Jangkitan enterovirus: penyebab dan patogenesis

Punca jangkitan enterovirus

Penyebab jangkitan enterovirus adalah virus usus (mendarab dalam usus dan dikeluarkan daripada badan dengan najis) dari genus Enterovirus dari keluarga Picornaviridae (pico - kecil, RNA - RNA). Genetik enterovirus menggabungkan poliovirus (3 serovar). Yang merupakan agen penyebab poliomielitis, virus Coxsackie A (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) dan ECHO (34 serovar). Dan 5 enterovirus manusia (jenis virus 68-72 yang tidak dikelaskan). Enterovirus 70 menyebabkan konjungtivitis hemorrhagic akut, dan enterovirus 72 - HAV. Enterovirus adalah genetik secara heterogen.

Ciri-ciri utama virus ini ialah:

• saiz kecil virion (15-35 nm);
• kehadiran RNA di pusat zarah virus;
• molekul protein (capsomers) di sepanjang pinggiran virion.

Virus usus tahan terhadap alam sekitar, tahan kepada suhu rendah, tahan terhadap pembekuan dan pencairan (dalam najis pada suhu rendah mereka kekal berdaya maju selama lebih setengah tahun). Tahan kepada larutan etanol 70%, larutan 5% lysol. Dalam kumbahan, takungan kecil, bergantung kepada suhu boleh berterusan sehingga 1.5-2 bulan. Virus usus sensitif terhadap pengeringan, pada suhu bilik disimpan sehingga 15 hari. Pada suhu 33-35 ° C binasa selama 3 jam, pada suhu 50-55 ° C - selama beberapa minit, dengan mendidih dan autoklaf - dengan serta-merta. Dengan pantas dibunuh oleh pendedahan kepada formaldehid, merkurik klorida, pewarna heterocyclic (metilena biru, dan lain-lain), Oksida (kalium permanganat dan hidrogen peroksida) serta radiasi ultraviolet, ultrasound, sinaran mengion. Baki klorin bebas (0.3-0.5 mg / l) cepat inactivates entero dalam penggantungan berair, tetapi kehadiran bahan-bahan organik, chloro mengikat boleh mengurangkan kesan inactivation.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Patogenesis jangkitan enterovirus

Patogenesis infeksi enterovirus belum cukup dipelajari, kerana virus boleh melipatgandakan dinding usus tanpa menyebabkan penyakit. Penyakit ini berlaku apabila rintangan badan berkurangan.

Entero memasuki tubuh melalui membran mukus saluran pernafasan dan pencernaan, di mana terdapat pengumpulan utama mereka. Apabila virus meninggalkan zon pengumpulan awal, ia memasuki nodus limfa serantau dan pembentukan limfatik usus, di mana replikasinya berterusan. Pada hari ketiga selepas permulaan penyakit organ-organ lain terjejas akibat viremia primer. Kepelbagaian bentuk klinikal jangkitan enterovirus menjelaskan bagaimana mutasi antigen capsid, virus penduduk kepelbagaian dan genotip yang berbeza tropism patogen kepada tisu tertentu (sel-sel epitelium, tisu saraf dan otot).

Dalam 1-2% kes-kes bersamaan dengan penglibatan organ-organ lain atau sedikit kemudian, penglibatan dalam proses SSP adalah mungkin. Menyusup dalam CNS, virus yang memberi kesan kepada plexus vaskular otak, di mana dihasilkan terlalu banyak cecair serebrospina sindrom hipertensi-hydrocephalic, nukleus kerengsaan saraf vagus dan pusat muntah. Bergantung pada tahap lesi CNS, meningitis serous, meningoencephalitis atau penyakit seperti poliomielitis berkembang. Untuk mengalahkan enterovirus sistem saraf pusat, yang telah meningkatkan tropisme ke tisu saraf.

Pada wanita hamil hasil daripada viremia, kerosakan intrauterin pada janin adalah mungkin.

Jangkitan Enterovirus boleh menjadi asimtomatik dengan kegigihan virus dalam usus, otot, organ parenchymal, dan sistem saraf pusat. Mungkin ada jangkitan kronik.

Di badan-badan pemeriksaan bedah siasat pesakit yang meninggal dunia akibat jangkitan virus Coxsackie (kebanyakannya kanak-kanak), mendedahkan myocarditis, penyusupan miokardium oleh limfosit, histiocytes, plasma dan sel-sel reticular, eosinofil dan leukosit polynuclear. Dalam beberapa kes, mendedahkan edema celahan, penipisan dan nekrosis gentian otot, parut dan kalsifikasi tumpuan (dalam beberapa pemerhatian membangunkan infarksi miokardium transmural berkaitan dengan dibawa ke hadapan myocarditis).

Apabila meningoencephalitis berlaku di meninges lembut otak dan kord rahim, edema, hyperemia dan infiltrasi lymphocytic-monocyte perivaskular. Mengenalpasti pendarahan diapedetic dalam tisu otak, penyusupan perivascular dan perkembangan fokus sel glial, nekrosis tumpuan dan polymorphonuclear menyusup dalam plexus choroid daripada ventrikel otak.

Dengan myalgia wabak, terdapat tanda-tanda myositis akut atau kronik dalam bentuk kehilangan pengantar melintang, pembengkakan serat individu dan dalam beberapa kes - nekrosis pembekuan. Perubahan pada otot striated adalah tipikal dan pathognomonik untuk jangkitan virus Coxsackie.

Epidemiologi jangkitan enterovirus

Sumber enterovirus adalah seseorang (pesakit atau pembawa virus). Dalam penyebaran penyakit peranan penting dimainkan oleh pemulihan, serta oleh orang. Yang bersentuhan dengan pesakit dan menyembuhkan.

Mekanisme utama penyebaran patogen adalah fecal-oral, laluan penghantaran utama adalah air dan makanan. Virus yang paling intensif dikeluarkan pada hari-hari pertama penyakit ini, tetapi dalam beberapa kes, enterovirus boleh dikeluarkan dalam masa beberapa bulan. Selalunya faktor penghantaran adalah air, sayur-sayuran, kurang kerap susu dan produk makanan lain. Jangkitan adalah mungkin semasa mandi di dalam takungan yang tercemar dengan enterovirus. Virus ini boleh dihantar melalui tangan kotor, mainan. Memandangkan dalam tempoh yang teruk, virus dikeluarkan dari lendir nasofaring lidah, laluan penyebaran udara tidak dikecualikan. Transplacentrasi enterovirus dari seorang ibu yang sakit kepada janin adalah mungkin.

Kelemahannya adalah tinggi. Penyakit kumpulan yang kerap diperhatikan di institusi kanak-kanak, wabak keluarga adalah mungkin. Virus asymptomatic yang dibawa berlaku pada 17-46% daripada kes (lebih kerap pada kanak-kanak kecil). Selepas infeksi enterovirus yang dipindahkan, daya tahan spesifik tahan jenis dihasilkan. Adalah mungkin untuk mengembangkan imuniti silang kepada jenis enterovirus tertentu.

Infeksi enterovirus ada di mana-mana. Kes-kes sporadis penyakit, wabak dan epidemik jangkitan enterovirus diterangkan di semua negara di dunia. Sehubungan dengan penurunan tajam dalam kejadian poliomielitis dalam beberapa tahun kebelakangan ini, makna epidemiologi jangkitan enterovirus semakin meningkat. Migrasi massa orang, penggunaan pelancongan yang meluas menyebabkan penyebaran strain baru enterovirus dalam kolektif, yang orang tidak mempunyai imuniti. Sebaliknya, terdapat peningkatan dalam virulensi beberapa jenis virus akibat peredaran semulajadi mereka.

Jangkitan enterovirus didiagnosis sepanjang tahun, tetapi bagi negara-negara yang mempunyai iklim sederhana, bermusim musim musim gugur morbiditi adalah ciri.

Penyakit enteroviral telah didaftarkan di Ukraine sejak tahun 1956.

[11], [12], [13], [14], [15]