Serotonin dalam serum

Nilai rujukan (norma) kepekatan serotonin dalam serum darah pada orang dewasa - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); dalam darah keseluruhan - 0.28-1.1 μmol / l (50-200 ng / ml).

Serotonin (oxytryptamine) adalah amina biogenik, yang kebanyakannya terkandung dalam platelet. Tubuh sentiasa beredar sehingga 10 mg serotonin. Dari 80 hingga 95% daripada jumlah serotonin dalam tubuh disintesis dan disimpan dalam sel enterochromaffin saluran gastrousus. Serotonin terbentuk daripada triptofan sebagai hasil daripada decarboxylation. Dalam sel enterochromaffin saluran gastrointestinal, kebanyakan serotonin diserap oleh platelet dan memasuki aliran darah. Dalam kuantiti yang banyak, amina ini disetempat di beberapa bahagian otak, ia banyak terdapat di sel mast dalam kulit, terdapat banyak organ dalaman, termasuk berbagai kelenjar endokrin.

Serotonin menyebabkan agregasi platelet dan pempolimeran molekul fibrin, dengan trombositopenia dapat menormalkan penarikan darah beku. Ia mempunyai kesan merangsang pada otot licin saluran darah, bronkiol, usus. Memberikan kesan merangsang pada otot licin, serotonin menyempitkan bronkiol, menyebabkan dipertingkatkan motilitas usus dan memberikan kesan vasoconstrictive pada rangkaian vaskular renal membawa kepada penurunan dalam diuresis. Kekurangan serotonin terletak pada dasar obstruksi usus berfungsi. Serotonin otak bertindak menyedihkan mengenai fungsi sistem pembiakan yang melibatkan epifisis.

Cara yang paling banyak dipelajari mengenai metabolisme serotonin adalah penukarannya ke dalam 5-hidroksiindoleacetic acid di bawah tindakan monoamine oxidase. Dengan cara ini, 20-52% serotonin dimetabolisme dalam tubuh manusia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyakit dan keadaan di mana kepekatan serotonin dalam serum darah berubah

Serotonin dinaikkan

• Metastasis karsinoma perut
• Kanser tiroid Medullary
• Sindrom lambakan
• Halangan usus akut
• Fibrosis kistik
• Infark miokardium

Sindrom carcinoid - penyakit yang jarang berlaku disebabkan oleh peningkatan rembesan carcinoid serotonin, yang lebih daripada 95% adalah setempat dalam saluran gastrousus (Lampiran - 45.9%, usus kecil - 27.9%, rektum - 16.7%), tetapi boleh berada dalam paru-paru, pundi kencing, dsb. Carcinoid berkembang dari sel-sel argyrophilic crypts usus. Bersama-sama dengan carcinoid menghasilkan serotonin, histamine, bradykinin, dan amina dan prostaglandin lain. Semua karcinoid berpotensi malignan. Risiko keganasan meningkat apabila saiz tumor bertambah.

Kepekatan serotonin dalam darah dengan sindrom carcinoid meningkat sebanyak 5-10 kali. Pada orang yang sihat, hanya 1% daripada tryptophan digunakan untuk sintesis serotonin, sedangkan pada pesakit carcinoid ia digunakan sehingga 60%. Peningkatan sintesis serotonin dalam tumor membawa kepada pengurangan sintesis asid nikotinik dan perkembangan gejala tertentu untuk avitaminosis PP (pellagra). Air kencing pesakit dengan carcinoid malignan mengenal pasti bilangan besar produk metabolisme serotonin - 5 dan 5-hydroxyindoleacetic asid oksiindolilatseturovoy. Pengasingan perkumuhan asid 5-hydroxyindoleacetic melebihi 785 umol / hari (norma - 10,5-36,6 pmol / hari), menimbangkan tanda ramalan miskin. Selepas pembedahan radikal daripada karcinoid, kepekatan serotonin dalam darah dan perkumuhan produk metabolisme dalam air kencing adalah normal. Kekurangan normalisasi perkumuhan produk metabolik serotonin menunjukkan operasi bukan pembedahan atau kehadiran metastasis. Sesetengah peningkatan kepekatan serotonin dalam darah boleh menjadi penyakit lain dalam saluran pencernaan.

Serotonin diturunkan

• Sindrom Down
• Fenilketonuria yang tidak dihidapi

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Kesan serotonin pada metabolisme

Dalam kejutan, kandungan serotonin dalam semua organ meningkat dengan ketara, pertukaran amina terganggu dan kandungan metabolitnya meningkat.

Mekanisme meningkatkan kandungan serotonin dan histamin dalam tisu

Mekanisme	Faktor-faktor yang menyebabkan mereka
Degranulasi sel mast, sel enterochromaffine usus; pembebasan amina	Molekul rendah (monoamines, diamines, amina aromatik), makromolekul (racun, toksin, kompleks antigen-antibodi, peptone, anaphylactin)
Intensifikasi katabolisme, proteolisis, autolysis	Perubahan, lebihan glukokortikoid, hormon tiroid, peningkatan aktiviti enzim proteolitik, hipoksia
Peningkatan aktiviti tisu bakteria tryptophan mitokondria dan histidine decarboxylase	Kelebihan mineralocorticoid, kekurangan glukokortikoid, lebihan kekurangan adrenalin dan norepinefrin
Pengurangan aktiviti monochondrial mono- dan diamino oksidase	Kortikosteroid berlebihan, peningkatan kepekatan amina biogenik (perencatan substrat), pelanggaran CBS, hipoksia, hipotermia
Pengedaran semula dari organ depot	Gangguan peredaran mikro dalam kulit, paru-paru, saluran gastrousus

Serotonin memberi kesan kepada jenis metabolisme, tetapi terutamanya - proses bioenergetic ketara melanggar dalam kejutan. Serotonin menyebabkan perubahan berikut dalam metabolisme karbohidrat, peningkatan aktiviti phosphorylase hati, otot jantung dan rangka, kandungan pengurangan glikogen, hiperglisemia, rangsangan glikolisis, pengoksidaan glukosa dan gluconeogenesis dalam kitaran fosfat pentose.

Serotonin meningkatkan ketegangan oksigen dalam darah dan tisu penggunaan. Bergantung kepada kepekatan sama ada menekan pernafasan dan oksidatif pemfosforilan dalam mitokondria jantung dan otak, atau merangsang mereka. Penting (2-20) peningkatan dalam kandungan serotonin dalam tisu membawa kepada penurunan keamatan proses oksidatif. Dalam beberapa organ (buah pinggang dan hati), proses bioenergetic di mana yang paling diganggu semasa kejutan, kandungan terutamanya serotonin meningkat dengan ketara (16-24 kali ganda). Kandungan serotonin di dalam otak meningkat sedikit sebanyak (2-4 kali) dan proses tenaga di dalamnya kekal lama pada tahap yang tinggi. Kesan serotonin kepada aktiviti unit individu sistem rantaian pernafasan dalam kejutan berbeza dalam organ-organ yang berbeza. Jika otak NADN2 ia meningkatkan aktiviti dan mengurangkan aktiviti succinate dehydrogenase (LDH), hati - aktiviti LDH peningkatan dan cytochrome oxidase. Mekanisme pengaktifan enzim disebabkan oleh kesan serotonin di adenylate cyclase dengan pembentukan berikutnya kem daripada ATP. Adalah dipercayai bahawa kem adalah pengantara intrasel tindakan serotonin. Kandungan serotonin dalam tisu berkait rapat dengan tahap tenaga aktiviti enzim (terutamanya LDH dan hati ATP-ASE). Pengaktifan SDG serotonin dalam kejutan adalah pampasan dalam alam semula jadi. Walau bagaimanapun, pengumpulan berlebihan serotonin membawa kepada hakikat bahawa sifat hubungan ini dibalikkan, dan aktiviti LDH dikurangkan. Mengehadkan penggunaan asid succinic sebagai produk pengoksidaan ketara habis keupayaan tenaga dalam buah pinggang kejutan. Sebagai pautan terbukti kejutan antara jumlah serotonin dalam aktiviti buah pinggang dan LDH, ini menunjukkan suis mengaktifkan pengaruh serotonin dengan penggunaan succinate (di bawah keadaan fisiologi) pada penggunaan lactate berkaitan dengan perencatan LDH, yang merupakan tindak balas penyesuaian.

Di samping itu, serotonin memberi kesan kepada kandungan dan pertukaran nukleotida purin, peningkatan dalam mitokondria merangsang kadar perolehan ATP. Serotonin membentuk kompleks mikellar yang berpecah-belah dengan ATP. Pengurangan kandungan serotonin dalam sel berkorelasi dengan pengurangan tahap ATP di dalamnya.

Pengumpulan serotonin dalam kejutan adalah sejauh mana yang berkaitan dengan perubahan dalam kandungan ATP. Lain-lain jenis sambungan serotonin intraselular dengan protein, lipid, polisakarida dan kation divalen juga mungkin, tahap di mana tisu juga terjejas oleh kejutan.

Penglibatan serotonin dalam proses tenaga intraselular tidak hanya dalam pembentukan tenaga, tetapi juga dalam pembebasannya dengan penyertaan hidrolase ATP. Serotonin mengaktifkan Mg-ATPase. Peningkatan aktiviti ATPase mitokondria hati dalam kejutan juga boleh menyebabkan tahap serotonin yang tinggi.

Oleh itu, pengumpulan serotonin dalam tisu badan semasa kejutan aktif boleh mempengaruhi metabolisme karbohidrat dalam kitaran glycolytic dan pentosa, pernafasan dan pemfosforilan berkaitan, cumulation dan penggunaan tenaga dalam sel-sel. Mekanisme molekul tindakan serotonin diantarkan oleh pergerakan ion melalui membran.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Kesan serotonin pada fungsi organ

Tindakan serotonin di peringkat sistem adalah kesan tertentu ke atas negeri fungsi pelbagai organ. Serotonin Intraventricular dalam dos yang berhampiran dengan kejutan, dan intravena b-oksitriptofana (mudah menembusi halangan darah otak dan ditukar di dalam otak untuk serotonin) menyebabkan perubahan fasa dalam aktiviti bioelectric otak yang tipikal tindak balas pengaktifan dalam korteks, hipotalamus, dan pembentukan reticular mesencephalic . Perubahan yang sama di dalam otak yang ditetapkan dalam dinamik kejutan, yang merupakan bukti tidak langsung peranan penting serotonin dalam perubahan sistem saraf pusat terkejut. Serotonin terlibat dalam berlakunya potensi membran dan organisasi penghantaran sinaptik impuls saraf. Adaptasi organisma untuk kesan melampau diiringi dengan peningkatan serotonin di dalam otak dengan meningkatkan kuasa neuron serotonin. Peningkatan ketersediaan serotonin di hipotalamus mengaktifkan dan menguatkan fungsi neurosecretion pituitari. Walau bagaimanapun, pengumpulan besar serotonin dalam otak boleh memainkan peranan yang penting dalam pembangunan bengkak itu.

Tindakan beragam serotonin pada sistem kardiovaskular dinyatakan dengan ketara. Dos yang besar (10 mg atau lebih) menyebabkan penangkapan jantung dalam pelbagai jenis haiwan eksperimen. Kesan serta-merta serotonin pada miokardium menyebabkan hipertensi sistemik dan koronarnuo dan masalah peredaran darah secara tiba-tiba otot jantung, disertai dengan nekrosis ( "serotonin" serangan jantung). Perubahan oksidatif dan karbohidrat fosforus pertukaran myocardium berhampiran dengan orang-orang yang berlaku dalam gangguan peredaran koronari. The ECG kejutan perubahan yang sangat ketara dicatatkan: pecutan diikuti oleh penurunan kadar jantung, extrasystoles Ia, perubahan secara beransur-ansur paksi elektrik di dalam jantung dan ventrikel kiri ubah bentuk yang kompleks, yang boleh menjadi hasil daripada gangguan dalam peredaran koronari.

Kesan serotonin pada tekanan darah bergantung kepada kadar, dos dan kaedah pentadbirannya, dan pada jenis haiwan eksperimen. Oleh itu, dalam kucing, arnab dan tikus, pentadbiran intravena serotonin menyebabkan hipotensi dalam kebanyakan kes. Pada manusia dan anjing, ia memulakan perubahan fasa: hipotensi pendek, diikuti hipertensi dan hipotensi berikutnya. Arteri karotis sangat sensitif walaupun kepada serotonin dosis kecil. Diandaikan bahawa terdapat dua jenis reseptor di mana kesan tekanan dan depresor serotonin diantara sistem saraf parasympatetik dan glomerulus karotid. Suntikan intravena serotonin dalam dos kira-kira bersamaan dengan kandungannya dalam jumlah darah yang beredar dalam kejutan, menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik, IOC dan OPS. Mengurangkan jumlah serotonin dalam dinding usus dan tisu paru-paru mungkin disebabkan oleh pengangkut amina ini dari depot. Tindakan serotonin pada sistem pernafasan boleh dijalankan secara tempatan dan refleksif, manakala dalam tikus timbul bronchiolospasm dan peningkatan pernafasan.

Buah pinggang mengandungi sedikit serotonin, tetapi metabolismenya berubah secara signifikan dengan iskemia mereka. Dos besar serotonin menyebabkan vasospasm berterusan yang tidak normal, iskemia, nekrosis dalam lapisan kortikal, zapustevanie, degenerasi dan nekrosis peranti tiub. Corak morfologi yang serupa menyerupai perubahan mikroskopik dalam buah pinggang semasa kejutan. Penting (10-20 kali) dan peningkatan berterusan dalam tahap serotonin dalam tisu buah pinggang jika berlaku kejutan boleh menyebabkan kekejangan berpanjangan dari kapal mereka. Tahap serotonin yang sangat tinggi diperhatikan semasa tempoh gangguan disyorik. Kegagalan buah pinggang akut kepekatan serotonin dalam darah meningkat dalam oliguria langkah dan anuria, mula berkurangan semasa pemulihan dan normalisasi diuresis dalam polyuria fasa, dan apabila pemulihan adalah di bawah nilai fisiologi. Serotonin mengurangkan aliran plasma buah pinggang, kadar penapisan glomerular, diuresis, pembebasan natrium dan klorida dalam air kencing. Mekanisme gangguan ini disebabkan oleh penurunan tekanan intraglomerular dan penapisan hidrostatik, dan peningkatan kecerunan osmotik natrium dalam sumsum belakang dan tubul distal, yang membawa kepada peningkatan penyerapan semula. Serotonin penting dalam mekanisme kegagalan buah pinggang dalam kejutan.

Oleh itu, pengumpulan sederhana serotonin di otak dan kesan sentuhan dalam kejutan dapat berguna, terutamanya dari segi pengaktifan GGAS. Pengaktifan enzim tenaga serotonin juga harus dianggap sebagai fenomena yang positif dan positif dalam kejutan. Walau bagaimanapun, pengumpulan terlalu tinggi serotonin dalam myocardium dan buah pinggang mewujudkan kemungkinan pengaruh langsung amina yang berlebihan di dalam aliran darah koronari dan buah pinggang, pelanggaran pertukaran dan kejadian kegagalan jantung dan buah pinggang.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]