan trombositopenia diperhatikan. ESR meningkat secara sederhana. Perubahan dalam hemogram ini adalah akibat semula jadi daripada kesan spesifik toksin salmonella typhoid pada sumsum tulang dan pengumpulan leukosit dalam pembentukan limfa pada rongga perut. Oliguria diperhatikan. Perubahan dalam urogram ditentukan: proteinuria, mikrohematuria, cylindruria, yang sesuai dengan sindrom "buah pinggang berjangkit-goxic".

Semua simptom demam kepialu mencapai perkembangan maksimum mereka pada penghujung minggu pertama - permulaan minggu kedua, apabila kemuncak penyakit bermula. Tempoh ini berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu dan paling sukar bagi pesakit. Dalam perjalanan moden penyakit ini, tempoh penyakit ini lebih pendek dan lebih mudah, ia dicirikan oleh peningkatan mabuk dan demam tinggi, perubahan dalam sistem saraf pusat. Pesakit berada dalam keadaan buntu. Dalam kes yang teruk, mereka tidak berorientasikan pada tempat dan masa, tidak mengenali orang lain dengan baik, mengantuk pada siang hari dan tidak tidur pada waktu malam, tidak mengadu apa-apa, kadang-kadang mengigau. Perubahan dalam keadaan neuropsikiatri ini mencirikan status kepialu, yang jarang ditemui dalam kursus moden.

Dalam sesetengah pesakit, ulser kecil muncul pada gerbang palatine anterior pada minggu kedua penyakit - angina Duguet. Suhu badan dalam tempoh ini dinaikkan kepada 39-40 °C dan kemudiannya mungkin malar atau turun naik.

Dalam 55-70% pesakit dengan demam kepialu, pada hari ke-8-10 penyakit itu, exanthema ciri muncul pada kulit - roseola merah jambu-merah jambu dengan diameter 2-3 mm, terletak terutamanya pada kulit perut dan dada bawah, dan dalam kes ruam yang banyak, juga meliputi anggota badan. Ruam adalah monomorfik; sebagai peraturan, sedikit: bilangan unsur jarang melebihi 6-8. Roseola selalunya naik sedikit di atas paras kulit (roseola elevata) dan jelas kelihatan pada latar belakangnya yang pucat. Apabila menekan atau meregangkan kulit di sepanjang tepi roseola, mereka hilang, selepas itu mereka muncul semula, yang menunjukkan sifat keradangan mereka. Dalam bentuk yang teruk, ruam boleh memperoleh watak petechial. Tempoh roseola adalah dari 1 hingga 5 hari, lebih kerap 3-4 hari. Selepas ruam hilang, pigmentasi kulit yang hampir tidak ketara kekal. Fenomena ruam adalah ciri, yang dikaitkan dengan perjalanan bakteremia seperti gelombang. Roseola juga boleh muncul pada hari-hari pertama tempoh pemulihan pada suhu normal.

Sesetengah pesakit mempamerkan gejala Filippovich - kulit telapak tangan dan tapak kaki menguning - hiperkromia karotena endogen pada kulit, yang berlaku disebabkan oleh fakta bahawa penukaran karotena kepada vitamin A terganggu akibat kerosakan hati.

Pada ketinggian demam kepialu, bradikardia relatif berterusan, dicrotia nadi berlaku, tekanan arteri dan vena semakin berkurangan, auskultasi mendedahkan bunyi jantung tersekat, dan murmur sistolik lembut kedengaran di puncak dan pangkal jantung.

Pada pesakit dengan demam kepialu, penurunan nada vaskular diperhatikan, dan dalam 1.4% pesakit - kekurangan vaskular akut. Tachycardia secara tiba-tiba mungkin menunjukkan komplikasi: pendarahan usus, penembusan usus, runtuh - dan mempunyai nilai prognostik yang lemah.

Perubahan dalam sistem pernafasan dalam tempoh ini dinyatakan oleh bronkitis. Pneumonia juga mungkin, disebabkan oleh kedua-dua patogen demam kepialu itu sendiri dan mikroflora yang disertakan.

Perubahan dalam sistem pencernaan mencapai keterukan maksimum pada kemuncak penyakit. Bibir kering, sering ditutup dengan kerak dan retak. Lidah menebal, bersalut padat dengan salutan kelabu-coklat, tepi dan hujungnya berwarna merah terang dengan tanda gigi ("tifus", "lidah goreng"). Dalam kes-kes yang teruk, lidah menjadi kering dan kelihatan fuliginous disebabkan oleh penampilan retakan melintang yang berdarah. Lidah kering adalah tanda kerosakan pada sistem saraf autonomi. Perut membengkak. Pengekalan najis diperhatikan, dalam beberapa kes ia cair, berwarna kehijauan, kadang-kadang dalam bentuk "sup kacang". Gemuruh dan sakit pada rabaan bahagian ileocecal usus menjadi jelas, gejala Padalka yang positif. Hati dan limpa diperbesarkan. Cholecystitis kadang-kadang berlaku, dan ia berlaku lebih kerap pada wanita.

Pada kemuncak penyakit, gejala demam kepialu berikut diperhatikan: jumlah air kencing berkurangan, proteinuria, mikrohematuria, dan cylindruria ditentukan. Bakteriuria berlaku, yang kadang-kadang membawa kepada pielitis dan cystitis. Dalam sesetengah kes, mastitis, orchitis, epididymitis, dysmenorrhea, dan pada wanita hamil, kelahiran pramatang atau pengguguran mungkin berlaku.

Semasa ketinggian penyakit, komplikasi berbahaya seperti penembusan ulser kepialu dan pendarahan usus mungkin berlaku, yang berlaku pada 1-8% dan 0.5-8% pesakit dengan demam kepialu.

Tempoh penyelesaian penyakit tidak melebihi satu minggu dan dicirikan oleh penurunan suhu, yang sering menjadi amfibolik sebelum normalisasi, iaitu turun naik harian mencapai 2.0-3.0 °C. Sakit kepala hilang, tidur menjadi normal, selera makan bertambah baik, lidah dibersihkan dan dibasahi, dan diuresis meningkat.

Dalam perjalanan moden demam kepialu, suhu sering menurun dengan lisis pendek tanpa peringkat amfibolik. Walau bagaimanapun, suhu normal tidak boleh dianggap sebagai tanda pemulihan. Kelemahan, peningkatan kerengsaan, ketidakstabilan mental, dan penurunan berat badan berterusan untuk masa yang lama. Suhu subfebril adalah mungkin akibat gangguan vegetatif-endokrin. Dalam tempoh ini, mungkin terdapat komplikasi lewat: trombophlebitis, cholecystitis.

Selepas itu, fungsi terjejas dipulihkan, badan dibebaskan daripada patogen. Ini adalah tempoh pemulihan, yang dicirikan oleh sindrom asthenovegetative selama 2-4 minggu. Semasa tempoh pemulihan, 3-5% daripada mereka yang pernah mengalami demam kepialu menjadi pembawa kronik bakteria.

Keterukan dan kambuh demam kepialu

Semasa penurunan penyakit, tetapi sebelum suhu menormalkan, pemburukan mungkin, dicirikan oleh kelewatan dalam proses berjangkit: peningkatan demam dan mabuk, roseola segar muncul, limpa membesar. Eksaserbasi selalunya tunggal, dan dengan rawatan yang tidak betul, berulang. Dalam keadaan terapi antibiotik dan dengan perjalanan penyakit moden, eksaserbasi jarang diperhatikan.

Kambuh, atau kembalinya penyakit, berlaku pada suhu normal dan mabuk. Dalam keadaan moden, kekerapan kambuh telah meningkat, yang nampaknya boleh dikaitkan dengan penggunaan kloramfenikol, yang mempunyai kesan bakteriostatik, dan terutamanya glucocorticoids. Pendahulu kambuh adalah suhu subfebril, kegigihan hepatosplenomegali, aneosinofilia, tahap antibodi yang rendah. Gambar klinikal kambuh semula, mengulangi gambar demam kepialu, masih dibezakan oleh kursus yang lebih ringan, peningkatan suhu yang lebih cepat, penampilan awal ruam, gejala demam kepialu yang kurang ketara dan mabuk umum. Tempoh mereka adalah dari satu hari hingga beberapa minggu; dua, tiga atau lebih berulang mungkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klasifikasi demam kepialu

• Mengikut sifat aliran:
  • tipikal;
  • atipikal (dipadamkan, digugurkan, pesakit luar; bentuk yang jarang berlaku: pneumotyphus, meningotyphus, nephrotyphus, colotyphus, gastroenteritis typhoid).
• Mengikut tempoh:
  • pedas;
  • dengan eksaserbasi dan berulang.
• Mengikut keterukan kursus:
  • mudah;
  • keterukan sederhana;
  • berat.
• Dengan kehadiran komplikasi:
  • tidak rumit;
  • rumit:
    • komplikasi khusus (pendarahan usus, perforasi usus, ISS),
    • tidak spesifik (radang paru-paru, beguk, cholecystitis, trombophlebitis, otitis, dll.).

[ 6 ], [ 7 ]

Komplikasi demam kepialu

Pendarahan usus paling kerap berlaku pada akhir minggu kedua dan ketiga penyakit ini. Ia boleh berlimpah dan tidak penting bergantung pada saiz saluran darah yang berulser, keadaan pembekuan darah, pembentukan trombus, tekanan darah, dll. Dalam sesetengah kes, ia mempunyai ciri pendarahan kapilari daripada ulser usus.

Sesetengah penulis menunjukkan bahawa peningkatan sementara dalam tekanan darah, kehilangan dicrotism nadi, peningkatan kadar jantung, penurunan kritikal dalam suhu, cirit-birit membuat seseorang takut pendarahan usus. Pendarahan dipromosikan oleh kembung perut dan peningkatan peristalsis usus.

Tanda langsung pendarahan adalah melena (najis bertar). Kadang-kadang darah merah dicatatkan dalam najis. Gejala umum pendarahan dalaman adalah kulit pucat, penurunan tekanan darah, peningkatan kadar denyutan jantung, penurunan kritikal dalam suhu badan, yang disertai dengan pembersihan kesedaran, pengaktifan pesakit dan mencipta ilusi bahawa keadaannya telah bertambah baik. Dengan pendarahan besar-besaran, kejutan hemoragik boleh berkembang, yang mempunyai prognosis yang serius. Disebabkan oleh penurunan dalam jumlah darah yang beredar akibat pemendapan darah dalam saluran seliak, pesakit sangat sensitif terhadap kehilangan darah dan gejala umum pendarahan boleh muncul dengan kehilangan darah dengan ketara kurang daripada orang yang sihat. Pendarahan dari kolon adalah yang paling berbahaya. Pendarahan boleh menjadi tunggal dan berulang - sehingga enam kali atau lebih, disebabkan oleh gangguan pembekuan darah boleh bertahan selama beberapa jam.

Komplikasi yang lebih serius ialah perforasi usus, yang berlaku pada 0.5-8% pesakit. Pemerhatian menunjukkan bahawa tidak ada hubungan antara perubahan anatomi dan keterukan mabuk, jadi sukar untuk meramalkan perkembangan perforasi. Selalunya, ia berlaku di bahagian terminal ileum pada jarak kira-kira 20-40 cm dari injap ileocecal. Biasanya, satu (jarang dua atau tiga atau lebih) bukaan perforasi berlaku, saiz syiling dua ruble. Kadang-kadang, perforasi berlaku dalam usus besar, pundi hempedu, lampiran vermiform, radas limfa yang terlibat secara aktif dalam proses keradangan. Perforasi biasanya tunggal, tetapi perforasi tiga kali ganda dan lima kali ganda juga ditemui, dan ia berlaku lebih kerap pada lelaki.

Manifestasi klinikal perforasi adalah sakit perut akut yang dilokalisasikan di kawasan epigastrik sedikit di sebelah kanan garis tengah, ketegangan otot perut, gejala Shchetkin-Blumberg positif. Nadinya cepat, lemah, muka menjadi pucat, kulit ditutup dengan peluh sejuk, pernafasan cepat, dalam beberapa kes keruntuhan teruk dicatatkan. Tanda-tanda klinikal yang paling penting bagi perforasi usus adalah sakit, perlindungan otot, kembung perut, kehilangan peristalsis. Kesakitan, terutamanya "seperti belati", tidak selalu dinyatakan, terutamanya dengan adanya status kepialu, sebab itu doktor sering melakukan kesilapan dalam membuat diagnosis.

Gejala penting demam kepialu adalah kembung perut yang digabungkan dengan cegukan, muntah, disuria dan ketiadaan kusam hepatik. Tanpa mengira intensiti kesakitan, pesakit mengalami ketegaran otot tempatan di kawasan iliac kanan, tetapi apabila proses itu berlangsung, ketegangan otot perut menjadi lebih meluas dan ketara.

Perforasi usus difasilitasi oleh kembung perut, peningkatan peristalsis, trauma perut. Perkembangan peritonitis juga mungkin dengan penembusan mendalam ulser kepialu, dengan nekrosis nodus limfa mesenterik, suppuration of splenic infarction, salpingitis typhoid. Lewat kemasukan ke hospital dan lewat memulakan terapi khusus menyumbang kepada perkembangan pendarahan dan perforasi usus.

Gambar perforasi dan peritonitis terhadap latar belakang terapi antibiotik sering dipadamkan, oleh itu walaupun sakit perut ringan harus menarik perhatian doktor, dan peningkatan demam, mabuk, perut kembung, takikardia, leukositosis darah, walaupun tanpa gejala tempatan, menunjukkan perkembangan peritonitis.

Dalam 0.5-0.7% pesakit, sebagai peraturan, ISS berkembang semasa puncak penyakit. Gambar klinikal ISS dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan, menggigil, hipertermia, kekeliruan, hipotensi arteri, leuko- dan neutropenia. Kulit menjadi pucat, lembap, sejuk, sianosis dan takikardia meningkat, kegagalan pernafasan ("paru-paru kejutan"), oliguria berkembang. Azotemia dicatatkan dalam darah (kepekatan urea dan kreatinin meningkat).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kematian dan punca kematian

Jika demam kepialu dirawat dengan antibiotik, kadar kematian adalah kurang daripada 1%, punca utama kematian adalah peritonitis dan TSH.