Infarksi miokardium: diagnosis

Infarksi miokardium harus disyaki pada lelaki berumur lebih dari 30 tahun dan wanita berumur lebih dari 40 tahun (pada usia lebih muda pada pesakit diabetes mellitus) jika gejala utama adalah sakit dada atau ketidakselesaan. Kesakitan harus dibezakan daripada kesakitan akibat radang paru-paru, embolisme pulmonari, perikarditis, patah tulang rusuk, kekejangan esofagus, pembedahan aorta akut, kolik buah pinggang, infarksi splenik, atau pelbagai penyakit perut. Pada pesakit dengan hernia yang didiagnosis sebelum ini, ulser peptik, atau patologi pundi hempedu, doktor tidak seharusnya cuba menjelaskan gejala baru semata-mata oleh penyakit ini.

Untuk mana-mana ACS, pendekatan untuk pengurusan pesakit adalah sama: melakukan ECG awal dan bersiri, mengkaji aktiviti enzim khusus jantung dalam dinamik, yang membolehkan kita membezakan angina tidak stabil, HSTHM dan STHM. Setiap jabatan kecemasan harus mempunyai sistem diagnostik untuk pengecaman segera pesakit yang mengalami sakit dada untuk pemeriksaan segera dan ECG mereka. Oksimetri nadi dan X-ray dada juga dilakukan (terutamanya untuk mengesan pelebaran mediastinal, menunjukkan pembedahan aorta).

[ 1 ]

Elektrokardiografi

ECG adalah penyiasatan yang paling penting dan perlu dilakukan dalam masa 10 minit selepas kemasukan. ECG ialah detik penting dalam menentukan taktik, memandangkan pemberian ubat fibrinolitik membawa manfaat kepada pesakit STHM, tetapi mungkin meningkatkan risiko pada pesakit dengan HSTHM.

Pada pesakit dengan STHM, ECG awal biasanya diagnostik kerana ia menunjukkan ketinggian segmen > 1 mm dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan yang mewakili lokasi lesi. Gelombang yang tidak normal tidak diperlukan untuk diagnosis. ECG mesti dibaca dengan teliti kerana ketinggian segmen mungkin kecil, terutamanya dalam petunjuk inferior (II, III, aVF). Kadangkala perhatian doktor tersalah fokus pada petunjuk yang menunjukkan kemurungan segmen. Dengan adanya gejala ciri, ketinggian segmen mempunyai kekhususan 90% dan kepekaan 45% untuk diagnosis infarksi miokardium. Analisis bersiri siri ECG (dilakukan setiap 8 jam pada hari pertama, kemudian setiap hari) membolehkan seseorang mengenal pasti dinamik perubahan dengan perkembangan terbalik secara beransur-ansur atau penampilan gelombang yang tidak normal, yang membolehkan seseorang mengesahkan diagnosis dalam beberapa hari.

Oleh kerana infarksi miokardium bukan transmural biasanya berlaku pada lapisan subendokardial atau intramural, ia tidak menghasilkan gelombang diagnostik atau peningkatan segmen yang ketara. Lazimnya, infarksi miokardium sedemikian dicirikan oleh pelbagai perubahan ST-T yang kurang ketara, berubah-ubah, atau tidak pasti dan kadangkala sukar untuk ditafsirkan (HSTHM). Jika perubahan sedemikian bertambah baik (atau bertambah buruk) dengan ECG berulang, iskemia berkemungkinan besar. Walau bagaimanapun, apabila ECG berulang kekal tidak berubah, diagnosis infarksi miokardium akut tidak mungkin, dan jika penemuan klinikal yang menunjukkan infarksi miokardium berterusan, kriteria lain untuk membuat diagnosis mesti digunakan. ECG normal pada pesakit tanpa kesakitan tidak mengecualikan angina yang tidak stabil; Elektrokardiogram biasa yang direkodkan pada latar belakang sindrom kesakitan, walaupun ia tidak mengecualikan angina, menunjukkan kemungkinan penyebab kesakitan yang lain.

Jika infarksi miokardium ventrikel kanan disyaki, ECG 15-plumbum biasanya dilakukan; petunjuk tambahan direkodkan dalam V ₄ R dan (untuk mengesan infarksi miokardium posterior) dalam V ₈ dan V ₉.

Diagnosis ECG MI adalah lebih sukar jika terdapat blok cawangan berkas kiri kerana penemuan ECG menyerupai STHM. Ketinggian segmen yang sesuai dengan kompleks QRS menunjukkan MI, begitu juga dengan ketinggian segmen lebih daripada 5 mm dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk precordial. Secara amnya, mana-mana pesakit dengan ciri klinikal yang menunjukkan MI dan perkembangan blok cawangan berkas kiri (atau jika ia tidak diketahui hadir sebelum kejadian) dianggap sebagai pesakit dengan STHM.

ECG dalam infarksi miokardium dengan gelombang Q

Perubahan fokus besar. ECG digunakan untuk mendiagnosis infarksi miokardium dengan gelombang Q, menentukan tahap infarksi miokardium dan menyetempatkan perubahan fokus besar.

Gelombang Q patologi dalam kebanyakan kes mula terbentuk selepas 2 jam dan terbentuk sepenuhnya dalam masa 12-24 jam. Dalam sesetengah pesakit, gelombang Q patologi terbentuk dalam masa satu jam selepas bermulanya gejala infarksi miokardium. Gelombang AQ dengan lebar 0.04 s atau lebih (atau 0.03 s jika kedalamannya lebih daripada 1/3 gelombang R) atau kompleks QS dianggap patologi. Di samping itu, mana-mana, walaupun "kecil" gelombang Q (q) dianggap patologi jika ia direkodkan di dada membawa V1-V3 atau dalam petunjuk inferior (II, III, aVF) - kompleks qrS. American College of Cardiologists mencadangkan untuk mempertimbangkan gelombang Q dengan lebar 0.03 s atau lebih dan kedalaman 1 mm atau lebih, serta mana-mana Q dalam petunjuk V1-V3, sebagai tanda infarksi. Kejadian blok cawangan berkas kiri dikelaskan sebagai "jenis MI yang tidak ditentukan" (ACC, 2001).

Penyetempatan perubahan fokus yang besar

Adalah lazim untuk membezakan 4 penyetempatan utama infarksi: anterior, lateral, inferior, dan posterior. Infarksi miokardium penyetempatan inferior kadang-kadang dipanggil diafragma posterior atau posterior, dan infarksi posterior juga dipanggil postero-basal atau "posterior sebenar".

Jika perubahan ECG fokus besar direkodkan dalam petunjuk V1-4, infarksi anterior-septal didiagnosis; jika dalam petunjuk I, aVL, V5-6, infarksi sisi didiagnosis (jika perubahan fokus besar direkodkan hanya dalam aVL plumbum, mereka bercakap tentang "infarksi sisi tinggi"); dengan perubahan dalam petunjuk bawah II, III, aVF, infarksi inferior didiagnosis. Infarksi miokardium posterior (atau posterobasal) diiktiraf oleh perubahan timbal balik dalam petunjuk V1-2 - semuanya "terbalik" ("MI terbalik"): bukannya Q - peningkatan dan pelebaran gelombang R, bukannya ketinggian segmen ST - kemurungan segmen ST, bukannya gelombang T negatif - gelombang T positif. Kepentingan tambahan dalam mengenal pasti tanda-tanda ECG langsung infarksi miokardium posterior (gelombang Q) ialah pendaftaran plumbum posterior V8-V9 (di sebelah kiri sepanjang garis skapular dan paravertebral). Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan infarksi posterior secara serentak mengalami infark inferior atau lateral, selalunya melibatkan ventrikel kanan. Infarksi posterior terpencil adalah fenomena yang agak jarang berlaku.

Antara penyetempatan tersenarai infarksi miokardium, yang paling sukar untuk dikesan adalah perubahan dalam penyetempatan posterior dan sisi tinggi. Oleh itu, jika tiada perubahan ECG yang jelas pada pesakit dengan infarksi miokardium yang disyaki, pertama sekali adalah perlu untuk mengecualikan kehadiran tanda-tanda infarksi dalam penyetempatan ini (perubahan dalam petunjuk V1-2 atau aVL).

Pesakit dengan infark inferior fokus besar selalunya (sehingga 50%) juga mengalami infarksi ventrikel kanan, dengan 15% daripada mereka mempunyai MI ventrikel kanan yang ketara secara hemodinamik (tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, hipotensi, kejutan, dan blok AV gred II-III berkembang lebih kerap). Tanda penglibatan ventrikel kanan ialah peningkatan segmen ST dalam plumbum VI dalam pesakit dengan infarksi inferior. Untuk mengesahkan kehadiran infarksi ventrikel kanan, adalah perlu untuk merekodkan ECG di dada kanan membawa VR4-VR6 - ketinggian segmen ST 1 mm atau lebih adalah tanda penglibatan ventrikel kanan. Perlu diingatkan bahawa ketinggian segmen ST di bahagian depan dada kanan tidak bertahan lama - kira-kira 10 jam.

Seperti yang telah dinyatakan, adalah mustahil untuk menentukan penyetempatan lesi dengan tepat dalam MI bukan gelombang Q menggunakan ECG, kerana kemurungan segmen ST atau gelombang T negatif tidak mencerminkan penyetempatan iskemia atau nekrosis miokardium fokus. Walau bagaimanapun, adalah kebiasaan untuk mengambil perhatian penyetempatan perubahan ECG (anteroseptal, inferior, atau lateral) atau hanya menunjukkan petunjuk ECG di mana perubahan ini direkodkan. Dalam 10-20% pesakit dengan MI bukan gelombang Q, ketinggian segmen ST diperhatikan pada fasa awal - dalam kes ini, adalah mungkin untuk lebih kurang tepat menentukan penyetempatan infarksi miokardium (selepas itu kemurungan segmen ST dan/atau penyongsangan gelombang T biasanya diperhatikan).

Tempoh perubahan ECG dalam MI tanpa gelombang Q boleh menjadi apa-apa dari beberapa minit atau jam hingga beberapa minggu atau bulan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penanda khusus jantung

Penanda jantung ialah enzim miokardium (cth, CK-MB) dan komponen selular (cth, troponin I, troponin T, mioglobin) yang dilepaskan ke dalam peredaran selepas nekrosis sel miokardium. Penanda muncul pada masa yang berbeza selepas kecederaan dan menurun ke tahap yang berbeza. Beberapa penanda berbeza biasanya diukur pada selang waktu, biasanya setiap 6 hingga 8 jam selama 1 hari. Ujian tempat penjagaan yang lebih baru adalah lebih mudah dan sensitif apabila dilakukan pada selang masa yang lebih pendek (cth, semasa pembentangan dan kemudian pada 1, 3, dan 6 jam).

Kriteria untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium adalah pengesanan peningkatan tahap penanda biokimia nekrosis miokardium. Walau bagaimanapun, tahap peningkatan penanda nekrosis miokardium mula ditentukan hanya 4-6 jam selepas permulaan infarksi miokardium dan oleh itu ia biasanya ditentukan selepas pesakit dimasukkan ke hospital. Selain itu, pada peringkat prahospital tidak perlu mengenal pasti tanda-tanda nekrosis miokardium, kerana ini tidak menjejaskan pilihan langkah rawatan.

Penanda utama nekrosis miokardium ialah peningkatan tahap troponin jantung T ("ti") dan I ("ai"). Peningkatan tahap troponin (dan dinamik seterusnya) adalah penanda MI yang paling sensitif dan spesifik (nekrosis miokardium) dalam manifestasi klinikal yang sepadan dengan kehadiran sindrom koronari akut (peningkatan tahap troponin juga boleh diperhatikan dalam kerosakan miokardium etiologi "bukan iskemik": miokarditis, kegagalan jantung, kegagalan jantung).

Penentuan troponin boleh mengesan kerosakan miokardium pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan infarksi miokardium yang tidak mempunyai MB CPK yang tinggi. Peningkatan troponin bermula 6 jam selepas permulaan infarksi miokardium dan kekal meningkat selama 7-14 hari.

Penanda "klasik" infarksi miokardium ialah peningkatan dalam aktiviti atau jisim isoenzim MB CPK (isoenzim "khusus jantung" creatine phosphokinase). Kebiasaannya, aktiviti MB CPK tidak melebihi 3% daripada keseluruhan aktiviti CPK. Dalam infarksi miokardium, peningkatan MB CPK lebih daripada 5% daripada jumlah CPK (sehingga 15% atau lebih) diperhatikan. Diagnostik seumur hidup yang boleh dipercayai untuk infarksi miokardium fokus kecil menjadi mungkin hanya selepas pengenalan kaedah untuk menentukan aktiviti MB CPK ke dalam amalan klinikal.

Kurang spesifik ialah perubahan dalam aktiviti isoenzim LDH: peningkatan dalam aktiviti kebanyakannya LDH1, peningkatan dalam nisbah LDH1/LDH2 (lebih daripada 1.0). Diagnosis awal boleh dibuat dengan menentukan isoform CPK. Peningkatan maksimum dalam aktiviti atau peningkatan jisim CPK ("CPK puncak") diperhatikan pada hari pertama infarksi miokardium, selepas itu penurunan dan kembali ke tahap awal diperhatikan.

Penentuan aktiviti LDH dan isoenzimnya ditunjukkan dalam kemasukan lewat pesakit (selepas 24 jam atau lebih). Puncak LDH dicatatkan pada hari ke-3-4 MI. Sebagai tambahan kepada peningkatan dalam aktiviti atau jisim enzim, peningkatan dalam kandungan mioglobin dicatatkan dalam infarksi miokardium. Mioglobin adalah yang paling awal (dalam 1-4 jam pertama), tetapi penanda tidak spesifik nekrosis miokardium.

Tahap troponin adalah penanda yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis infarksi miokardium, tetapi mungkin meningkat dalam iskemia miokardium tanpa infarksi; nilai tinggi (nilai sebenar bergantung kepada kaedah penentuan) dianggap diagnostik. Tahap troponin sempadan pada pesakit dengan angina progresif menunjukkan risiko tinggi kejadian buruk masa depan dan, oleh itu, keperluan untuk penilaian dan rawatan lanjut. Keputusan positif palsu kadangkala diperoleh dalam kegagalan jantung dan buah pinggang. Aktiviti CK-MB adalah penanda yang kurang spesifik. Keputusan positif palsu berlaku dalam kegagalan buah pinggang, hipotiroidisme, dan kerosakan otot rangka. Tahap mioglobin tidak khusus untuk infarksi miokardium, tetapi oleh kerana tahap mereka meningkat lebih awal daripada penanda lain, ia mungkin petunjuk diagnostik awal yang membantu dalam diagnosis dengan kehadiran perubahan luar biasa dalam data ECG.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ekokardiografi

Ekokardiografi digunakan secara meluas untuk mengesan kawasan gangguan kontraktiliti serantau. Selain mengesan kawasan hipokinesia, akinesia atau diskinesia, tanda ekokardiografi iskemia atau infarksi ialah ketiadaan penebalan sistolik dinding ventrikel kiri (atau bahkan penipisannya semasa systole). Echocardiography membantu untuk mengesan tanda-tanda infarksi miokardium dinding posterior, infarksi miokardium ventrikel kanan, dan untuk menentukan penyetempatan infarksi miokardium pada pesakit dengan blok cawangan bundle kiri. Ekokardiografi sangat penting dalam mendiagnosis banyak komplikasi infarksi miokardium (pecah otot papillary, pecah septum interventricular, aneurisma dan "pseudoaneurysm" ventrikel kiri, efusi perikardial, pengesanan trombi dalam rongga jantung dan penilaian risiko tromboembolisme).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kajian lain

Ujian makmal rutin bukan diagnostik, tetapi boleh menunjukkan beberapa keabnormalan yang mungkin berlaku dengan nekrosis tisu (cth, peningkatan ESR, peningkatan sederhana dalam kiraan leukosit dengan peralihan kiri dalam kiraan leukosit).

Kajian pengimejan tidak diperlukan untuk diagnosis jika penanda jantung atau penemuan ECG menyokong diagnosis. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan infarksi miokardium, ekokardiografi sisi katil adalah tidak ternilai dalam mengenal pasti keabnormalan dalam kontraktiliti miokardium. Pesakit dengan tanda-tanda ACS tetapi penemuan ECG normal dan penanda jantung normal menjalani ujian tekanan dengan pengimejan (kajian radioisotop atau ekokardiografi yang dilakukan semasa senaman atau tekanan farmakologi) sebelum atau sejurus selepas keluar hospital. Perubahan yang dikesan pada pesakit sedemikian menunjukkan risiko komplikasi yang tinggi dalam tempoh 3 hingga 6 bulan akan datang.

Kateterisasi jantung kanan menggunakan kateter pulmonari jenis belon boleh digunakan untuk mengukur tekanan jantung kanan, tekanan arteri pulmonari, tekanan oklusi arteri pulmonari dan output jantung. Ujian ini biasanya dilakukan hanya jika pesakit mempunyai komplikasi yang teruk (cth, kegagalan jantung yang teruk, hipoksia, hipotensi).

Angiografi koronari paling kerap digunakan untuk diagnosis dan rawatan serentak (cth, angioplasti, stenting). Walau bagaimanapun, ia boleh digunakan untuk tujuan diagnostik pada pesakit yang mempunyai tanda-tanda iskemia yang berterusan (berdasarkan ECG dan penemuan klinikal), ketidakstabilan hemodinamik, takiaritmia ventrikel berterusan, dan keadaan lain yang menunjukkan berulangnya episod iskemia.

Perumusan diagnosis infarksi miokardium

"Infarksi miokardium gelombang Q Anteroseptal (tarikh bermulanya simptom infarksi miokardium); "Infarksi miokardium bukan gelombang Q (tarikh permulaan simptom)." Dalam beberapa hari pertama infarksi miokardium, ramai pakar kardiologi memasukkan definisi "akut" dalam diagnosis (secara rasmi, tempoh infark miokard akut dianggap sebagai tempoh akut 1 bulan). tempoh akut dan subakut ditakrifkan hanya untuk tanda-tanda ECG infarksi miokardium gelombang Q yang tidak rumit Selepas diagnosis infarksi miokardium, komplikasi dan penyakit bersamaan ditunjukkan.