Herpes simplex (jangkitan herpetik) - Punca dan patogenesis

Punca Herpes Simplex (Jangkitan Herpes)

Herpes simplex (jangkitan herpes) disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2 (virus herpes manusia jenis 1 dan 2), keluarga Herpesviridae, subfamili Alphaherpesviruses, genus Simplexvirus.

Genom virus herpes simplex diwakili oleh DNA linear beruntai dua, berat molekul adalah kira-kira 100 mDa. Kapsid adalah bentuk biasa, terdiri daripada 162 kapsomer. Replikasi virus dan pemasangan nukleokapsid berlaku dalam nukleus sel yang dijangkiti. Virus ini mempunyai kesan sitopatik yang ketara, menyebabkan kematian sel yang terjejas, tetapi penembusan virus herpes simplex ke dalam beberapa sel (khususnya, neuron) tidak disertai dengan replikasi virus dan kematian sel. Sel mempunyai kesan perencatan pada genom virus, membawanya ke keadaan terpendam, apabila kewujudan virus itu serasi dengan aktiviti normalnya. Selepas beberapa lama, pengaktifan genom virus dengan replikasi virus yang berikutnya mungkin berlaku, dalam beberapa kes letusan herpetik mungkin muncul semula, yang menunjukkan pengaktifan semula dan peralihan bentuk jangkitan terpendam kepada yang nyata. Genom herpes simplex virus-1 dan herpes simplex virus-2 adalah 50% homolog. Kedua-dua virus boleh menyebabkan luka pada kulit, organ dalaman, sistem saraf, dan alat kelamin. Walau bagaimanapun, virus herpes simplex-2 menyebabkan lesi alat kelamin lebih kerap. Terdapat bukti bahawa virus herpes simplex boleh bermutasi dan memperoleh sifat antigen baru.

Virus herpes simplex tahan terhadap pengeringan, pembekuan, dan tidak aktif dalam masa 30 minit pada suhu 50-52 °C. Sampul lipoprotein virus larut di bawah pengaruh alkohol dan asid.

Pembasmian kuman konvensional tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap virus herpes simplex. Sinaran ultraungu dengan cepat menyahaktifkan virus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis herpes simplex (jangkitan herpes)

Virus herpes simplex memasuki tubuh manusia melalui membran mukus dan kulit yang rosak (tiada reseptor untuk virus dalam sel-sel epitelium keratin pada kulit). Pembiakan virus dalam sel epitelium membawa kepada kematian mereka dengan pembentukan fokus nekrosis dan vesikel. Dari fokus utama, virus herpes simplex berhijrah melalui pengangkutan aksonal retrograde ke ganglia deria: HSV-1 terutamanya ke ganglion saraf trigeminal. HSV-2 - ke ganglia lumbar. Dalam sel-sel ganglia deria, replikasi virus ditindas, dan ia berterusan di dalamnya sepanjang hayat. Jangkitan primer disertai dengan pembentukan imuniti humoral, keamatan yang dikekalkan oleh pengaktifan berkala virus dan penembusannya ke dalam membran mukus orofarinks (HSV-1) dan alat kelamin (HSV-2). Dalam sesetengah kes, pengaktifan semula virus disertai dengan manifestasi klinikal dalam bentuk ruam vesikular (kambuh jangkitan herpes). Penyebaran virus secara hematogen juga mungkin, seperti yang dibuktikan oleh penampilan ruam umum, kerosakan pada sistem saraf pusat dan organ dalaman, serta pengesanan virus dalam darah dengan kaedah PCR. Kambuhan jangkitan herpes dikaitkan dengan penurunan tahap imuniti khusus di bawah pengaruh faktor tidak spesifik (insolasi berlebihan, hipotermia, penyakit berjangkit, tekanan).

Sebagai peraturan, satu strain virus herpes simplex diasingkan daripada satu pesakit, tetapi pada pesakit dengan kekurangan imun, beberapa strain daripada subtipe virus yang sama boleh diasingkan.

Status imun badan sebahagian besarnya menentukan kebarangkalian untuk membangunkan penyakit, keterukan penyakit, risiko mendapat jangkitan terpendam dan kegigihan virus, dan kekerapan kambuh berikutnya. Keadaan imuniti humoral dan selular adalah penting. Penyakit ini lebih teruk pada orang yang mempunyai imuniti selular yang terjejas.

Jangkitan herpes (herpes simplex) boleh menyebabkan keadaan imunodefisiensi. Bukti ini adalah keupayaan virus untuk membiak dalam T- dan B-limfosit, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti fungsinya.

Epidemiologi herpes simplex (jangkitan herpes)

Jangkitan herpes berleluasa. Antibodi kepada virus herpes simplex ditemui pada lebih daripada 90% populasi yang berumur lebih dari 40 tahun. Epidemiologi jangkitan herpes yang disebabkan oleh virus HSV-1 dan HSV-2 adalah berbeza. Jangkitan primer dengan HSV-1 berlaku pada tahun-tahun pertama kehidupan (dari 6 bulan hingga 3 tahun), paling kerap menunjukkan dirinya sebagai stomatitis vesikular.

Antibodi kepada virus herpes simplex-2 biasanya ditemui pada orang yang telah mencapai akil baligh. Kehadiran antibodi dan titernya berkait rapat dengan aktiviti seksual. Dalam 30% orang yang mempunyai antibodi kepada virus herpes simplex-2, terdapat tanda-tanda dalam anamnesis jangkitan masa lalu atau semasa pada alat kelamin, disertai dengan ruam.

Sumber virus herpes simplex-1 ialah seseorang semasa pengaktifan semula jangkitan herpes dengan pembebasan virus ke persekitaran. Pembebasan tanpa gejala virus herpes simplex-1 dengan air liur dicatatkan dalam 2-9% orang dewasa dan 5-8% kanak-kanak. Sumber virus herpes simplex-2 adalah pesakit dengan herpes genital dan individu yang sihat yang rembesan mukosa alat kelaminnya mengandungi virus herpes simplex-2.

Mekanisme penghantaran HSV-1 dan HSV-2 juga berbeza. Sebilangan pengarang mengklasifikasikan virus herpes simplex-1 sebagai jangkitan dengan mekanisme aerosol penghantaran patogen. Walau bagaimanapun, walaupun jangkitan dengan virus herpes simplex-1 berlaku pada zaman kanak-kanak, tidak seperti jangkitan titisan kanak-kanak lain, tumpuan (contohnya, dalam institusi kanak-kanak) dan bermusim bukanlah ciri jangkitan HSV-1. Substrat utama virus adalah air liur, rembesan membran mukus orofarinks, kandungan vesikel herpetik, iaitu, penghantaran virus berlaku secara langsung atau tidak langsung (mainan, hidangan, objek lain yang dilitupi air liur) sentuhan. Kerosakan pada saluran pernafasan, kehadiran fenomena catarrhal yang memastikan penghantaran patogen melalui udara tidak begitu penting.

Mekanisme utama penularan virus herpes simplex-2 juga adalah hubungan, tetapi ia direalisasikan terutamanya melalui hubungan seksual. Memandangkan penularan virus herpes simplex-1 juga mungkin melalui hubungan seksual (sentuhan oral-genital), jangkitan herpes diklasifikasikan sebagai penyakit menular seksual. HSV boleh dikesan dalam air liur dan saluran kemaluan individu yang sihat secara klinikal. Walau bagaimanapun, dengan adanya manifestasi aktif jangkitan, kekerapan perkumuhan virus meningkat beberapa kali, dan titer virus dalam tisu yang terjejas - sebanyak 10-1000 kali atau lebih. Penghantaran virus transplacental adalah mungkin jika seorang wanita hamil mengalami kambuhan jangkitan herpes, disertai dengan viremia. Walau bagaimanapun, lebih kerap, jangkitan janin berlaku semasa laluan melalui saluran kelahiran.

Virus ini boleh disebarkan melalui pemindahan darah dan pemindahan organ. Kecenderungan adalah tinggi. Akibat jangkitan herpes, imuniti tidak steril terbentuk, yang boleh terganggu disebabkan oleh pelbagai sebab endo dan eksogen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]