Gastritis kronik

Gastritis kronik adalah sekumpulan penyakit kronik yang secara morfologi dicirikan oleh proses keradangan dan distrofik, penjanaan semula fisiologi terjejas dan, sebagai akibatnya, atrofi epitelium kelenjar (dengan kursus progresif), metaplasia usus, dan gangguan fungsi rembesan, motor dan endokrin perut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Penyakit ini meluas, berlaku di lebih separuh daripada populasi dewasa, tetapi hanya 10-15% orang yang menghidap gastritis kronik berunding dengan doktor. Gastritis kronik menyumbang 85% daripada semua penyakit perut.

Kelaziman gastritis kronik dianggarkan pada kira-kira 50-80% daripada keseluruhan populasi dewasa; dengan usia, kejadian gastritis kronik meningkat. Sebilangan besar kes gastritis kronik (85-90%) dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori, peranan etiologi yang telah terbukti.

Gastritis autoimun kronik, yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada sel parietal dan faktor intrinsik Castle, diperhatikan 3 kali lebih kerap pada wanita. Pesakit sedemikian mempunyai peningkatan risiko anemia pernisiosa dengan ketara.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca gastrik kronik

Jangkitan Helicobacter pylori adalah penyebab paling biasa gastritis kronik. Menurut penyelidikan, Helicobacter pylori adalah penyebab gastritis dalam 95% kes.

Pada tahun 1983, B. Marshall dan D. Warren mengasingkan mikroorganisma yang dipanggil Helicobacter pylori daripada biopsi mukosa gastrik pesakit dengan gastritis antral. Helicobacter pylori adalah mikroaerofilik, bakteria bukan negatif dengan bentuk melengkung berbentuk S atau sedikit lingkaran. Ketebalan bakteria ialah 0.5-1.0 μm, panjangnya ialah 2.5-3.5 μm. Sel bakteria ditutup dengan membran licin, salah satu kutub mempunyai 2 hingga 6 flagela monomer. Pada masa ini, 9 spesies Helicobacter diketahui. Telah ditetapkan bahawa Helicobacter menghasilkan beberapa enzim: urease, alkali fosfatase, glucosphosphatase, protease, mucinase, phospholipase, superoxide dismutase, serta hemolysin, vacuolating cytotoxin, protein yang menghalang rembesan asid hidroklorik, dan protein adhesin.

Oleh kerana struktur dan pengeluaran bahan-bahan yang disebutkan di atas, Helicobacter pylori dapat mengatasi halangan pelindung dalam rongga perut, melekat pada sel-sel epitelium gastrik, menjajah mukosa gastrik, merosakkannya dan menyebabkan perkembangan gastritis kronik.

Habitat semula jadi untuk Helicobacter adalah lendir perut, di samping itu, mereka sering dijumpai jauh di dalam lubang gastrik, menumpukan pada sambungan antara sel. Helicobacter juga melekat pada sel-sel mukosa gastrik.

Terima kasih kepada flagella, bakteria bergerak dalam gerakan seperti corkscrew dan bersentuhan dengan epitelium gastrik.

Keadaan yang paling sesuai untuk kewujudan Helicobacter ialah suhu 37-42°C dan pH kandungan gastrik 4-6, tetapi bakteria juga boleh hidup dalam persekitaran dengan pH 2.

Dua keadaan menyumbang kepada penurunan kolonisasi Helicobacter: atrofi meluas kelenjar gastrik dengan metaplasia jenis usus epitelium gastrik dan hypochlorhydria.

Pada masa ini, peranan Helicobacter dalam perkembangan gastritis kronik dianggap terbukti, gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter dipanggil Helicobacter atau dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter. Ia menyumbang kira-kira 80% daripada semua jenis gastritis kronik.

Menurut penyelidikan saintifik, H. pylori menyebabkan gastritis antral dalam 95% kes dan pangastritis dalam 56%.

Hubungan hampir 100% telah diwujudkan antara jangkitan Helicobacter, gastritis kronik dan ulser peptik.

Jangkitan Helicobacter sangat meluas di kalangan penduduk. Ia lebih kerap dikesan dalam kumpulan umur yang lebih tua, dan pada usia 60 tahun, lebih separuh daripada penduduk negara maju boleh dijangkiti. Di negara membangun, jangkitan merebak ke tahap yang lebih besar, dan usia di mana jangkitan bermula adalah lebih muda.

Menurut penemu Helicobacter pylori, Marshall (1994), di negara maju H. pylori ditemui pada 20% orang yang berumur lebih dari 40 tahun dan dalam 50% orang yang berumur lebih dari 60 tahun.

Kini telah ditetapkan bahawa punca jangkitan adalah seseorang - pesakit atau pembawa bakteria (Mitchell, 1989). Helicobacter boleh didapati dalam air liur, najis, dan plak gigi. Jangkitan Helicobacter disebarkan secara lisan dan feco-oral. Jangkitan mulut-mulut juga boleh berlaku semasa pemeriksaan gastrik dan fibrogastroskopi jika kaedah pembasmian kuman yang tidak sempurna digunakan semasa pensterilan endoskop dan probe. Di bawah keadaan yang tidak menguntungkan, Helicobacter memperoleh bentuk coccoid, tidak aktif, dan kehilangan keupayaan untuk membiak akibat penurunan aktiviti enzim. Walau bagaimanapun, apabila Helicobacter memasuki keadaan yang menggalakkan, mereka menjadi aktif semula.

Gastritis Helicobacter kronik pada mulanya dilokalisasikan di kawasan antral, kemudian apabila penyakit itu berkembang, badan perut atau seluruh perut (pangastritis) terlibat dalam proses patologi.

[ 13 ], [ 14 ]

Faktor autoimun

Dalam kira-kira 15-18% kes, gastritis kronik disebabkan oleh perkembangan proses autoimun - pembentukan autoantibodi kepada sel parietal (lapisan) mukosa gastrik, yang menghasilkan asid hidroklorik dan gastromucoprotein faktor intrinsik Castle.

Gastritis autoimun disetempat di fundus perut dan badannya; sel parietal tertumpu di kawasan ini.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Refluks duodenogastrik

Penyebab umum gastritis kronik ialah refluks duodenogastrik. Ia disebabkan oleh kekurangan fungsi penutupan pilorik, duodenostasis kronik dan hipertensi yang berkaitan dalam duodenum.

Dengan refluks duodenogastrik, jus duodenal dan pankreas bercampur dengan hempedu dibuang ke dalam perut, yang membawa kepada pemusnahan penghalang mukus (terutamanya di bahagian antral perut) dan pembentukan gastritis refluks. Selalunya, gastritis sedemikian berkembang akibat reseksi gastrik dan pembedahan rekonstruktif pada perut.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Rawatan dengan ubat gastrotropik

Dalam sesetengah kes, gastritis kronik berkembang dengan latar belakang rawatan (terutamanya dengan pentadbiran lisan jangka panjang) dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan merosakkan pada mukosa gastrik dan memusnahkan penghalang mukus pelindung. Ubat-ubatan ini termasuk salisilat (terutamanya asid acetylsalicylic); NSAID (indomethacin, butadiena, dll.); kalium klorida; reserpine dan ubat-ubatan yang mengandunginya; ubat anti-tuberkulosis, dsb.

Alahan makanan

Alahan makanan sering dikaitkan dengan patologi gastrousus, khususnya dengan gastritis kronik. Pesakit dengan alahan makanan sering mengalami perubahan keradangan dalam mukosa gastrik, peningkatan dalam bilangan sel plasma yang mensintesis imunoglobulin E, G, M. Penyusupan eosinofilik dan sel mast ditemui dalam biopsi mukosa gastrik.

Gastritis kronik boleh berkembang dengan alahan makanan kepada produk tenusu, ikan, telur, coklat, dan lain-lain. Peranan alahan makanan dalam perkembangan gastritis kronik terbukti dengan kehilangan gambaran klinikal dan histologi penyakit terhadap latar belakang penghapusan produk alergen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Faktor pemakanan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, selepas peranan utama Helicobacter pylori dalam perkembangan gastritis kronik ditubuhkan, faktor pemakanan tidak diberi kepentingan yang begitu penting seperti sebelum ini. Walau bagaimanapun, pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa faktor berikut mungkin mempunyai kepentingan tertentu dalam perkembangan gastritis kronik:

• gangguan irama makan (makan tidak teratur, tergesa-gesa dengan mengunyah makanan yang tidak mencukupi);
• penggunaan makanan berkualiti rendah;
• penyalahgunaan makanan yang sangat pedas (lada, mustard, cuka, adjika, dll.), terutamanya oleh orang yang diet sedemikian tidak menjadi kebiasaan. Telah ditetapkan bahawa bahan ekstraktif dengan ketara meningkatkan pengeluaran jus gastrik dan asid hidroklorik, dan dengan penggunaan yang berpanjangan, bertahun-tahun, ia mengurangkan keupayaan fungsi kelenjar gastrik. Perapan, makanan salai, hidangan yang digoreng, apabila dimakan dengan kerap, boleh menyebabkan gastritis kronik. Eksperimen ke atas anjing menunjukkan bahawa memberi makan lada merah secara sistematik kepada mereka pada mulanya menyebabkan gastritis meningkat, dan kemudian menurunkan rembesan gastrik;
• Penyalahgunaan makanan yang sangat panas atau sangat sejuk juga menyumbang kepada perkembangan gastritis kronik.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol, apabila dimakan dengan kerap dan untuk masa yang lama, menyebabkan perkembangan gastritis cetek pada mulanya, dan kemudian - gastritis atropik. Kemungkinan mendapat gastritis kronik amat tinggi apabila mengambil minuman keras dan pengganti alkohol.

[ 35 ], [ 36 ]

Merokok

Merokok jangka panjang selama bertahun-tahun menyumbang kepada perkembangan gastritis kronik (yang dipanggil gastritis perokok). Nikotin dan komponen lain asap tembakau mengganggu pertumbuhan semula epitelium gastrik, pada mulanya meningkat dan kemudian mengurangkan fungsi rembesan perut, dan merosakkan penghalang mukus pelindung.

Kesan bahaya pekerjaan

Faktor industri boleh menyebabkan perkembangan gastritis toksik pekerjaan. Ini boleh berlaku apabila komponen berbahaya yang terkandung dalam udara ditelan: arang batu, logam, kapas dan jenis habuk lain, wap asid, alkali dan bahan toksik dan merengsa lain untuk mukosa gastrik.

Kesan faktor endogen

Faktor endogen yang menyebabkan gastritis kronik termasuk:

• jangkitan kronik (rongga mulut, nasofaring, penyakit radang tidak spesifik sistem pernafasan, batuk kering, dll.);
• penyakit sistem endokrin;
• gangguan metabolik (obesiti, gout);
• kekurangan zat besi dalam badan;
• penyakit yang membawa kepada hipoksia tisu (kegagalan paru-paru dan jantung pelbagai asal);
• autointoxication dalam kegagalan buah pinggang kronik (pelepasan produk toksik metabolisme nitrogen oleh mukosa gastrik).

Antara faktor endogen, penyakit radang kronik organ perut adalah yang paling penting kerana kelaziman ketara mereka (cholecystitis kronik, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Penyakit-penyakit ini disertai oleh gangguan neuroreflex fungsi pemindahan motor perut, refluks kandungan duodenum dengan asid hempedu dan enzim pankreas yang merosakkan mukosa gastrik; gangguan refleks peredaran darah dalam mukosa gastrik; peralihan langsung proses keradangan ke perut; mabuk dan kesan alahan pada mukosa gastrik.

Penyakit endokrin juga merupakan punca semasa gastrik kronik.

Dalam kekurangan adrenal kronik, rembesan gastrik berkurangan dan atrofi mukosa gastrik diperhatikan; dalam goiter toksik meresap, rembesan gastrik pada mulanya meningkat, dan kemudian gastritis kronik dengan penurunan fungsi rembesan berkembang; diabetes mellitus sering disertai oleh atrofi mukosa gastrik; dalam hipotiroidisme, gastritis kronik dengan penurunan fungsi rembesan berkembang; dalam penyakit Itsenko-Cushing dan hiperparatiroidisme - dengan peningkatan fungsi rembesan.

Mungkin, dengan penyakit endokrin, perubahan dystrophik yang ketara dalam membran mukus, gangguan fungsi rembesannya, dan keradangan kemudian berkembang.

Di antara semua punca gastritis kronik yang disebutkan di atas, yang paling ketara dan boleh dipercayai ialah jangkitan Helicobacter dan faktor autoimun; oleh itu, Helicobacter dan gastritis autoimun dibezakan.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogenesis

Patogenesis gastritis Helicobacter

Helicobacter pylori memasuki lumen perut dengan makanan yang tercemar, dengan air liur yang ditelan, atau dari permukaan gastroskop atau tiub gastrik yang tidak cukup disinfeksi.

Urea terdapat di dalam perut, ia menembusi dari aliran darah dengan berpeluh melalui dinding kapilari. Di bawah pengaruh enzim urease, Helicobacter pylori membentuk ammonia daripada urea. Ammonia meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dan mewujudkan persekitaran alkali tempatan di sekitar Helicobacter pylori, yang sangat sesuai untuk kewujudannya.

Di samping itu, di bawah pengaruh enzim mucinase yang dirembeskan oleh Helicobacter, mucin protein yang terkandung dalam lendir gastrik dimusnahkan. Akibatnya, zon pengurangan tempatan dalam kelikatan lendir gastrik terbentuk di sekitar Helicobacter.

Oleh kerana persekitaran ammonia dan zon lendir tempatan dengan kelikatan berkurangan, serta bentuk lingkaran dan mobiliti yang tinggi, Helicobacter dari lumen perut mudah menembusi lapisan mukus pelindung dan melekat pada epitelium lubang integumen bahagian antral perut. Sesetengah Helicobacter menembusi lamina propria melalui ruang interepithelial.

Seterusnya, Helicobacter pylori melalui lapisan mukus pelindung dan mencapai membran mukus yang dipenuhi dengan sel epitelium penghasil lendir, serta sel endokrin yang menghasilkan gastrin dan somatostatin.

Hanya pada permukaan sel pembentuk lendir epitelium kolumnar terdapat reseptor untuk perekat Helicobacter.

Terdapat 5 kelas perekat Helicobacter (Logan, 1996):

• Kelas 1 - Hemagglutinin fimbrial; Hemagglutinin khusus untuk asid sialik (20 kDa);
• Kelas 2 - Hemagglutinin bukan fimbria: spesifik asid sialik (60 kDa), hemagglutinin permukaan yang tidak dikenal pasti;
• Kelas 3 - Gangliotetraosylceramides pengikat lipid;
• Kelas 4 - Pengikat sulfamucin (sulfatida, heparan sulfat);
• Kelas 5 - Adhesin berinteraksi dengan antigen eritrosit kumpulan darah O(I) (Lewis).

Perekat Helicobacter mengikat kepada reseptor epitelium gastrik. Sambungan ini sendiri dan lokasi Helicobacter pada permukaan mukosa gastrik mempunyai kesan merosakkan pada sel epitelium, perubahan distrofik berlaku di dalamnya, dan aktiviti fungsinya berkurangan. Helicobacter membiak secara intensif, mengisi sepenuhnya (menjajah) membran mukus bahagian antral perut dan menyebabkan keradangan dan kerosakannya disebabkan oleh mekanisme utama berikut:

• Helicobacteria merembeskan enzim fosfolipase, protease, dan mucinase, yang memusnahkan penghalang mukus pelindung perut;
• Helicobacteria, dengan bantuan enzim urease, memecahkan urea menjadi ammonia dan CO2, yang membawa kepada pengalkalian tajam membran sel-sel epitelium gastrik, yang mengganggu homeostasis sel, menyebabkan distrofi dan kematian mereka dan memudahkan penembusan Helicobacter ke dalam membran mukus;
• ammonia yang terbentuk di bawah pengaruh Helicobacter pylori mempunyai kesan ganda pada sel endokrin mukosa gastrik: rembesan gastrin dipertingkatkan dan somatostatin ditindas, yang membawa kepada peningkatan rembesan asid hidroklorik dan, secara semula jadi, kepada peningkatan keasidan jus gastrik. Keadaan terakhir harus dianggap sebagai faktor agresif dalam peringkat awal jangkitan Helicobacter pylori;
• Helicobacter mendorong pengeluaran dan pembebasan mediator keradangan. Makrofaj dan leukosit adalah yang pertama bertindak balas terhadap penembusan Helicobacter ke dalam mukosa gastrik. Sel-sel ini menyerbu ke dalam mukosa gastrik dan memfagosit Helicobacter dan, akibatnya, antigen mereka. Kemudian limfosit T-helper diaktifkan (di bawah pengaruh interleukin-1 yang dirembeskan oleh makrofaj), yang memastikan transformasi letupan B-limfosit ke dalam sel plasma. Yang terakhir menghasilkan antibodi kepada Helicobacter. Macchia et al. (1997) mendapati bahawa Helicobacter menghasilkan protein kejutan haba, yang memulakan pembentukan antibodi. Semasa proses fagositosis Helicobacter dan pembentukan antibodi kepada mereka, pelbagai sitokin dikeluarkan yang mengambil bahagian dalam perkembangan proses keradangan dalam mukosa gastrik. Antibodi yang terhasil kepada Helicobacter memasuki bukan sahaja darah, tetapi juga lapisan submukosa perut, di mana mereka mengikat Helicobacter dan meneutralkan toksin mereka dan menyumbang kepada kematian mereka. Dalam mukosa gastrik, pengeluaran kebanyakan antibodi IgA meningkat, yang mempunyai keupayaan untuk menghalang lekatan Helicobacter dengan menyekat reseptor yang melekat pada sel epitelium. Oleh itu, antibodi IgA yang memainkan peranan perlindungan dalam jangkitan Helicobacter. Walau bagaimanapun, dalam gastritis Helicobacter kronik, fungsi perlindungan antibodi anti-Helicobacter kelas IgA jelas tidak mencukupi. Bersama-sama dengan IgA, antibodi IgG dan IgM terbentuk, yang mengaktifkan pelengkap dan memulakan perkembangan tindak balas neutrofilik;
• sebagai tindak balas kepada interaksi Helicobacter dengan epitelium gastrik, yang terakhir menghasilkan sejumlah besar interleukin-1 dan interleukin-8. Proses ini dirangsang oleh endotoksin Helicobacter. Interleukins-1 dan 8 menyebabkan kemotaksis neutrofil dan merangsang pembentukan radikal bebas oleh mereka, menyebabkan kerosakan pada epitelium gastrik. Sitokin juga menyebabkan degranulasi sel mast, pembebasan histamin daripada mereka, yang secara mendadak meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menggalakkan kemasukan neutrofil, limfosit, dan makrofaj ke dalam tapak keradangan;
• Bentuk Helicobacter berbentuk S penuh menghasilkan sitotoksin - vakuola dan toksin CaGA (protein "berkaitan"), di bawah pengaruh mukosa gastrik mengalami perubahan struktur yang ketara. Tahap kerosakan pada mukosa gastrik boleh menjadi agak ketara - sehingga pembentukan hakisan atau bahkan ulser. Ini difasilitasi oleh rangsangan toksin yang mengosongkan dan toksin CaGA daripada penghasilan interleukin-8 - pengantara tindak balas keradangan yang sengit. Tiada Helicobacter dalam ulser itu sendiri, kerana ia tidak mempunyai sel pelekat dan epitelium. Jika Helicobacter tidak menghasilkan sitotoksin vakuola, maka hakisan dan ulser tidak berlaku dan proses kerosakan pada mukosa gastrik berhenti pada peringkat gastritis kronik.

Oleh itu, jangkitan Helicobacter bukan sahaja mempunyai kesan patogenik tempatan pada mukosa gastrik (proses imunoinflamasi dengan penghijrahan dan penyusupan sel imunokompeten ke dalam tapak keradangan, pengaktifan mereka, sintesis perantara keradangan dan pemusnahan), tetapi juga menyebabkan tindak balas imun humoral dan selular khusus sistemik dengan perkembangan mekanisme gastritis kronik yang bergantung kepada antibodi dan sel. Gastritis Helicobacter kronik pada mulanya disetempat di bahagian antral (peringkat awal). Dengan jangkitan yang berpanjangan dan apabila penyakit itu berlanjutan, proses keradangan dari bahagian antral merebak ke badan perut, perubahan atropik dalam mukosa gastrik mula mendominasi dengan jelas, dan pangastritis atropik yang meresap berkembang (peringkat akhir penyakit).

Pada peringkat ini, Helicobacter pylori tidak lagi dikesan. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa apabila atrofi mukosa gastrik, atrofi kelenjar dan transformasi epitelium gastrik menjadi epitelium usus (metaplasia) berkembang, yang tidak mempunyai reseptor untuk adhesin Helicobacter pylori.

Jangkitan jangka panjang mukosa gastrik dengan Helicobacter pylori menyebabkan kerosakan kekal pada epitelium gastrik. Sebagai tindak balas kepada faktor merosakkan jangka panjang ini, percambahan sel-sel epitelium gastrik meningkat secara mendadak, yang juga menjadi kekal. Epitelium yang membiak secara intensif mengalami kematangan lengkap, proses pembiakan mengatasi proses pematangan (pembezaan) sel.

Proliferasi dipertingkatkan dengan melemahkan fungsi chalones (hormon intraselular ini menghalang pembahagian sel), serta oleh kerosakan pada hubungan antara sel oleh Helicobacter. Melemahkan hubungan antara sel adalah punca rangsangan pembahagian sel yang terkenal.

Apabila gastritis Helicobacter dilokalkan di bahagian antral (gastritis antral), fungsi rembesan perut meningkat atau normal. Peningkatan dalam fungsi rembesan asid dan pepsin perut dikaitkan dengan pemeliharaan kelenjar utama (dalam badan dan fundus perut), serta dengan penutupan mekanisme untuk mengawal fungsi pembentukan asid oleh bahagian antral yang terjejas. Biasanya, apabila kepekatan ion hidrogen mencapai pH <2 di bahagian antral, perencatan rembesan gastrin bermula, yang dengan itu mengurangkan aktiviti rembesan kelenjar utama perut. Dengan gastritis antral, proses pengawalseliaan ini terganggu, yang membawa kepada hiperfungsi berterusan kelenjar utama perut dan hiperproduksi asid hidroklorik dan pepsin.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogenesis gastritis autoimun

Gastritis autoimun diperhatikan lebih jarang daripada Helicobacter. Varian gastritis ini dicirikan oleh gabungan dengan anemia kekurangan B12-folat, kurang biasa adalah gabungan dengan penyakit Adcison (kekurangan korteks adrenal primer kronik), hipoparatiroidisme, tiroiditis autoimun. Dengan gastritis autoimun, dari awal lagi, kerosakan pada kelenjar utama perut, yang terletak di dalam badan dan fundus perut, diperhatikan. Ciri yang paling ciri gastritis autoimun ialah perkembangan pesat atrofi meresap mukosa gastrik, yang disebabkan oleh pengeluaran autoantibodi kepada sel parietal dan faktor dalaman - gastromu-coprotein.

Antibodi mengikat kepada mikrovili sistem tiub intraselular sel parietal.

Terdapat beberapa jenis autoantibodi terhadap sel parietal dalam gastritis autoimun kronik:

• autoantibodi "klasik" terhadap antigen mikrosomal sel parietal;
• antibodi sitotoksik (khusus untuk gastritis autoimun, Ayer, 1990);
• antibodi kepada protein pengikat gastrin, reseptor blok kepada gastrin;
• antibodi terhadap H+-K+-ATPase, yang menyediakan fungsi pam proton semasa rembesan asid hidroklorik.

Antibodi ini terdapat dalam 30% pesakit dengan gastritis autoimun, mereka menyekat fungsi pam proton dan bertanggungjawab untuk perkembangan hypo- dan achylia.

Antibodi terhadap faktor intrinsik (gastromucoprotein) terdiri daripada dua jenis:

• menyekat pengikatan vitamin B12 kepada faktor intrinsik;
• membentuk kompleks dengan vitamin B12.

Antibodi yang beredar merosakkan kelenjar fundik. Mekanisme tindakan merosakkan ini berbeza-beza.

Telah ditetapkan bahawa autoantibodi boleh mempunyai kesan sitotoksik tertentu pada sel parietal dengan bantuan pelengkap, dan beberapa antibodi sel parietal mempunyai keupayaan untuk mengikat pelengkap. Oleh itu, mereka mengambil bahagian dalam pemusnahan mukosa gastrik. Di samping itu, kesan sitotoksik yang bergantung kepada antibodi dan pengantaraan sel muncul.

Mekanisme imun humoral dan selular tempatan memainkan peranan utama dalam kerosakan epitelium gastrik dalam gastritis autoimun kronik. Keanehan penyusupan selular membran mukus dalam gastritis autoimun telah ditubuhkan. Peningkatan enam kali ganda dalam kandungan B-limfosit dan limfosit T-helper telah ditemui dalam fundus perut. Pada masa yang sama, bilangan sel plasma IgA berkurangan secara mendadak dan bilangan sel plasma IgG meningkat. Penguasaan tempatan IgG pada masa ini dianggap sebagai pelanggaran imuniti humoral tempatan, memberikan kesan merosakkan pada mukosa gastrik.

Penyebab autoantibodi dan perkembangan gastritis autoimun kronik tidak diketahui. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa kecenderungan keturunan diperlukan untuk pembangunan proses autoimun dalam mukosa gastrik. Di bawah keadaan sedemikian, sebarang, walaupun kecil, kesan merosakkan pada mukosa gastrik membawa kepada sel parietal yang terjejas menjadi autoantigen, yang mana antibodi terbentuk. Pada tahap yang cukup tinggi antibodi ini (individu untuk setiap pesakit), mereka berinteraksi dengan sel parietal, diikuti dengan kerosakan dan atrofi mukosa gastrik.

Gastritis autoimun disetempat terutamanya dan terutamanya di kawasan fundus dan badan perut; di kawasan ini, atrofi membran mukus berkembang dengan kehilangan progresif kelenjar khusus dan penggantiannya oleh kelenjar pseudopyloric dan epitelium usus (metaplasia usus membran mukus).

Bahagian antral mengekalkan strukturnya, dan hanya gastritis cetek yang terdapat di dalamnya, yang boleh mengalami perkembangan terbalik. Walau bagaimanapun, dalam 36% pesakit dengan anemia kekurangan B12, bersama-sama dengan gastritis fundus atropik, bukan sahaja gastritis pyloric dangkal tetapi juga atropik boleh diperhatikan.

Mungkin ini adalah ciri perjalanan gastritis autoimun kronik. Ada kemungkinan bahawa mekanisme autoimun boleh mengambil bahagian dalam kerosakan bahagian antral perut dalam gastritis autoimun kronik, tetapi antibodi terhadap kelenjar pilorik masih belum dikenal pasti.

Dalam gastritis autoimun kronik, jangkitan Helicobacter pylori sangat jarang berlaku, malah lebih jarang daripada orang yang sihat. Ini disebabkan oleh keadaan berikut:

• dengan gastritis autoimun, metaplasia usus epitelium gastrik berlaku; Helicobacter tidak berkembang di kawasan metaplasia tersebut;
• Dalam gastritis autoimun, rintangan mukosa antral terhadap Helicobacter berkembang.

Ciri ciri kelenjar pilorik pada pesakit dengan gastritis autoimun adalah hiperplasia sel penghasil gastrin (sekunder) dan, secara semula jadi, hipergastrinemia.

Gastritis autoimun dalam badan dan fundus perut dicirikan oleh perkembangan yang dipercepatkan, terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, serta dalam peringkat kerosakan teruk pada membran mukus. Di bahagian antral, penstabilan atau perkembangan terbalik proses keradangan kronik diperhatikan.

Patogenesis gastritis kronik yang disebabkan oleh NSAID

Gastritis kronik yang disebabkan oleh pengambilan ubat anti-radang nonsteroid sering berkembang pada orang yang mempunyai faktor risiko tertentu. Ini termasuk usia tua dan sejarah penyakit pencernaan seperti hepatitis kronik, kolesistitis kronik bukan kalkulus dan kalkulus, dan pankreatitis.

Mekanisme perkembangan gastritis kronik di bawah pengaruh NSAID adalah bahawa mereka menyekat enzim cyclooxygenase-1, yang terlibat dalam pengeluaran prostaglandin pelindung daripada asid arakidonik, menstabilkan membran sel dan mempunyai kesan sitoprotektif dalam perut dan buah pinggang. Apabila merawat dengan NSAID, aktiviti enzim cyclooxygenase-1 terganggu, yang mengganggu sintesis prostaglandin pelindung dan mewujudkan semua keadaan yang diperlukan untuk perkembangan gastritis kronik.

Patogenesis gastritis refluks kronik

Gastritis refluks kronik berlaku akibat refluks duodenogastrik dan diperhatikan pada pesakit yang telah menjalani reseksi gastrik (gastritis tunggul perut yang direseksi), serta pada pesakit yang mengalami halangan duodenum kronik dengan perkembangan hipertensi dan stasis dalam duodenum.

Di bawah keadaan ini, sejumlah besar hempedu memasuki perut. Asid hempedu mempunyai kesan merosakkan pada mukosa gastrik. Ini juga difasilitasi oleh tindak balas alkali kandungan gastrik, yang biasanya diperhatikan dalam tunggul gastrik selepas reseksi.

Jangkitan dengan Helicobacter pylori bukanlah tipikal untuk gastritis refluks kronik. Ini disebabkan oleh kehadiran hempedu dalam kandungan gastrik, serta penurunan jumlah lendir yang dihasilkan oleh membran mukus, yang diperlukan untuk fungsi Helicobacter pylori.

Faktor patogenetik biasa gastritis kronik

Biasa kepada pelbagai varian etiologi gastritis kronik adalah gangguan dalam sintesis prostaglandin dalam mukosa gastrik dan fungsi sistem endokrin gastrousus.

Gangguan dalam sintesis mediator pelindung

Mukosa gastrik mensintesis apa yang dipanggil mediator pelindung - prostaglandin dan faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan epidermis dan faktor pertumbuhan mengubah-α).

Telah ditetapkan bahawa selaput lendir perut dan duodenum mampu pulih dengan cepat selepas kerosakan (dalam masa 15-30 minit) disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel bergerak dari crypts kelenjar gastrik di sepanjang membran basal dan, dengan itu, kecacatan di kawasan epitelium yang rosak ditutup. Sel utama, tambahan dan parietal (parietal) menghasilkan prostaglandin E2, yang melindungi membran mukus perut dengan mengurangkan aktiviti sel parietal dan, akibatnya, mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik, merangsang rembesan lendir dan bikarbonat, meningkatkan aliran darah dalam membran mukus, mengurangkan penyebaran sel terbalik dan pembaharuan Hccele+.

Dalam gastritis kronik, fungsi mekanisme perlindungan ini berkurangan, yang secara semula jadi menyumbang kepada perkembangan penyakit.

Disfungsi sistem endokrin gastrousus

Membran mukus perut dan usus mengandungi sel endokrin yang menghasilkan hormon dan bahan seperti hormon yang mempunyai kesan yang ketara terhadap fungsi perut dan usus.

Hormon gastrousus menjejaskan beberapa pautan sistem imun. Oleh itu, neurotensin merangsang pembebasan histamin daripada sel mast, chemotaxis, dan fagositosis. VIP merangsang aktiviti adenylate cyclase dalam T-limfosit dan menyekat tindak balas mitogenik, penghijrahan limfosit, pautan imuniti sel T, dan transformasi limfoblastik. Bombesin mengaktifkan penghijrahan limfosit. a-endorphin merangsang aktiviti pembunuh semulajadi limfosit.

Keadaan sistem gastrousus telah dikaji terutamanya dalam gastritis autoimun. Hiperplasia sel-G pyloric telah ditubuhkan, yang berkorelasi dengan tahap gastrin yang tinggi dalam darah, tetapi tidak dalam mukosa gastrik.

Hiperplasia sel G dikaitkan dengan ketiadaan kesan perencatan terbalik asid hidroklorik (achylia diperhatikan dalam gastritis autoimun atropik). Bilangan sel D pilorik berkurangan, yang disertai dengan penurunan dalam pengeluaran somatostatin dan asid hidroklorik.

Oleh kerana pengaruh pelbagai aspek sistem endokrin gastrousus pada keadaan fungsi perut dan sistem imun, ia harus dipertimbangkan bahawa ia memainkan peranan utama dalam patogenesis gastritis kronik.

Patomorfologi gastritis kronik

Manifestasi paling ciri gastritis kronik ialah penyusupan lapisan mukosa gastrik yang betul oleh sel mononuklear-limfosit dan sel plasma, serta leukosit neutrofilik dan eosinofil.

Semakin tinggi aktiviti keradangan mukosa gastrik, semakin ketara penyusupan selular.

Ciri ciri gastritis kronik seterusnya adalah atrofi, pengurangan dan kehilangan progresif sel utama (pembentuk pepsin) dan parietal (pembentuk asid). Sel-sel yang sangat khusus ini digantikan oleh sel-sel yang menghasilkan sejumlah besar lendir (metaplasia usus). Pada masa yang sama, proses penjanaan semula mukosa gastrik terganggu, terutamanya pembezaan dan pematangan sel perut khusus (utama dan parietal). Penjajahan Helicobacter tidak berlaku di kawasan metaplasia usus.

Gejala gastrik kronik

Gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan H. pylori adalah tanpa gejala. Sindrom dispepsia yang dikaitkan dengan gastritis Helicobacter kronik harus dianggap sebagai manifestasi dispepsia berfungsi.

Gastritis autoimun kronik diperhatikan terutamanya pada usia pertengahan dan tua. Ia sering digabungkan dengan anemia pernisiosa, tiroiditis, tirotoksikosis, hipoparatiroidisme primer. Anamnesis dan simptom yang ditemui semasa pemeriksaan adalah disebabkan oleh penyakit ini.

Biasanya gastritis autoimun dicirikan oleh rasa berat di kawasan epigastrik selepas makan, rasa makan berlebihan, dan perut kenyang. Pesakit terganggu dengan sendawa makanan dan udara, dan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut. Selera makan berkurangan. Kembung perut dan najis tidak stabil adalah mungkin.

Gejala gastritis Helicobacter kronik

Gejala gastritis Helicobacter kronik bergantung pada peringkat penyakit. Untuk peringkat awal penyakit (lebih kerap diperhatikan pada orang, terutamanya orang muda), penyetempatan di bahagian antral perut adalah ciri, dan gastritis antral bukan atropik tanpa kekurangan rembesan berkembang.

Ia dicirikan oleh gejala seperti ulser:

• sakit berkala di epigastrium 1.5-2 jam selepas makan;
• sering sakit lapar (awal pagi, semasa perut kosong);
• pedih ulu hati; sendawa masam;
• selera makan biasa;
• kecenderungan untuk sembelit.

Apabila penyakit itu berlanjutan, proses keradangan merebak ke bahagian perut yang tinggal dan menjadi meresap secara semula jadi dengan atrofi mukosa gastrik dan kekurangan rembesan. Dalam kes ini, Helicobacter pylori tidak dikesan sekerap dan tidak dalam kuantiti yang banyak seperti dalam bentuk antral awal gastritis kronik.

Pada peringkat akhir, gejala subjektif gastritis Helicobacter kronik sesuai dengan gambaran klinikal gastritis kronik yang terkenal dengan kekurangan rembesan:

• kurang selera makan; kadang-kadang loya;
• rasa rasa metalik dan mulut kering;
• sendawa udara, makanan, kadang-kadang busuk;
• rasa berat di epigastrium dan kenyang selepas makan;
• sakit membosankan, tidak intensif di epigastrium selepas makan;
• gemuruh dan kembung perut;
• kecenderungan untuk najis yang kerap dan longgar.

[ 46 ]

Gastritis autoimun kronik

Gastritis autoimun kronik dicirikan oleh atrofi mukosa gastrik dan kekurangan rembesan.

Ia sangat jarang berlaku, berlaku dalam kurang daripada 1% daripada populasi. Ciri cirinya ialah penyetempatan dalam fundus perut, manakala bahagian pilorik kekal hampir tidak terjejas atau berubah secara tidak ketara. Ini membawa kepada penurunan mendadak dalam rembesan asid hidroklorik, pepsinogen, dan faktor intrinsik (gastromucoprotein). Kekurangan gastromucoprotein menyebabkan penyerapan vitamin B12 terjejas dan perkembangan anemia kekurangan B12.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Gastritis granulomatous

Gastritis granulomatous berkembang dengan penyakit Crohn, sarcoidosis, tuberkulosis, dan mycosis perut. Gambar morfologinya diterangkan di atas. Gambar klinikal didominasi oleh gejala penyakit yang mendasari. Manifestasi gastritis itu sendiri dinyatakan dalam dispepsia, kadang-kadang muntah, dalam sesetengah pesakit - berdarah.

Gastritis eosinofilik

Gastritis eosinofilik adalah penyakit yang jarang berlaku. Ia paling kerap diperhatikan dalam vaskulitis sistemik, kadang-kadang dalam alahan makanan, asma bronkial, ekzema.

Ciri patologi ciri penyakit ini ialah penyusupan mukosa gastrik, dan kadang-kadang lapisan lain dinding perut, oleh sejumlah besar eosinofil. Eosinofilia mungkin berkembang. Tiada manifestasi gastroenterologi khusus.

Gambar klinikal gastritis eosinofilik sepadan dengan gambaran klinikal gastritis kronik dengan fungsi rembesan normal perut.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Gastritis limfositik

Gastritis limfositik dicirikan oleh penyusupan limfositik yang jelas pada epitelium gastrik, lipatan tebal, nodul dan hakisan.

Gastritis limfositik mempunyai penyetempatan ciri. Dalam 76% ia adalah pangstritis, dalam 18% kes ia adalah gastritis fundus dan dalam 6% ia adalah gastritis antral.

Menurut Whitehead (1990), terdapat dua bentuk gastritis limfositik kronik - dengan hakisan akut dan kronik.

Ramai ahli gastroenterologi percaya bahawa jangkitan Helicobacter pylori memainkan peranan dalam asal usul gastritis limfositik. Walau bagaimanapun, ini bukan sudut pandangan yang diterima umum.

Kursus klinikal gastritis limfositik adalah serupa dengan peringkat awal gastritis Helicobacter kronik (dengan fungsi rembesan yang normal atau meningkat).

Gastritis hipertropik (penyakit Menetrier)

Tanda morfologi utama gastritis hipertropik adalah hipertrofi mukosa lambung dalam bentuk lipatan gergasi yang ditutup dengan sejumlah besar lendir likat.

Pemeriksaan histologi biopsi mukosa gastrik mendedahkan penebalan, pemanjangan dan pelebaran lubang gastrik yang tajam. Dalam lapisan epitelium, tanda-tanda transformasi menjadi epitelium usus ditemui, serta sista. Hakisan dan pendarahan mungkin dikesan.

Manifestasi klinikal utama gastritis hipertropik adalah:

• sakit di epigastrium, selalunya sangat sengit, berlaku sejurus selepas makan;
• pedih ulu hati;
• sendawa udara, makanan;
• muntah yang kerap dengan darah;
• anoreksia;
• penurunan berat badan;
• bengkak kaki dan tangan;
• cirit-birit;
• hipoproteinemia;
• peningkatan atau penurunan dalam rembesan asid hidroklorik;
• kemungkinan kombinasi dengan ulser duodenal.

Lipatan hipertrofik membran mukus harus dibezakan daripada limfoma gastrik.

Gastritis polipus kronik

Polip adalah akibat hiperplasia dysregeneratif mukosa gastrik.

Gastritis polipus kronik dicirikan oleh manifestasi klinikal yang sama seperti gastritis kronik dengan kekurangan rembesan. Kadang-kadang pendarahan gastrik diperhatikan. Pemeriksaan X-ray perut mendedahkan kecacatan pengisian homogen kecil, pelepasan membran mukus tidak berubah; pemeriksaan gastroskopik mendedahkan beberapa polip kecil, yang terletak terutamanya di bahagian antral perut.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Borang

Terdapat dua bentuk utama gastritis kronik:

1. Gastritis autoimun kronik (5% daripada semua kes gastritis kronik) dikaitkan dengan pembentukan antibodi kepada sel parietal perut dan faktor intrinsik Castle. Ciri cirinya ialah perkembangan utama perubahan atropik (keradangan digabungkan dengan penipisan membran mukus, kehilangan kelenjar, metaplasia epitelium) membran mukus fundus perut.
2. Gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan Helicobacter pylori (95% daripada semua kes gastritis kronik). Perubahan struktur dalam mukosa gastrik berkembang pada semua individu yang dijangkiti.

Gastritis kronik boleh menjadi aktif (infiltrat keradangan mengandungi sel mononuklear dan neutrofil) dan tidak aktif (hanya terdapat sel mononuklear - limfosit, sel plasma dan makrofaj), dan juga disertai dengan metaplasia usus (berkembang di semua bahagian perut) atau metaplasia pseudopyloric, yang merupakan penggantian bahagian kelenjar pyloformus kelenjar mucus.

Pada tahun 1990, klasifikasi gastritis kronik Sydney telah dicadangkan. Ia mengambil kira perubahan morfologi dalam mukosa gastrik (tahap aktiviti keradangan, keterukan atrofi dan metaplasia sel epitelium, kehadiran pembenihan Helicobacter pylori pada mukosa gastrik), topografi (kelaziman) lesi (gastritis antral, gastritis badan perut, pangastritis dengan penyakit (gastritis yang berkaitan dengan pylori), etiologi pylori. gastritis autoimun, gastritis idiopatik) dan, sebagai tambahan, mencadangkan peruntukan bentuk khas gastritis kronik (granulomatous, eosinofilik, limfositik dan reaktif). Klasifikasi gastritis kronik Sydney juga mengandungi bahagian endoskopik, yang mencerminkan, bersama-sama dengan ciri-ciri lain, kehadiran hakisan mukosa gastrik dan pendarahan subepithelial.

Klasifikasi terkini gastritis kronik telah dicadangkan pada tahun 1994 dan dipanggil klasifikasi Houston. Klasifikasi ini mengenal pasti varian penyakit berikut:

• Gastritis bukan atropik (sinonim: cetek, antral meresap, interstisial, hipersekretori, jenis B);
• Gastritis atropik:
  • autoimun (sinonim: jenis A, badan meresap perut,
  • dikaitkan dengan anemia pernisiosa),
  • multifocal (berlaku di negara yang mempunyai insiden kanser perut yang tinggi);
• Bentuk khas gastritis kronik:
  • kimia (sinonim: gastritis refluks reaktif, jenis C),
  • sinaran,
  • limfositik (sinonim: varioliform, dikaitkan dengan penyakit seliak),
  • granulomatous tidak berjangkit (sinonim - granulomatosis terpencil),
  • eosinofilik (sinonim - alahan),
  • bentuk berjangkit lain yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma, tidak termasuk Helicobacter pylori.

Ahli kumpulan kerja menunjukkan bahawa diagnosis gastritis kronik harus terutamanya deskriptif, dan kemudian, jika boleh, faktor etiologi ditambah kepadanya.

Klasifikasi mengenal pasti varian morfologi berikut bagi perubahan dalam membran mukus:

1. Membran mukus biasa.
2. Gastritis akut.
3. Gastritis kronik - dengan peruntukan 4 darjah bergantung kepada keparahan penyusupan oleh limfosit dan sel plasma (minimum, sedikit, sederhana dan teruk).
4. Jenis metaplasia usus 3.
   1. Jenis 1 - usus lengkap atau kecil.
   2. Jenis 2 - tidak lengkap: sel goblet antara epitelium cetek perut.
   3. Jenis 3 - metaplasia tidak lengkap jenis usus kecil dengan rembesan sulfomucin.

Perbezaan juga dibuat antara metaplasia fokus dan meluas.

Manifestasi morfologi bentuk khas gastritis kronik adalah seperti berikut.

• Gastritis granulomatous dicirikan oleh kehadiran granuloma sel epitelium, kadang-kadang dengan campuran sel multinukleus gergasi dalam plat membran mukus yang betul. Gastritis granulomatous ditemui dalam sarcoidosis, penyakit Crohn, mycoses, tuberkulosis dan badan asing. Gastritis granulomatous boleh diasingkan, idiopatik (etiologi yang tidak diketahui).
• Gastritis eosinofilik dicirikan oleh penyusupan eosinofilik yang jelas bukan sahaja pada mukosa gastrik, tetapi juga lapisan lain dindingnya. Penyusupan eosinofilik digabungkan dengan edema dan plethora. Etiologi gastritis jenis ini tidak diketahui. Menurut penyelidikan, 25% pesakit mempunyai sejarah alahan, asma bronkial, ekzema, dan hipersensitiviti kepada protein makanan. Kadang-kadang penyakit ini adalah manifestasi gastroenteritis eosinofilik, yang boleh berkembang pada usia apa-apa, dengan kerosakan pada membran mukus usus kecil disertai dengan perkembangan sindrom malabsorpsi, kerosakan pada lapisan otot - fibrosis dan halangan usus, dan membran serous - asites.

Dalam gastritis eosinofilik, kawasan antral kebanyakannya terjejas; bersama-sama dengan eosinofil, leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofaj, IgE, dan sel plasma ditemui.

• Gastritis limfositik dicirikan oleh penyusupan limfositik terpilih dan ketara pada epitelium gastrik; terdapat sedikit limfosit dan sel plasma dalam lamina propria. Gastritis limfositik boleh dipertimbangkan apabila bilangan limfosit melebihi 30:100 sel epitelium.

Pemeriksaan endoskopik mendedahkan nodul, lipatan menebal, dan hakisan.

Etiologi dan patogenesis bentuk gastritis ini tidak diketahui.

Diandaikan bahawa tindak balas imun terhadap kesan tempatan beberapa antigen pada mukosa gastrik memainkan peranan utama dalam perkembangan gastritis limfositik kronik (pengaruh jangkitan Helicobacter tidak dikecualikan, intoleransi gluten juga diandaikan). Ciri ciri gastritis limfositik kronik ialah hakisan mukosa gastrik.

Apabila menerangkan perubahan morfologi dalam mukosa gastrik dalam gastritis kronik, keamatan keradangan, aktiviti proses, atrofi, metaplasia usus dan keterukan kolonisasi Helicobacter dinilai. Perubahan morfologi utama ini dinilai secara separuh kuantitatif sebagai lemah, sederhana dan teruk. Perubahan bukan pembolehubah tidak spesifik dan khusus juga dibezakan (ia diterangkan secara ringkas, tetapi tahap ungkapan tidak diambil kira).

Perubahan tidak spesifik termasuk seperti kandungan lendir, distrofi epitelium, edema, hakisan, fibrosis, vaskularisasi. Perubahan bukan pembolehubah khusus merujuk kepada salah satu jenis gastritis (khas) khusus (granulomatosa, limfositik, eosinofilik, reaktif).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Bahagian klasifikasi endoskopik

Bahagian endoskopik klasifikasi juga mencerminkan penyetempatan perubahan dalam mukosa gastrik (gastritis antrum, gastritis badan, pangastritis) dan menawarkan istilah berikut untuk menggambarkan perubahan: edema; hiperemia (eritema); melonggarkan; eksudasi; hakisan (rata, dinaikkan); nodulariti; hiperplasia lipatan; keterlihatan tindak balas vaskular; pendarahan intramural; refluks duodenogastrik. Semua tanda deskriptif gastritis kronik yang didedahkan melalui endoskopi boleh mempunyai penilaian separa kuantitatif (keterukan - ringan, sederhana, teruk).

Berdasarkan ciri deskriptif ini, kategori endoskopik gastritis berikut ditakrifkan:

• erythematous-exudative (biasanya dikenali sebagai gastritis "cetek");
• gastritis atropik;
• gastritis hemoragik;
• gastrik hiperplastik.

Pengarang klasifikasi menyediakan rumusan anggaran kesimpulan histologi: "pangstritis kronik autoimun dengan kelaziman atrofi teruk dalam fundus"; "dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter gastritis kronik antral aktiviti sederhana", "gastritis antral reaktif yang dikaitkan dengan hempedu", "gastritis antral reaktif dengan hakisan yang dikaitkan dengan ubat anti-radang bukan steroid".

Klasifikasi gastritis kronik Sydney dan Houston tidak termasuk bahagian "Keadaan fungsi rembesan perut", yang sangat penting dari sudut pandangan praktikal.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostik gastrik kronik

Dengan gastritis Helicobacter antral (peringkat awal), gejala ciri berikut didedahkan:

• lidah bersih atau sedikit bersalut pada akar;
• sakit tempatan di zon pyloroduodenal (di epigastrium, terutamanya di sebelah kanan);
• sempadan bawah perut, ditentukan oleh bunyi percikan, terletak secara normal (3-4 cm di atas pusar);
• Dalam kes eksaserbasi teruk gastritis antral, penurunan berat badan yang sedikit mungkin.

Dalam bentuk meresap gastritis Helicobacter kronik (peringkat akhir), pemeriksaan objektif mendedahkan gejala berikut (gambar gastritis kronik dengan kekurangan rembesan):

• penurunan berat badan (biasanya dengan penyakit yang berpanjangan, perkembangan sindrom enterik sekunder dan penurunan fungsi eksokrin pankreas);
• lidah bersalut tebal;
• retak di sudut mulut;
• kesakitan meresap sederhana di kawasan epigastrik;
• sempadan bawah perut, ditentukan oleh bunyi percikan, terletak di bawah paras normal (pada tahap pusar atau di bawah);
• Selalunya, gemuruh dikesan semasa palpasi usus besar, dan perut kembung yang ketara dapat dikesan.

Diagnostik makmal

Sebagai sebahagian daripada pemeriksaan klinikal am: ujian darah klinikal, ujian air kencing klinikal, ujian najis klinikal, ujian najis untuk darah ghaib, penentuan jenis darah dan faktor Rh. Perubahan dalam parameter makmal tidak tipikal untuk gastritis kronik. Dalam kes gastritis atropik yang digabungkan dengan anemia kekurangan B12, penurunan kandungan hemoglobin, peningkatan indeks warna eritrosit, dan penampilan megakaryotypes adalah mungkin.

Ujian darah biokimia: jumlah protein, albumin, kolesterol, glukosa, bilirubin, transaminase, amilase, besi serum.

Pengesanan jangkitan H. pylori dijalankan menggunakan kaedah invasif (ujian urease cepat, kaedah morfologi) atau kaedah bukan invasif [ujian nafas, penentuan antibodi (AT) kepada H. pylori].

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Ujian makmal tambahan

• Kajian antibodi kepada sel parietal gastrik - pengesanan antibodi adalah tipikal untuk gastritis autoimun kronik, bagaimanapun, pada sesetengah pesakit yang dijangkiti H. pylori, antibodi kepada sel parietal gastrik juga dikesan dalam serum darah.
• Kajian tahap pepsinogen I - penurunan di bawah nilai ambang menunjukkan atrofi badan perut.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Penyelidikan instrumental

• Kajian instrumental wajib

FEGDS adalah kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis, kerana ia membolehkan pemeriksaan histologi biopsi. Pemeriksaan histologi sampel biopsi membran mukus fundus dan antrum perut dilakukan untuk menentukan jenis perubahan patomorfologi dan untuk menjelaskan jenis gastritis, dan jika mustahil untuk melakukan ujian bukan invasif untuk mengesan H. pylori, untuk memeriksa sampel biopsi untuk kehadirannya.

Pemeriksaan ultrabunyi (AS) hati, pankreas, pundi hempedu - untuk diagnosis patologi bersamaan organ-organ sistem hepatobiliari dan pankreas.

X-ray, pemeriksaan gastroskopik dan histologi

Diagnosis jangkitan Helicobacter pylori

• Pemeriksaan sitologi

Untuk pemeriksaan sitologi, smears-imprints spesimen biopsi mukosa gastrik (bahagian antral) digunakan semasa gastroskopi. Spesimen biopsi mesti diambil dari kawasan dengan hiperemia dan edema terbesar, tetapi bukan dari bahagian bawah hakisan atau ulser. Kemudian sapuan dikeringkan dan diwarnakan menggunakan kaedah Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria terletak di dalam lendir, mempunyai bentuk lingkaran, melengkung, dan boleh berbentuk S.

Terdapat tiga darjah pencemaran dengan Helicobacter:

• lemah (+) - sehingga 20 badan mikrob dalam bidang pandangan;
• purata (++) - sehingga 50 badan mikrob dalam bidang pandangan;
• tinggi (+++) - lebih daripada 50 badan mikrob dalam bidang pandangan.

Pembesaran mikroskop yang digunakan ialah x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ujian Urease

Ujian urease untuk pengesanan Helicobacter pylori adalah berdasarkan prinsip berikut.

Helicobacteria merembeskan enzim urease, di bawah pengaruh urea yang terkandung dalam perut terurai dengan pembebasan ammonium:

Ion ammonium yang terbentuk akibat tindak balas dengan ketara meningkatkan pH medium, yang boleh ditentukan menggunakan penunjuk, dan, oleh itu, boleh diperhatikan secara visual dengan perubahan dalam warnanya.

Untuk mengesan jangkitan Helicobacter, kaedah urease ekspres digunakan. Kit ekspres mengandungi urea, agen bakteriostatik dan reput fenol sebagai penunjuk pH (penunjuk bertukar warna daripada kuning kepada merah apabila tindak balas beralih kepada bahagian alkali).

Biopsi mukosa gastrik yang diperoleh semasa gastroskopi diletakkan di dalam medium kit ekspres.

Sekiranya terdapat Helicobacter pylori dalam biopsi, medium memperoleh warna merah. Masa penampilan warna merah secara tidak langsung menunjukkan bilangan Helicobacter pylori.

• (+) - jangkitan kecil (pewarna merah jambu menjelang penghujung hari);
• (++) - jangkitan sederhana (warna merah tua dalam masa 2 jam);
• (+++) - jangkitan ketara (warna merah jambu muncul dalam masa sejam pertama);
• (-) - hasilnya negatif (pewarna merah jambu berlaku lewat daripada selepas 24 jam).

Syarikat asing menghasilkan sistem ujian untuk mengesan Helicobacter dengan kaedah urease (ujian de-nol dari Yamanouchi, ujian CLO - Australia, dll.).

Ujian nafas C-urea

Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa urea berlabel 13C yang diambil secara lisan terurai di bawah pengaruh Helicobacter urease untuk membentuk ammonia dan CO2. Kandungan 13C ditentukan dalam CO2 yang dihembus, dan tahapnya digunakan untuk membuat kesimpulan tentang jangkitan Helicobacter.

Kajian dijalankan semasa perut kosong. Pertama, dua sampel latar belakang udara yang dihembus diambil dalam tiub plastik pada selang 1 minit. Kemudian pesakit mengambil sarapan ujian ringan (susu, jus) dan substrat ujian (larutan akueus urea berlabel 13C). Kemudian, dalam tempoh 1 jam, 4 sampel udara yang dihembus diambil pada selang 15 minit.

Kandungan 13C dalam udara hembusan ditentukan menggunakan spektrometer jisim. Bergantung pada peratusan isotop 13C dalam udara yang dihembus, terdapat 4 darjah jangkitan Helicobacter:

• kurang daripada 3.5% - cahaya;
• 3.5-6.4% - purata;
• 6.5-9.4% - berat;
• lebih daripada 9.5% - sangat teruk.

Biasanya, kandungan 13C dalam udara yang dihembus tidak melebihi 1% daripada jumlah CO2.

Kaedah ini sangat mahal dan belum tersedia secara meluas.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Kaedah mikrobiologi

Kultur Helicobacter dibuat daripada biopsi mukosa gastrik. Kultur diinkubasi dalam keadaan mikroaerofilik dengan kandungan oksigen tidak lebih daripada 5%. Pakej kimia penjana gas khas digunakan untuk mewujudkan persekitaran sedemikian. Media nutrien darah khas digunakan untuk pertumbuhan Helicobacter. Selepas 3-5 hari, koloni Helicobacter yang kecil, bulat, telus, berbentuk embun muncul pada medium nutrien. Budaya terpencil kemudiannya dikenal pasti.

Kaedah histologi

Bahan yang digunakan ialah sampel biopsi mukosa gastrik di kawasan keradangan yang paling teruk.

Bahagian nipis disediakan dan persediaan diwarnakan dengan hematoxylin dan eosin atau dengan kaedah Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria dikesan sebagai bakteria berbentuk lingkaran, berbentuk S.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah yang lebih tepat untuk mengenal pasti Helicobacter telah muncul. Ini termasuk kaedah imunokimia dengan antibodi monoklonal. Pada masa ini, terdapat kit komersial yang membenarkan penggunaan bahan biopsi konvensional yang ditetapkan dalam formalin dan tertanam dalam parafin. Antibodi monoklonal yang termasuk dalam kit ini berfungsi pada pencairan 1:200,000 dan secara selektif hanya mencemarkan Helicobacter.

Baru-baru ini, kaedah untuk mengesan Helicobacter pylori menggunakan hibridisasi DNA dalam bahagian parafin konvensional telah mula digunakan.

Kaedah imunologi

Tiga hingga empat minggu selepas jangkitan membran mukus perut dan duodenum dengan Helicobacter, antibodi kepada Helicobacter muncul dalam darah pesakit. Antibodi ini ditentukan oleh kaedah immunoassay enzim.

Kaedah ini mengesan antibodi kelas IgG, IgA, IgM dalam darah dan rembesan IgA, IgM dalam air liur dan jus gastrik.

Ujian itu kekal positif selama sebulan selepas berjaya membasmi Helicobacter.

Kajian fungsi rembesan gastrik

Dalam gastritis Helicobacter kronik, fungsi rembesan perut boleh diubah, tetapi keterukan perubahan bergantung pada peringkat gastritis. Dalam gastritis antral (peringkat awal gastritis Helicobacter), fungsi pembentukan asid dan pembentukan pepsin adalah normal atau sering meningkat, dalam pangastritis (peringkat akhir) - menurun, tetapi achlorhydria, sebagai peraturan, tidak berlaku.

Pada masa ini, terdapat tiga kaedah utama untuk menentukan fungsi pembentukan asid perut:

• pH-metri intragastrik;
• pemeriksaan pecahan jus gastrik menggunakan probe nipis dengan penggunaan perangsang rembesan gastrik;
• kaedah tanpa prob - penentuan keasidan menggunakan resin penukar ion ("Acidotest"). Kaedah tanpa prob tidak bermaklumat dan jarang digunakan pada masa ini.

Kajian pecahan jus gastrik

Kaedah ini membolehkan untuk mengkaji rembesan gastrik dalam jangka masa yang panjang, dan juga untuk mendapatkan idea tentang sifatnya dalam fasa refleks kompleks (tindak balas kepada rangsangan mekanikal dalam perut - tiub gastrik) dan fasa neurohumoral (tindak balas terhadap rangsangan enteral atau parenteral). Dalam hal ini, dua peringkat pemeriksaan gastrik pecahan dibezakan:

• penentuan rembesan basal;
• penentuan rembesan berurutan (dirangsang).

Peringkat pertama - penentuan rembesan basal - dijalankan seperti berikut. Pada waktu pagi semasa perut kosong, siasatan nipis dimasukkan ke dalam perut pesakit, semua kandungan perut dikeluarkan, dan kemudian jus gastrik disedut setiap 15 minit selama satu jam.

Jumlah isipadu bahagian ini dalam ml mewakili isipadu rembesan basal jus gastrik. Kandungan asid hidroklorik dan pepsin total dan bebas juga ditentukan dalam setiap bahagian.

Peringkat kedua - rembesan dirangsang berurutan - adalah penentuan fungsi rembesan perut setiap 15 minit selepas pentadbiran subkutaneus histamin (ia merangsang rembesan gastrik). Untuk mengelakkan kesan sampingan histamin, pesakit diberi preliminarily 2 ml larutan 2% suprastin (selepas menerima bahagian ke-3 rembesan basal, iaitu 30 minit sebelum permulaan peringkat kedua kajian rembesan gastrik). Selepas pentadbiran histamin, jus gastrik dikumpulkan setiap 15 minit selama 1 jam.

Perbezaan dibuat antara ujian histamin submaksimal dan maksimum. Untuk rangsangan submaksimal, histamin diberikan pada dos 0.008 mg/kg berat badan, untuk rangsangan maksimum - 0.025 mg/kg berat badan. Ujian histamin maksimum jarang digunakan kerana kesan sampingannya yang ketara.

Digunakan secara meluas sebagai perangsang rembesan gastrik juga pentagastrin atau tetragastrin dalam dos 6 mg/kg berat badan. Persediaan gastrin boleh diterima dengan baik dan lebih baik daripada histamin. Perangsang lain rembesan gastrik - apa yang dipanggil sarapan pra-oral jarang digunakan (sarapan mengikut Leporsky - 200 ml jus kubis; menurut Petrova - 300 ml 7% sup kubis; mengikut Zimnitsky - 300 ml sup daging; mengikut Erman - 300 ml larutan Kach5% dan kafein - 300 ml setiap 5% Kach. 300 ml air).

Penunjuk rembesan gastrik berikut ditentukan:

• jumlah jus pada perut kosong;
• jumlah jus selama sejam sebelum rangsangan (rembesan basal);
• jumlah jus dalam masa sejam selepas rangsangan dengan histamin atau pentagastrin;
• jumlah keasidan, asid hidroklorik bebas dan kandungan pepsin;
• pH jus gastrik.

Pengeluaran asid hidroklorik dikira setiap 1 jam (kadar aliran) dan dinyatakan dalam meq/j atau mg/j.

Selepas penggunaan histamin, kesan rembesan bermula selepas 7-10 minit, mencapai maksimum selepas 20-30 minit dan berlangsung selama kira-kira 1-1.5 jam. Pentagastrin bertindak dengan cara yang lebih kurang sama.

PH-metri intragastrik

Kaedah pH-metri intragastrik adalah berdasarkan penentuan kepekatan ion hidrogen bebas dalam kandungan gastrik, yang membolehkan kita membuat kesimpulan tentang fungsi pembentukan asid perut. pH-metri intragastrik mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah pentitratan aspirasi pecahan yang disebutkan di atas:

• apabila mengkaji keasidan jus gastrik, reagen penunjuk dengan kepekaan rendah digunakan untuk ujian, oleh itu kadang-kadang keadaan yang dinilai sebagai anasidik sebenarnya tidak sepadan dengannya. Kaedah pH-metri bebas daripada kelemahan ini;
• Tidak seperti kaedah pentitratan aspirasi, pH-metri membolehkan seseorang menilai fungsi pembentukan asid pada pesakit dengan perut yang direseksi, dan juga membolehkan seseorang mendiagnosis refluks kandungan perut berasid ke dalam esofagus (refluks gastroesophageal).

PH-metri intragastrik dilakukan menggunakan kompleks Gastroscan-24 (RF), yang membolehkan seseorang menentukan pH dalam esofagus, perut dan duodenum pada siang hari, dan untuk mengkaji kesan pelbagai ubat pada fungsi pembentukan asid perut.

Menurut AS Loginov (1986), pH kandungan gastrik dalam badan perut ialah 1.3-1.7 (normaciditas); pH dalam 1.7-3.0 menunjukkan keadaan hipoasid; pH melebihi 3.0 menunjukkan keadaan anacid; Nilai pH < 1.3 adalah ciri keadaan hiperasid.

Di kawasan pilorik, dengan fungsi pembentukan asid normal perut, pH <2.5.

Apabila mengenal pasti keadaan anacid, adalah penting untuk menentukan sifatnya - sama ada ia benar achlorhydria (disebabkan oleh atrofi mukosa gastrik) atau palsu (disebabkan oleh perencatan pembentukan asid). Untuk melakukan ini, tentukan pH kandungan gastrik selepas rangsangan maksimum dengan histamin atau pentagastrin. Pemeliharaan keadaan anacid selepas rangsangan maksimum menunjukkan achlorhydria sebenar.

Kaedah bukan siasatan untuk mengkaji fungsi rembesan perut

Kaedah bukan siasatan untuk mengkaji fungsi rembesan perut adalah tidak bermaklumat dan hanya membenarkan anggaran kasarnya. Kaedah ini digunakan dalam situasi di mana pemeriksaan gastrik adalah kontraindikasi: kecacatan decompensated; penyakit jantung koronari; hipertensi; aneurisme aorta; stenosis esofagus; penyakit paru-paru dengan kegagalan pernafasan, dsb.

Ujian desmoid. Garam adalah berdasarkan keupayaan jus gastrik untuk mencerna catgut. Pesakit menelan beg metilena biru yang ditutup dengan catgut semasa perut kosong. Selepas ini, air kencing dikumpulkan selepas 3, 5, 20 jam. Pewarnaan intensif ketiga-tiga bahagian menunjukkan keadaan hiperasid, kedua dan ketiga - keasidan normal; pewarnaan hanya satu bahagian air kencing menunjukkan achlorhydria.

Kaedah resin penukar ion adalah berdasarkan keupayaan ion penunjuk (sebatian molekul rendah yang terikat pada resin penukar ion) untuk bertukar dalam perut dengan jumlah ion hidrogen asid hidroklorik yang sama. Dalam kes ini, penunjuk dilepaskan dari resin, diserap dalam usus dan dikumuhkan dalam air kencing, di mana ia dikesan.

Penentuan uropepsin dalam air kencing secara tidak langsung membolehkan untuk menilai fungsi pembentukan enzim perut (aktiviti peptik jus gastrik). Biasanya, 0.4-1.0 mg uropepsin dikumuhkan dengan air kencing setiap hari.

Ujian darah am, biokimia, imunologi

Tiada perubahan ketara dalam ujian darah umum, biokimia atau imunologi diperhatikan pada pesakit dengan gastritis Helicobacter kronik.

Diagnosis gastritis autoimun kronik

Gastritis kronik, substrat morfologi yang merupakan keradangan mukosa gastrik, berlaku tanpa sebarang manifestasi klinikal. Diagnosis gastritis kronik harus berdasarkan bukan pada gambaran klinikal, tetapi pada hasil kajian makmal dan instrumental (terutamanya pemeriksaan morfologi mukosa gastrik).

[ 92 ], [ 93 ]

Pemeriksaan objektif pesakit

Keadaan umum adalah memuaskan, tetapi dengan atrofi mukosa gastrik dan achlorhydria yang ketara, pencernaan dalam usus kecil terjejas dengan ketara dan gejala ciri berikut muncul:

• penurunan berat badan;
• kulit kering, kadang-kadang menjadi gelap akibat perkembangan hipokortisisme (kulit berpigmen di kawasan puting, muka, lipatan tapak tangan, leher, alat kelamin);
• kulit pucat (disebabkan anemia);
• tanda-tanda polivitaminosis (kekurangan vitamin A - kulit kering, kemerosotan penglihatan; kekurangan vitamin C - pendarahan dan kelonggaran gusi; kekurangan vitamin B2 - retak di sudut mulut; kekurangan vitamin PP - dermatitis; cirit-birit);
• keguguran rambut, kuku rapuh;
• penurunan tekanan darah adalah mungkin (disebabkan oleh hypocorticism), perubahan dystrophik dalam miokardium mungkin muncul;
• bersalut lidah;
• kesakitan meresap di kawasan epigastrik;
• dengan perkembangan dispepsia usus, sakit dan gemuruh apabila palpasi kawasan umbilical dan ileocecal;
• prolaps kelengkungan perut yang lebih besar boleh ditentukan.

X-ray, pemeriksaan gastroskopik dan histologi

Pemeriksaan X-ray perut mendedahkan penurunan keterukan lipatan mukosa gastrik.

Gastroskopi mendedahkan perubahan ciri berikut:

• lipatan membran mukus jauh lebih rendah daripada biasa; dalam kes lanjut atrofi, mereka mungkin tidak hadir sama sekali;
• mukosa gastrik menipis, atropik, pucat, dan corak vaskular jelas kelihatan melaluinya;
• Selalunya anda boleh melihat jumlah lendir yang berlebihan, yang dikaitkan dengan peningkatan bilangan sel pembentuk lendir;
• pylorus menganga, kandungan perut dibuang ke dalam duodenum, peristalsis gastrik lembap, lendir dikekalkan pada dinding perut;
• bahagian antral perut boleh dikatakan tidak berubah dalam gastritis autoimun;
• Sangat jarang, dengan gastritis autoimun, hakisan membran mukus dapat dilihat; dalam kes ini, gabungan Helicobacter dan gastritis autoimun boleh diandaikan, dan adalah perlu untuk menjalankan kajian biopsi untuk kehadiran Helicobacter.

Pemeriksaan histologi fundus perut mendedahkan atrofi mukosa gastrik dengan kehilangan progresif kelenjar khusus dan penggantiannya oleh kelenjar pseudopyloric dan epitelium usus. Bahagian antral, tidak seperti gastritis Helicobacter kronik, mengekalkan strukturnya, tetapi gambaran histologi gastritis cetek ditentukan, yang mempunyai kecenderungan untuk membalikkan perkembangan. Menurut data penyelidikan, gastritis antral digabungkan dengan gastritis fundus atropik dalam 36% pesakit dengan anemia kekurangan B12, dan ia juga boleh menjadi atropik pada sesetengah pesakit. Mungkin ini disebabkan oleh sifat autoimun lesi pilorik, kerana membran mukusnya sangat tahan terhadap penjajahan oleh Helicobacter.

Ciri ciri gastritis autoimun kronik ialah hiperplasia sel penghasil gastrin kelenjar pilorik.

LI Aruin menunjukkan ciri khusus penyusupan mononuklear untuk gastritis autoimun kronik:

• peningkatan enam kali ganda dalam kandungan B-limfosit dan T-helpers;
• penurunan mendadak dalam bilangan sel plasma IgA dan peningkatan ketara dalam bilangan sel plasma IgG.

Penguasaan tempatan IgG menunjukkan penglibatan utama mekanisme imun humoral tempatan.

Gastritis autoimun dalam fundus dengan kerosakan teruk pada mukosa gastrik dan pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun memperoleh kecenderungan untuk perkembangan pesat. Di bahagian antral, sebaliknya, penstabilan diperhatikan dan juga perkembangan terbalik proses keradangan adalah mungkin dengan kehilangan penyusupan keradangan sel bulat.

Kajian menunjukkan bahawa dalam badan perut dengan gastritis autoimun, dari masa ke masa, penyusupan keradangan juga berkurangan dan atrofi mukosa gastrik mula memperoleh peranan yang dominan.

Keadaan fungsi rembesan gastrik

Kaedah yang sama seperti yang diterangkan di atas (dalam bahagian gastritis Helicobacter kronik) digunakan untuk mengkaji fungsi rembesan perut pada pesakit dengan gastritis autoimun kronik. Gastritis autoimun kronik dicirikan oleh penurunan mendadak dalam fungsi pembentukan asid dan pepsin, dan achlorhydria dalam kes penyakit yang paling teruk.

Ujian darah imunologi

Pada pesakit dengan gastritis autoimun, autoantibodi kepada sel parietal dan gastromucoprotein kerap dikesan dalam darah. Autoantibodi kepada pecahan mikrosomal sel parietal adalah khusus untuk gastritis kronik autoimun. Antibodi kepada gastromucoprotein menyekat pengikatan vitamin B12 kepada gastromucoprotein, dan pembentukan antibodi kepada vitamin B12 juga mungkin.

Antibodi kepada protein pengikat gastrin juga dikesan; mereka menyekat reseptor gastrin. Dalam 1/3 pesakit dengan gastritis autoimun, antibodi kepada H+K-ATPase, yang menyediakan fungsi pam proton semasa rembesan asid hidroklorik, dikesan. Antibodi ini memainkan peranan utama dalam pembangunan hypo- dan achlorhydria.

Dalam sesetengah kes gastritis autoimun kronik, terdapat penurunan dalam kandungan penindas T-limfosit dalam darah, peningkatan dalam pembantu T-limfosit dan imunoglobulin, dan penampilan kompleks imun yang beredar dalam darah.

Analisis darah am dan biokimia

Dengan perkembangan anemia kekurangan B12, penurunan kandungan hemoglobin dan sel darah merah, peningkatan indeks warna, leukopenia, dan trombositopenia diperhatikan.

Ujian darah biokimia dicirikan oleh hiperbilirubinemia, dinyatakan secara sederhana (dengan perkembangan hemolisis pada pesakit dengan anemia kekurangan B12), dan peningkatan kandungan globulin gamma dalam darah.

Diagnosis pembezaan

Sebagai tambahan kepada gastritis kronik, apa yang dipanggil gangguan fungsi perut juga dibezakan (diagnosis pembezaan sangat sukar, kerana ini memerlukan pelbagai biopsi dan pelbagai kajian makmal dan instrumental lain).

Gastritis atropik kronik harus dibezakan daripada ulser gastrik dengan fungsi rembesan yang berkurangan, tumor benigna dan malignan perut. Tugas yang paling penting ialah diagnosis pembezaan dengan kanser gastrik. Kesukaran timbul dengan pertumbuhan tumor endofit. Untuk diagnosis yang betul, pemeriksaan endoskopik sinar-X yang komprehensif dengan pelbagai biopsi sasaran dari kawasan yang paling diubah pada membran mukus digunakan. Dalam kes yang tidak jelas, pemerhatian dinamik dijalankan dengan FEGDS berulang dengan biopsi. Dalam kes ini, ultrasound endoskopik berkesan.

Petunjuk untuk perundingan pakar

• Pakar onkologi - jika kanser perut dikesan.
• Pakar hematologi - jika perlu untuk menjelaskan diagnosis anemia bersamaan dalam konteks gastritis autoimun kronik.

Rawatan gastrik kronik

Matlamat rawatan gastritis kronik adalah untuk mencegah perkembangan perubahan prakanser dalam mukosa gastrik - metaplasia usus dan displasia mukosa.

Kriteria untuk menilai keberkesanan terapi: pembasmian H. pylori, pengurangan tanda-tanda aktiviti gastritis, ketiadaan perkembangan perubahan atropik.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Gastritis kronik bukanlah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital. Kemasukan ke hospital hanya ditunjukkan jika pemeriksaan yang kompleks diperlukan dan terdapat kesukaran dalam diagnosis pembezaan. Dalam gastritis autoimun, kemasukan ke hospital adalah perlu kerana anemia kekurangan B12.

Mod

Adalah dinasihatkan untuk berhenti merokok, kerana korelasi telah dijumpai antara merokok dan keterukan metaplasia jenis usus mukosa gastrik. Dadah yang mempunyai kesan buruk pada mukosa gastrik (cth, NSAID) harus dihentikan.

Diet

Ia tidak mempunyai nilai bebas sebagai langkah terapeutik untuk gastritis kronik.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Terapi ubat untuk gastritis kronik

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Gastritis kronik bukan atropik

Pembasmian H. pylori apabila dikesan. Pembasmian ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai kecenderungan keturunan untuk kanser gastrik atau yang memerlukan NSAID. Penggunaan ubat antisecretory, prokinetik dan ubat-ubatan dengan kesan cytoprotective (sukralfat, koloid bismut subcitrate) adalah dinasihatkan dalam kes sindrom dispepsia berfungsi terhadap latar belakang gastritis kronik.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Gastritis atropik kronik

• Sekiranya peranan etiologi H. pylori dikenal pasti, terapi pembasmian digunakan.
• Rawatan anemia kekurangan B12.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Pengurusan lanjut pesakit

Kepentingan asas ialah diagnosis hasil terapi pembasmian H. pylori, yang berkaitan dengan 4-8 minggu selepas rawatan ini adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan untuk kehadiran H. pylori. Pesakit dengan atrofi badan perut atau badan perut dan antrum, terutamanya dengan kehadiran perubahan prakanser dalam membran mukus, tertakluk kepada pemerhatian dispensari dengan pemeriksaan endoskopik dengan penilaian histologi sampel biopsi membran mukus sekali setiap 1-2 tahun.

Pendidikan pesakit

Pesakit harus dinasihatkan untuk mengelak daripada mengambil NSAID. Pesakit harus yakin tentang keperluan untuk mematuhi rejimen yang disyorkan untuk mengambil ubat-ubatan, walaupun pada hakikatnya dalam beberapa kes jumlah ubat mungkin kelihatan berlebihan kepada pesakit.

Pesakit harus dimaklumkan tentang kemungkinan komplikasi gastritis kronik dan manifestasi klinikal mereka (ulser peptik, kanser perut). Sekiranya terdapat kemungkinan anemia yang merosakkan, pesakit (atau saudara-maranya, terutamanya jika pesakit sudah tua dan nyanyuk) harus mengetahui manifestasi klinikal utamanya untuk berunding dengan doktor tepat pada masanya.

Pencegahan

Pencegahan gastritis kronik belum dibangunkan.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Ramalan

Prognosis gastritis kronik biasanya menguntungkan. Perubahan prakanser dalam membran mukus (metaplasia usus dan displasia) terhadap latar belakang gastritis atropik adalah berbahaya. Rawatan anemia pernisiosa yang tepat pada masanya yang berkembang dengan gastritis autoimun atropik kronik dalam kebanyakan kes membolehkan mencegah perkembangan kejadian yang tidak baik untuk pesakit.

[ 112 ]