
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Jangkitan enterovirus - Punca dan patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Punca jangkitan enterovirus
Jangkitan enterovirus disebabkan oleh virus usus (membiak dalam usus dan dikeluarkan dari badan dengan najis) daripada genus Enterovirus daripada keluarga Picornaviridae (pico - kecil. RNA - RNA). Genus enterovirus termasuk poliovirus (3 serovar), yang menyebabkan poliomielitis, virus Coxsackie A (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) dan ECHO (34 serovar), serta 5 enterovirus manusia (virus tidak dikelaskan jenis 68-72). Enterovirus 70 menyebabkan konjunktivitis hemoragik akut, dan enterovirus 72 menyebabkan HAV. Enterovirus secara genetik heterogen.
Tanda-tanda utama virus ini ialah:
- saiz kecil virion (15-35 nm);
- kehadiran RNA di tengah-tengah zarah virus;
- molekul protein (capsomeres) pada pinggir virion.
Virus usus stabil dalam persekitaran, tahan suhu rendah, tahan beku dan cair (dalam najis pada suhu rendah ia kekal berdaya maju selama lebih daripada enam bulan). Tahan kepada larutan etanol 70%, larutan lisol 5%. Bergantung pada suhu, mereka boleh bertahan dalam air sisa dan takungan kecil sehingga 1.5-2 bulan. Virus usus sensitif terhadap pengeringan, dan bertahan pada suhu bilik sehingga 15 hari. Pada suhu 33-35 °C mereka mati dalam masa 3 jam, pada suhu 50-55 °C - dalam beberapa minit, dan serta-merta apabila direbus dan diautoklaf. Mereka cepat mati di bawah pengaruh formaldehid, sublimat menghakis, pewarna heterosiklik (metilena biru, dll.), pengoksida (kalium permanganat dan hidrogen peroksida), serta sinaran ultraungu, ultrasound, dan sinaran mengion. Baki klorin bebas (0.3-0.5 mg/l) dengan cepat menyahaktifkan enterovirus dalam ampaian akueus, tetapi kehadiran bahan organik yang mengikat klorin boleh mengurangkan kesan penyahaktifan.
Patogenesis jangkitan enterovirus
Patogenesis jangkitan enterovirus belum cukup dikaji, kerana virus boleh membiak di dinding usus tanpa menyebabkan penyakit. Penyakit ini berlaku apabila daya tahan badan berkurangan.
Enterovirus memasuki badan melalui membran mukus saluran pernafasan atas dan saluran pencernaan, di mana pengumpulan utamanya berlaku. Apabila virus melampaui zon pengumpulan awal, ia memasuki nodus limfa serantau dan pembentukan limfa usus, di mana replikasinya berterusan. Pada hari ke-3 dari permulaan penyakit, organ lain terjejas akibat viremia primer. Kepelbagaian bentuk klinikal jangkitan enterovirus dijelaskan oleh kedua-dua mutasi antigen kapsid, heterogeniti populasi virus, dan tropisme pelbagai genotip patogen kepada tisu individu (sel epitelium, tisu saraf, dan otot).
Dalam 1-2% kes, serentak dengan kerosakan organ lain atau agak kemudian, sistem saraf pusat mungkin terlibat dalam proses tersebut. Setelah menembusi sistem saraf pusat, virus itu menjejaskan plexus vaskular otak, mengakibatkan pengeluaran jumlah cecair serebrospinal yang berlebihan dengan perkembangan sindrom hipertensi-hidrosefalik, kerengsaan nukleus saraf vagus dan pusat muntah. Bergantung pada tahap kerosakan pada sistem saraf pusat, meningitis serous, meningoencephalitis atau penyakit seperti poliomielitis berkembang. Kerosakan CNS disebabkan oleh enterovirus yang mempunyai tropisme yang meningkat untuk tisu saraf.
Pada wanita hamil, viremia boleh mengakibatkan kerosakan intrauterin pada janin.
Jangkitan enterovirus boleh menjadi asimtomatik dengan kegigihan virus dalam usus, otot, organ parenkim, dan sistem saraf pusat. Jangkitan kronik juga mungkin.
Pemeriksaan patomorfologi organ pesakit yang meninggal dunia akibat jangkitan Coxsackievirus (paling kerap kanak-kanak kecil) mendedahkan miokarditis, penyusupan otot jantung oleh limfosit, histiosit, plasma dan sel retikular, eosinofil dan leukosit polinuklear. Dalam sesetengah kes, edema interstisial, penipisan dan nekrosis gentian otot, perubahan cicatricial dan fokus kalsifikasi dikesan (dalam beberapa kes, perkembangan infarksi miokardium transmural dikaitkan dengan miokarditis sebelumnya).
Dalam meningoencephalitis, edema, hiperemia, dan penyusupan limfositik-monositik perivaskular diperhatikan dalam meninges lembut otak dan saraf tunjang. Pendarahan diapedetik dalam bahan otak, penyusupan perivaskular dan percambahan fokus sel glial, nekrosis fokus, dan infiltrat polimorfonuklear dalam plexus vaskular ventrikel serebrum dikesan.
Dalam myalgia epidemik, tanda-tanda myositis akut atau kronik ditemui dalam bentuk kehilangan striation melintang, pembengkakan gentian individu dan, dalam beberapa kes, nekrosis pembekuan. Perubahan pada otot berjalur adalah tipikal dan patognomonik untuk jangkitan virus Coxsackie.
Epidemiologi jangkitan enterovirus
Sumber enterovirus adalah seseorang (pesakit atau pembawa virus). Pemulih, serta orang yang pernah berhubung dengan pesakit dan pemulihan, memainkan peranan utama dalam penyebaran penyakit.
Mekanisme utama penghantaran patogen adalah laluan feco-oral, laluan utama penghantaran adalah air dan makanan. Virus ini paling intensif dikeluarkan pada hari-hari pertama penyakit ini, tetapi dalam beberapa kes enterovirus boleh dikeluarkan selama beberapa bulan. Selalunya, air, sayur-sayuran, kurang kerap susu dan produk makanan lain menjadi faktor penghantaran. Jangkitan mungkin berlaku apabila berenang di dalam badan air yang tercemar dengan enterovirus. Virus ini boleh disebarkan melalui tangan yang kotor, mainan. Memandangkan dalam tempoh akut virus dilepaskan daripada lendir nasofaring, penghantaran melalui udara juga mungkin. Penghantaran transplacental enterovirus dari ibu yang sakit kepada janin adalah mungkin.
Kecenderungan adalah tinggi. Penyakit kumpulan sering diperhatikan di institusi kanak-kanak, wabak keluarga mungkin. Pengangkutan virus tanpa gejala berlaku dalam 17-46% kes (lebih kerap pada kanak-kanak kecil). Selepas jangkitan enterovirus, imuniti spesifik jenis yang berterusan dibangunkan. Kekebalan silang kepada beberapa jenis enterovirus mungkin berkembang.
Jangkitan enterovirus berleluasa. Kes sporadis penyakit, wabak dan wabak jangkitan enterovirus telah diterangkan di semua negara di dunia. Disebabkan penurunan mendadak dalam kejadian poliomielitis dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kepentingan epidemiologi jangkitan enterovirus semakin meningkat. Penghijrahan besar-besaran orang dan pelancongan yang meluas membawa kepada penyebaran strain baru enterovirus dalam kumpulan, yang mana orang tidak mempunyai imuniti. Sebaliknya, peningkatan dalam virulensi beberapa strain virus telah diperhatikan sebagai hasil daripada peredaran semula jadi mereka.
Jangkitan enterovirus didiagnosis sepanjang tahun, tetapi negara dengan iklim sederhana dicirikan oleh kejadian musim panas-musim luruh.
Penyakit enterovirus telah didaftarkan di Ukraine sejak tahun 1956.