Gejala sirosis hati: dari awal hingga peringkat terakhir

Cirrhosis hati adalah lebih biasa pada lelaki. Gejala sirosis hati berbeza dalam pelbagai manifestasi.

Menurut kajian 60% daripada pesakit mempunyai disebut gejala dalam 20% daripada pesakit dengan sirosis hati berlaku latently dan dikesan secara kebetulan ketika pemeriksaan kira-kira apa-apa penyakit lain, 20% daripada pesakit yang didiagnosis dengan sirosis hati ditubuhkan hanya selepas kematian.

Gejala utama sirosis adalah seperti berikut:

• kesakitan di bahagian kanan dan kuadran atas dan rantau epigastrik kanan, menguatkan selepas makan (terutama selepas mengambil makanan yang akut, lemak), aktiviti fizikal. Kesakitan yang disebabkan oleh pembesaran kapsul hati dan regangan ia, disertai dengan gastritis kronik, pankreatitis kronik, cholecystitis, dyskinesia biliary. Apabila hyperkinetic biliary sakit dyskinesia dalam kuadran kanan atas adalah yg bersifat sakit perut, dengan dyskinesia hypokinetic biasanya tidak intensif, lukisan, sering bimbang tentang rasa berat di dalam kuadran kanan;
• mual, kadang-kadang muntah (muntah berdarah adalah mungkin dengan pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut);
• perasaan kepahitan dan mulut kering;
• gatal-gatal kulit (prihostestaz dan pengumpulan sejumlah besar asid hempedu dalam darah);
• keletihan, mudah marah;
• najis kerap longgar (terutama selepas makan makanan berlemak);
• kembung;
• berat badan;
• kelemahan seksual (lelaki), kitaran haid (wanita).

Penyiasatan pesakit mendedahkan gejala ciri berikut terhadap sirosis hati:

• kehilangan berat badan, dalam kes yang teruk, walaupun keletihan;
• atrofi otot dan penurunan nada otot dan kekuatan yang ketara;
• lag dalam pertumbuhan, perkembangan fizikal dan seksual (jika sirosis berkembang pada masa kanak-kanak);
• kering, kulit bersisik kuning pucat. The penyakit kuning sengit diperhatikan dalam peringkat akhir sirosis hati, sirosis biliary jika dan apabila memasang hepatitis akut. Jaundis mula-mula muncul di sclera, permukaan bawah lidah, langit, kemudian pada muka, telapak tangan, sol dan, akhirnya, semua kulit berwarna. Jaundis mempunyai warna berbeza bergantung kepada tempoh kewujudannya. Pada mulanya kulit oren-kuning, kemudian ia menjadi berwarna kuning kehijauan, penyakit kuning sangat berpanjangan menyebabkan pewarnaan kulit warna coklat-gangsa (mis, sirosis biliary utama). Jaundis disebabkan oleh pelanggaran keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bilirubin. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan nekrosis teruk parenchyma hepatik, penyakit kuning mungkin tidak hadir;
• xantelasms (bintik lipid kuning di kelopak mata atas) lebih kerap dikesan dengan sirosis utama bilier;
• jari-jari dalam bentuk batang timpani dengan menghirup kulit di lubang kuku;
• bengkak sendi dan tulang bersebelahan (terutamanya dengan sirosis bilier - "reumatik biliari");
• pembesaran urat dinding abdomen disebabkan oleh kesukaran aliran darah di dalam hati akibat perkembangan fibrosis di dalamnya. Pembuluh darah dilipat pada dinding perut anterior adalah cagaran, cara bulatan untuk aliran keluar darah. Dalam kes yang teruk, rangkaian vena cagaran ini menyerupai kepala ubur-ubur ("caput medusae"). Kadang kala (dengan perkembangan kolateral melalui urat umbilik) terdapat bunyi bising pada dinding perut anterior. Kebiasaannya bunyi bising di pusar dengan sirosis hati dalam kombinasi dengan pembiakan vena umbilical (Cruevel-Baumgarten syndrome);

Ia amat penting untuk mengenalpasti apabila memeriksa tanda-tanda kecil sirosis hati:

• penampilan pada kulit bahagian atas batang "asterisk vaskular" - telangiectasias dalam bentuk labah-labah. Ia adalah ciri bahawa "asterisk vaskular" tidak pernah berada di bawah pusar, mereka paling ketara dengan pemburukan sirosis; semasa tempoh remisi, perkembangan terbaliknya adalah mungkin;
• Angiomas di pinggir hidung, di sudut mata (mereka boleh berdarah);
• palmar erythema - warna merah terang tangan panas cowberry atau tertumpah di thenar atau hypothenar, dan juga di hujung jari ( "tapak tangan hati", "senjata pencinta bir») (Weber); jarang sekali eritema berlaku di tapak kaki;
• lacquered, edematous, bahasa yang tidak berpengetahuan tentang cowberry-red;
• pewarna karmic-merah dari membran mukus mulut dan bibir;
• ginekomastia pada lelaki;
• atrofi organ kemaluan;
• menurunkan keparahan ciri seks sekunder (menurunkan keterukan rambut di ketiak, di kawasan kemaluan).

Kemunculan "tanda-tanda kecil" sirosis majoriti penulis menjelaskan hyperestrogenemia (cirrhotic hati kurang terlibat dalam metabolisme estrogen), selain mempunyai peningkatan nilai penukaran periferal androgen kepada estrogen;

• dalam kes-kes yang dinyatakan dalam sirosis hati, penampilan asites adalah ciri.

Semua gejala di atas menyebabkan jenis pesakit yang sangat ciri dengan sirosis hati:

• muka yang kurus, warna kulit sub-bakteria yang tidak sihat, bibir terang, tulang pipi yang menonjol, eritema kawasan zygomatic, pelebaran kapilari muka; atrofi otot (anggota badan nipis);
• abdomen yang diperbesarkan (disebabkan oleh ascites);
• pembesaran urat dinding abdomen dan toraks, edema anggota badan yang lebih rendah;
• dalam banyak pesakit, fenomena diatesis hemorrhagic diturunkan, disebabkan oleh kerosakan hati dengan pengeluaran faktor pembekuan darah yang merosot.

Pada kulit anda boleh melihat ruam berdarah pelbagai jenis, selalunya terdapat hidung, serta pendarahan penyebaran lain (ini juga dipromosikan oleh perkembangan hipertensi portal).

Dalam kajian organ dalaman, terdapat perubahan fungsional dan dystrophik. Distro raphy infarksi ditunjukkan berdebar-debar, pembesaran jantung untuk sempadan kiri, nada pekak, sesak nafas, ECG - ST penurunan selang, variasi T-gelombang (pengurangan, dvufaznost, dalam kes-kes yang teruk - penyongsangan). Kerap dikesan jenis hemodynamics hyperkinetic (peningkatan output jantung, tekanan nadi, cepat, penuh nadi ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Sindrom Hepatorenal

Perubahan besar boleh menjalani buah pinggang (sindrom hepatorenal). Membangunkan pelik buah pinggang fungsi: fungsi keselamatan epitelium buah pinggang dan gangguan fungsi penapisan glomerular tanpa apa-apa perubahan anatomi yang ketara. Banyak menjelaskan perfusi buah pinggang ini, meningkatkan aliran darah melalui sumsum belakang buah pinggang dan pintasan darah memintas kapilari glomerular juga dicadangkan peningkatan keseluruhan rintangan vaskular dalam buah pinggang.

Dalam kes-kes yang teruk disfungsi buah pinggang, kegagalan buah pinggang boleh berkembang. Penampilannya boleh dipercepatkan oleh faktor-faktor seperti pendarahan dari pembesaran urat esophagus, perut, punctures yang berulang pada asites, penggunaan diuretik, dan jangkitan semasa.

Gejala sindrom hepatorenal mempunyai beberapa ciri-ciri: air kencing graviti tentu dan turun naik yang berbeza sedikit dari norma, protein yang tidak dijumpai sentiasa dalam jumlah yang kecil, sedimen patologi (eritrosit, silinder) tidak sentiasa dinyatakan. Selalunya, fungsi separa buah pinggang berubah, khususnya, penapisan glomerular berkurangan. Dalam kes yang sangat teruk, terutamanya dalam penyakit hati yang teruk, boleh meningkatkan tekanan darah, membangun oliguria, azotemia muncul, tanda-tanda klinikal kegagalan buah pinggang. Pengembangan azotemia dalam sirosis hati dianggap sebagai tanda kerosakan hati yang teruk dan hasil maut yang hampir mati.

Sindrom hipersplenisme

Ramai pesakit dengan sirosis hati adalah peningkatan dalam limpa dan hypersplenism, yang ditunjukkan pancytopenia sindrom (anemia, leukopeni, thrombocytopenia).

Gejala pembesaran limpa dijelaskan oleh kesesakan vena di dalamnya, fibrosis pulpa, kemunculan sebilangan besar shunts arterio-vena, percambahan retikulogistiotsitarnyh sel. Sindrom hypersplenism disebabkan oleh perencatan hematopoiesis sumsum tulang, pembentukan antibodi untuk korpuskel darah, peningkatan kemusnahan sel-sel darah merah di dalam limpa.

Sindrom hypersplenism ditunjukkan bukan sahaja oleh pancytopenia dalam darah periferal, tetapi juga dengan penurunan bilangan sel mieloid dalam sumsum tulang.

Gangguan sistem pencernaan dengan sirosis hati

Selalunya dengan sirosis, reflux esophagitis ditentukan . Gejala utamanya adalah belching dengan udara, kandungan perut, pedih ulu hati, sensasi terbakar di belakang sternum. Reflux-esophagitis disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-perut akibat ascites dan pemindahan kandungan dari perut ke esofagus. Esophagitis kronik boleh diiringi oleh hakisan dan ulser membran mukus pada ketiga bahagian bawah esofagus dan bahagian jantung perut.

Selalunya gejala membangunkan sirosis hati yang gastritis kronik dan (biasanya cetek dan hypertrophic). Ia menunjukkan dirinya dengan sakit epigastrik yang tumpul yang muncul selepas makan, loya, rasa kenyang dan berat di rantau epigastrik, eructations, penurunan selera makan.

Dalam 10-18% pesakit dengan sirosis hati, gejala ulser perut dan 12 ulser duodenal dikesan. Ciri ciri ulser ini adalah ketiadaan atau kepincangan lemah sindrom kesakitan. Selalunya, ulser ini buat kali pertama kelihatan gejala pendarahan. Salah satu sebab bagi perkembangan ulser adalah kandungan histamin yang tinggi dalam darah. Histamine melewati hati dalam perkembangan anastomosa porto-caval dan, oleh itu, tidak diberikan tidak berbahaya di dalamnya. Ia merangsang rembesan asid hidroklorik yang berlebihan oleh kelenjar perut, yang menyumbang kepada pembentukan ulser. Juga penting ialah hypergastrinemia, yang sering diperhatikan dengan sirosis hati.

Pankreas kekalahan ditunjukkan gejala pankreatitis kronik yang kekurangan eksokrin, kerosakan usus - gejala usus kronik dengan melanggar keupayaan penyerapan ( sindrom malabsorption ).

[8], [9], [10], [11]

Gangguan sistem endokrin dengan sirosis hati

Perubahan besar dalam sirosis hati menjalani sistem endokrin:

• 50% daripada pesakit yang terdapat dalam karbohidrat gangguan metabolisme gejala dalam bentuk dikurangkan toleransi kepada karbohidrat, yang disertai oleh darah tinggi insulin. Perubahan ini menunjukkan kekurangan insulin relatif, yang disebabkan oleh kelebihan pengeluaran hormon contrainsular ( glucagon, hormon pertumbuhan ) dan penurunan sensitiviti tisu insulin periferal. Dalam 10-12% pesakit kira-kira 5-7 tahun selepas kemunculan gejala sirosis jelas, hati berkembang kencing manis mellitus secara klinikal. Ada kemungkinan bahawa sirosis menerjemahkan kecenderungan genetik kepada diabetes mellitus ke dalam bentuk klinikal manifestasi penyakit ini;
• sebaik-baiknya dengan sirosis decompensated terganggu negeri fungsi kelenjar seks pada lelaki, yang menyatakan dirinya dalam menurunkan darah testosteron, estrogen meningkat, prolaetina, globulin, hormon seks mengikat. Hyperestrogenemia disebabkan oleh penurunan kemerosotan estrogen di hati, serta penukaran peredaran androgen kepada estrogen. Secara klinikal, perubahan ini dimanifestasikan dalam hypogonadism (atrofi buah zakar, zakar, mengurangkan keterukan ciri sekunder seksual, lemah seksual), gynecomastia, feminization. Pada wanita, patologi sistem pembiakan dinyatakan sebagai pelanggaran kitaran haid; atrofi kelenjar susu, mengurangkan keinginan seksual;
• Pelanggaran keadaan fungsional kelenjar adrenal dinyatakan dalam gejala hyperaldosteronism, yang menyumbang kepada perkembangan asites pada pesakit dengan sirosis hati.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Kekalahan sistem saraf pusat

Kekalahan sistem saraf pusat menunjukkan dirinya sebagai gejala ensefalopati toksik . Ia dicirikan oleh asthenia, gangguan tidur (mengantuk pada siang hari, tidur tanpa tidur pada waktu malam), kehilangan ingatan, sakit kepala, paresthesia di tangan dan kaki, menggeletar jari, tidak peduli, sikap acuh tak acuh kepada orang lain. Pengekstrakan ekstrim ensefalopati hepatik adalah koma hepatik.

Hati ditakrifkan oleh pembesaran, padat, sering bergigi, dengan kelebihan tajam. Mengurangkan keupayaan fungsian hati secara ketara, terutamanya lewat fasa terakhir penyakit ini.

Kekurangan sel hepatik

Keadaan umum pesakit dan prognosis untuk sirosis hati ditentukan oleh sindrom kekurangan sel hepatik dan hipertensi portal.

Di jantung hipertensi hepatoselular sentiasa merosakkan hepatosit (distrofi dan nekrosis) dan perkembangan sindrom sitolitik, kolestatik, ekskresi-biliary.

Gejala hipertensi selular hepatik:

• sindrom "kekurangan zat makanan" (hilang selera makan, loya, intoleransi kepada alkohol, tembakau, sendawa, perut kembung, sakit perut, gangguan najis, kurus, kulit tidak stabil kering, manifestasi hypovitaminosis);
• demam akibat proses autolysis dalam hati dan masuk ke dalam darah produk toksik dan steroid pyrogenic - etiocholanolone (inactivation di hati terganggu);
• jaundis;
• kulit berubah tanda-tanda sirosis kecil);
• gejala perubahan endokrin.
• bau hepatik dari mulut (muncul dengan kekurangan hepatik yang teruk dan menyerupai bau manis hati mentah);
• diatesis hemorrhagic (kerana pelanggaran sintesis dalam hati faktor pembekuan dan thrombocytopenia).

Membezakan tahap berikut kekurangan sel hepatic:

Tahap pampasan (awal) dicirikan oleh gejala berikut:

• keadaan umum memuaskan;
• kesakitan yang agak teruk di hati dan epigastrium, kepahitan di dalam mulut, kembung;
• penurunan berat badan dan jaundis;
• hati diperbesar, padat, permukaannya tidak rata, pinggirnya tajam;
• boleh dibesarkan limpa;
• penunjuk keadaan fungsional hati telah berubah secara tidak penting;
• tiada manifestasi penting klinikal kekurangan hepatik.

Tahap subcompensated mempunyai gejala berikut:

• melahirkan gejala subjektif penyakit (kelemahan, sakit dalam hypochondrium yang betul, kembung perut, loya, muntah, kepahitan di dalam mulut, cirit-birit, hilang selera makan, epistaxis, gusi berdarah, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia);
• menurunkan berat badan;
• jaundis;
• "Gejala kecil" sirosis hati;
• hepatomegali, splenomegaly;
• manifestasi awal hipersplenisme: anemia ringan, leukopenia, trombositopenia;
• menukar parameter keupayaan fungsi hati: tahap bilirubin meningkat 2.5 kali, aminotransferase alanine - 1.5 - 2 kali berbanding dengan norma, ujian thymol meningkat kepada 10 unit, dalam kandungan albumin dikurangkan kepada 40%, sulemovaya sampel - kepada 1.4 ml .

Tahap dekompensasi teruk (peringkat terakhir)  dicirikan oleh gejala berikut dan manifestasi makmal:

• kelemahan yang teruk;
• kehilangan berat badan yang ketara;
• jaundis;
• gatal;
• sindrom hemorrhagic;
• edema, ascites;
• bau hati dari mulut;
• gejala hepatic encephalopathy;
• perubahan indikator keupayaan fungsi hati: paras darah bilirubin meningkat sebanyak 3 atau lebih kali, alanine aminotransferase - lebih daripada 2-3 kali berbanding dengan norma; tahap prothrombin kurang daripada 60%, jumlah protein kurang daripada 65 g / l, albumin berada di bawah 40-30%, kolesterol kurang daripada 2.9 μmol / l.

Sindrom hipertensi portal

Sindrom hipertensi portal adalah gejala penting dari sirosis dan terdiri daripada peningkatan tekanan dalam portal vena portal.

Hipertensi portal dalam sirosis hati berlaku kerana pengurangan aliran darah melalui sinusoid. Ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• mampatan urat hepatic kecil dengan tapak pengawalan hepatosit;
• Pengurangan cawangan vektor portal akhir dan besar dan arteri hepatic yang lebih besar akibat proses keradangan di hati;
• menyempitkan lumen sinusoid dengan membiak sel endothelial dan infiltrat inflamasi. Sehubungan dengan pengurangan aliran darah, tekanan portal mulai meningkat dan anastomosis berkembang di antara urat portal dan urat berongga.

Yang paling penting ialah anastomosa port-caval berikut:

• di bahagian jantung perut dan bahagian perut esophagus, menyambungkan saluran portal dan vena cava unggul melalui sistem urat tidak berpasangan;
• urat hemoroid atas dengan urat hemoroid tengah dan bawah, menyambungkan lembangan portal dan urat berongga rendah;
• antara cabang vena portal dan urat dinding perut dan diafragma anterior ;
• antara urat organ saluran gastrousus, urat retroperitoneal dan mediastinal, anastomosis ini menyambungkan pintu dan vena cava inferior.

Kepentingan klinikal terbesar ialah anastomosis di rantau jantung perut dan kerongkongan, karena pada tekanan yang sangat tinggi mereka mungkin mengalami pendarahan yang parah, yang dapat menyebabkan kematian.

Dengan peningkatan tekanan vena dalam vena portal dikaitkan dengan penampilan asites.

Gejala utama hipertensi portal adalah:

• fenomena dispedi yang berterusan, terutamanya selepas makan;
• kembung dan rasa perut penuh selepas mengambil apa-apa makanan ("angin sebelum hujan");
• satu perasaan usus yang sentiasa sesak;
• penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polyhypovitaminosis dengan pemakanan yang mencukupi;
• cirit-birit berkala tanpa rasa sakit dan demam, selepas itu keadaan kesihatan bertambah baik;
• splenomegaly;
• ascites;
• oliguria;
• caput medusae;
• urat varicose esofagus dan perut, yang diturunkan oleh X-ray perut dan FEGS;
• peredaran gastrik dan hemoroid;
• tekanan meningkat dalam urat splenik (diiktiraf oleh splenoportometry). Secara kebiasaannya, selepas pendarahan, tekanan dalam vena splenik berkurangan, dan limpa boleh berkontrak.

Membezakan tahap berikut hipertensi portal:

Peringkat pampasan dicirikan oleh gejala utama berikut:

• kembung perut yang teruk;
• najis kerap longgar, selepas itu kembung tidak berkurang;
• dinding anterior dinding abdomen;
• tekanan meningkat pada urat portal dan hepatik (ditentukan oleh catheterization pada urat ini, catheterisasi urat hati juga membolehkan anda menilai tekanan sinusoidal);
• peningkatan diameter urat portal dan kekurangan pengembangan semasa inspirasi (ditentukan oleh ultrasound).

Dekompensasi awal hipertensi portal mempunyai gejala berikut:

• urat varicose yang lebih rendah daripada ketiga esophagus (ditentukan oleh X-ray perut dan PEGS);
• sering menyatakan hipersplenisme;
• Gejala yang selebihnya adalah sama seperti di peringkat pertama.

Tahap hipertensi portal yang rumit (rumit) dicirikan oleh hypersplenism yang ketara; sindrom hemorrhagic; pembesaran pembuluh darah yang lebih rendah dari ketiga esofagus dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; encephalopathy porto-caval.

Peritonitis bakteria secara spontan

Dalam kes sirosis hati yang decompensated di hadapan asites, perkembangan peritonitis bakteria spontan adalah mungkin (dalam 2-4% pesakit). Ejen penyebab yang paling kerap ialah E. Coli.

Gejala utama peritonitis bakteria spontan:

• permulaan akut dengan demam, menggigil, sakit perut;
• ketegangan otot dinding perut anterior;
• melemahkan bising peristaltik usus;
• menurunkan tekanan darah;
• Kerosakan gejala hepatic encephalopathy, dalam kes-kes yang teruk - perkembangan koma hepatik;
• leukositosis dalam darah periferi dengan pergeseran ke kiri;
• cairan intraperitoneal adalah keruh, kaya dengan unsur selular (lebih daripada 300 sel per mm2, leukosit neutropilik mendominasi di antara sel); protein yang kurang baik (kurang daripada 20 g / l); dalam kebanyakan kes ejen berjangkit dilepaskan dari cecair;
• kadar kematian adalah 80-90%.

Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom keradangan imun)

Sindrom mesenchymal-inflammation (MVS) adalah ungkapan dari proses pemekaan sel-sel sistem imunokompeten dan pengaktifan RES. AIM menentukan aktiviti proses patologi.

Gejala utama AIM:

• suhu badan meningkat;
• limpa yang diperbesarkan;
• leukositosis;
• pecutan ESR;
• eosinofilia;
• peningkatan dalam ujian thymol;
• pengurangan sampel ujian
• hyper alpha-2 dan y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• peningkatan kadar serotonin dalam platelet;
• penampilan protein C-reaktif;
• manifestasi imunologi yang mungkin: rupa antibodi ke tisu hati, sel-sel LE, dan sebagainya.

Kursus sirosis hati

Kursus sirosis hati adalah kronik, progresif, dengan peningkatan dan remisi dan ditentukan oleh aktiviti proses patologi di hati, keparahan sindrom kegagalan sel hepatic dan hipertensi portal. Dalam tempoh proses aktif, gejala sirosis hati dan keterukan kekurangan hati dan hipertensi portal menjadi lebih teruk.

Penunjuk penting sirosis aktiviti hati adalah keamatan tinggi mesenchymal-radang, ia adalah menunjukkan perkembangan yang berterusan proses patologi. Untuk fasa aktif sirosis dicirikan oleh demam, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, kandungan semua kelas Ig, tahap darah tinggi alanine dan aminotransferase aspartik, pemekaan T limfosit untuk lipoprotein hati tertentu, terlibat dalam menyokong perkembangan mekanisme proses autoimun.

Bergantung kepada keterukan penunjuk makmal, aktiviti sederhana dan jelas sirosis hati terpencil.

Darjah aktiviti sirosis

Petunjuk serum darah	Tahap aktiviti sirosis hati	Aktiviti berat sirosis hati
α2-Globulins	Sehingga 13%	T lebih daripada 13%
Gamma globulins	Sehingga 27-30%	T lebih daripada 27-30%
Sampel Timole	Sehingga 8-9%	Tebal 8-9 OD
Dapat	Dalam 1.5-2 kali	3-4 kali atau lebih
Sampel sulim	Dari 1.8 hingga 1.2 ml	Kurang daripada 1.2 ml

Proses patologi aktif juga dicirikan oleh gejala-gejala klinikal: kelesuan, sakit di hati, penurunan berat badan, demam kuning, demam, rupa telangiectasias seperti bintang baru. Fasa histologi aktif menjelma Kupffer sel percambahan, penyusupan sel radang dalam lobul hati, kemunculan sebilangan besar nekrosis hepatocyte melangkah, meningkat fibrogenesis.

Manifestasi fasa aktif cirrhosis virus dan hepatitis B replika kronik sangat serupa dan boleh digabungkan. Dalam hal ini, ramai pakar hepatologi menawarkan untuk memperuntukkan "sirosis hati dengan hepatitis aktif" atau "hepatitis aktif kronik dalam fasa sirosis hati." (HBV-XAG-sirosis). Sesetengah saintis percaya bahawa sirosis hati berkembang terutamanya dalam hepatitis B kronik, disebabkan oleh strain mutan yang tidak mempunyai keupayaan untuk mensintesis HBeAg.

Apabila hati tanda-tanda sirosis lama sedia ada mungkin menjadi aktiviti tidak hadir proses keradangan (proses aktif telah berakhir, ungkapan kiasan SN Sorinsona sirosis "dibakar") dan gejala decompensation dan tekanan darah tinggi portal dinyatakan dengan ketara.

Sirosis hati hati

Sirosis hati hati mempunyai ciri klinikal dan makmal yang berikut, yang mesti diambil kira dalam diagnosisnya.

1. Cirrhosis hati virus yang paling biasa diperhatikan pada usia muda dan pertengahan, dan lebih kerap pada lelaki.
2. Adalah mungkin untuk mewujudkan hubungan yang jelas antara perkembangan sirosis hati dan hepatitis virus akut. Terdapat dua varian cirrhosis virus hati: awal, berkembang pada tahun pertama selepas hepatitis B akut, dan terlambat, berkembang selama tempoh laten panjang. Virus Hepatitis D dan C telah menyatakan ciri-ciri kirrotik. Hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus ini sering berubah menjadi sirosis hati. Hepatitis C kronik boleh terus menerus secara klinikal dan secara semulajadi secara semulajadi membawa kepada perkembangan sirosis hati.
3. Sirosis hati hati paling sering makronodular.
4. Gejala sirosis menyerupai fasa akut hepatitis virus, dan juga menjelma astenovegetative ketara, sindrom suram, demam kuning, demam.
5. Kegagalan hati fungsional dengan bentuk sirosis cirrhosis muncul cukup awal (biasanya semasa tempoh eksaserbasi penyakit).
6. Di bawah membentuk varices esophageal sirosis dan sindrom berdarah gastrik dengan sirosis virus adalah lebih lazim daripada dalam sirosis alkohol.
7. Ascites dengan sirosis virus hati muncul lebih lama dan diperhatikan kurang kerap daripada dalam alkohol.
8. Indeks ujian thymol dalam cirrhosis virus mencapai nilai tertinggi berbanding dengan sirosis alkohol hati.
9. Sirosis virus dicirikan oleh pengesan penanda serologi jangkitan virus.

Sirosis alkohol hati

Sirosis alkohol hati berkembang dalam 1/3 orang yang menderita alkohol, dari segi 5 hingga 20 tahun. Ciri-ciri untuk sirosis alkohol hati adalah ciri klinikal dan makmal yang berikut:

1. Tanda-tanda Anamnestic tentang penyalahgunaan alkohol jangka panjang (bagaimanapun, kebanyakan pesakit, sebagai peraturan, menyembunyikannya).
2. Satu ciri "imej seorang alkohol": muka yang bengkak dengan kulit merah, telangiectasias kecil, hidung lembayung; gegaran tangan, kelopak mata, bibir, lidah; kelopak mata sianotik edematik; mata sedikit membonjol dengan sklera disuntik; cara tingkah laku euphorik; bengkak pada kelenjar parotid.
3. Manifestasi lain alkoholisme kronik (polneuropati periferal, ensefalopati, distrofi miokardium, pankreatitis, gastritis).
4. Dinyatakan sindrom suram (hilang selera makan, loya, muntah-muntah, cirit-birit) dalam peringkat akhir sirosis alkohol akibat gastrik beralkohol seiring dan pankreatitis.
5. Telangiectasia dan Dupuytren ini contracture (tendon dalam sawit), dan atrofi testis, keguguran rambut adalah lebih biasa untuk sirosis alkohol, selain bagi bentuk etiologic sirosis.
6. Hipertensi portal (termasuk salah satu manifestasi yang paling penting - asites) berkembang jauh lebih awal daripada dengan cirrhosis virus hati.
7. Limpa meningkat dengan ketara kemudian daripada dengan sirosis virus, dalam sejumlah besar pesakit splenomegali tidak hadir walaupun di peringkat lanjut penyakit ini.
8. Leukocytosis (10-12h10 ke ⁷ L) dengan peralihan tikaman, kadang-kadang sehingga kemunculan promyelocytes dan myelocytes (leukemoid mieloid-jenis tindak balas), anemia, meningkat ESR. Penyebab anemia adalah kehilangan darah yang disebabkan oleh gastritis erosif, kesan toksik alkohol pada sumsum tulang; pelanggaran penyerapan dan kekurangan asam folat (ia boleh menyebabkan jenis megaloblastida hemopoiesis); metabolisme terjejas pyrvdoxin dan kekurangan sintesis heme (ini menyebabkan perkembangan anemia pinggang-anhrestonik); kadang-kadang hemolisis sel darah merah.
9. Dicirikan oleh kandungan yang tinggi IgA dalam darah dan aktiviti darah peningkatan y-glutamyl - 1,5-2 kali (nilai normal untuk lelaki 15-106 U / l bagi wanita - 10-66 VD / L).

Tahap darah tinggi gamma-glutamyl biasanya menunjukkan penyalahgunaan alkohol jangka panjang, kerosakan hati alkohol dan dianggap oleh banyak penulis sebagai penanda biokimia bagi ketagihan arak. Ujian ini boleh digunakan untuk pemeriksaan penagih alkohol dan memantau tempoh pantang (hanya 3 minggu selepas pemberhentian Aktiviti alkohol enzim dikurangkan separuh). Bagaimanapun, ambil perhatian bahawa aktiviti gamma-glutamyl transpeptidase boleh ditambah dengan diabetes, infarksi miokardium, uremia, tumor pankreas, pankreas, cytostatics penerimaan, anti-dadah, barbiturat, anticoagulants tidak langsung. Dalam alkohol kronik, peningkatan tahap darah asetaldehid (produk metabolisme alkohol, lebih toksik daripada alkohol), serta peningkatan salsolina perkumuhan (produk pemeluwapan Asetaldehid dan dopamine). Selalunya dengan sirosis alkohol, kandungan darah asid urik meningkat.

10. Dalam spesimen biopsi hepatik gejala berikut diturunkan:

• Badan Mallory (pengumpulan gali alkohol dalam lobule hepatik);
• pengumpulan leukosit neutropilik di sekitar hepatosit;
• degenerasi lemak hepatosit; fibrosis pericellular;
• keselamatan relatif dari saluran portal.

11. Pemberhentian penggunaan alkohol membawa kepada pengurangan atau penstabilan proses patologi di hati. Dengan penggunaan alkohol yang berterusan, sirosis terus berkembang.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

"Liver bertegun" dan sirosis jantung hati

Kerosakan hati - kerosakan hati yang disebabkan oleh genangan darah di dalamnya akibat tekanan tinggi di atrium kanan. Liver bertegangan adalah salah satu daripada gejala utama kegagalan jantung kongestif.

Punca-punca yang paling biasa ialah penyakit mitral jantung, tricuspid kekurangan injap, jantung paru-paru kronik, pericarditis constrictive, myxoma atrium kanan, myocardiosclerosis genesis berbeza. Mekanisme utama untuk pembangunan "hati yang tidak bertubuh" adalah:

• limpahan darah urat pusat, bahagian tengah lobulus hepatik (perkembangan hipertensi portal pusat);
• perkembangan hypoxia pusat tempatan di lobules hati;
• perubahan atropik dan nekrosis hepatosit;
• sintesis aktif kolagen, perkembangan fibrosis.

Sebagai perkembangan genangan di dalam hati ialah pembangunan tisu penghubung, helai tisu penghubung menyambung urat tengah keping bersebelahan, rosak arhitektonika hati, sirosis jantung berkembang.

Gejala ciri sirosis hati dalam "hati yang tidak bertubuh" adalah:

• hepatomegali, permukaan hati licin. Pada peringkat awal ketidakcukupan peredaran konsistensi hati lembut, kelebihannya bulat, kemudian hati menjadi padat dan tajamnya tajam;
• sakit hati semasa palpation;
• gejala Plesche positif atau refleks hepatouhygular - menekan pada kawasan hati yang diperbesarkan menguatkan pembengkakan urat serviks;
• kepelbagaian saiz hati bergantung kepada keadaan hemodinamik tengah dan keberkesanan rawatan (hasil positif rawatan kegagalan jantung kongestif disertai dengan penurunan saiz hati);
• sedikit keterukan penyakit kuning dan penurunan atau kehilangannya dengan terapi kegagalan jantung kongestif yang berjaya.

Dalam bentuk kegagalan jantung kongestif yang teruk, sindrom edematous-ascitic berkembang, dalam kes ini terdapat keperluan diagnosis pembedaan dengan sirosis hati dengan asites.

Dengan perkembangan sirosis jantung, hati menjadi padat, kelebihannya akut, dimensinya kekal malar dan tidak bergantung kepada keberkesanan rawatan kegagalan jantung. Apabila mendiagnosis sirosis jantung, penyakit utama yang menyebabkan kegagalan jantung, ketiadaan tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronik dan penanda jangkitan virus diambil kira.

Penilaian keparahan sirosis hati

Penilaian klinikal tahap dan keparahan sirosis hati adalah berdasarkan keparahan hipertensi portal dan kekurangan sel hepatik. Kemelut sirosis hati juga boleh dinilai menggunakan Child-Pugh sistem diagnostik (Kanak-kanak-Pugh), yang merangkumi penilaian bilirubin serum, albumin, prothrombin dan keterukan ascites dan encephalopathy hepatik.

Keparahan sirosis hati oleh Child-Pugh sangat berkorelasi dengan kadar pesakit pesakit dan hasil pemindahan hati, jangka hayat pesakit kepunyaan kelas A adalah purata 6-7 tahun, ke kelas C - 2 bulan.

Tugas yang paling penting dalam pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit adalah pengiktirafan tepat pada masanya komplikasi sirosis hati.

Komplikasi sirosis paling penting :

• encephalopathy dengan perkembangan koma hepatik;
• pendarahan yang berlimpah dari vena varikos kerongkong dan perut;
• pendarahan dari varises melebarkan vena hemorrhoidal yang lebih rendah;
• trombosis urat portal;
• lampiran jangkitan bakteria sekunder (radang paru-paru, sepsis, peritonitis);
• kegagalan buah pinggang hepatic progresif);
• transformasi sirosis hati menjadi sirosis.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]