Jangkitan Cytomegalovirus - Patogenesis

Keadaan yang menentukan untuk perkembangan jangkitan sitomegalovirus antenatal adalah viremia pada ibu. Kehadiran virus dalam darah membawa kepada jangkitan plasenta, kerosakan dan jangkitan janin dengan kemungkinan akibat dalam bentuk kecacatan dan keterlambatan pertumbuhan intrauterin, proses patologi dengan kerosakan pada organ dalaman, terutamanya sistem saraf pusat. Sekiranya virus itu terdapat dalam saluran serviks wanita hamil, laluan jangkitan menaik (transservikal) janin adalah mungkin tanpa patogen memasuki darah. Pengaktifan semula Cytomegalovirus dalam endometrium adalah salah satu faktor pengguguran awal. Jangkitan intranatal dengan virus berlaku apabila janin melalui saluran kelahiran yang dijangkiti akibat aspirasi cecair amniotik yang mengandungi sitomegalovirus dan/atau rembesan saluran kelahiran atau melalui kulit yang rosak dan juga boleh membawa kepada perkembangan penyakit yang dinyatakan secara klinikal. Dalam jangkitan sitomegalovirus selepas bersalin, membran mukus orofarinks, sistem pernafasan, saluran penghadaman dan alat kelamin berfungsi sebagai pintu masuk untuk patogen. Selepas virus mengatasi pintu masuk dan dihasilkan semula secara tempatan, viremia jangka pendek berlaku, monosit dan limfosit membawa virus ke pelbagai organ. Walaupun tindak balas selular dan humoral, sitomegalovirus mendorong jangkitan laten kronik.

Monosit, limfosit, endothelial dan sel epitelium berfungsi sebagai takungan zarah virus. Pada masa hadapan, dengan imunosupresi kecil, pengaktifan "tempatan" sitomegalovirus adalah mungkin dengan pembebasan virus dari nasofaring atau saluran urogenital. Dalam kes gangguan imunologi yang mendalam dengan kecenderungan keturunan untuk patologi ini, terdapat penyambungan semula replikasi aktif virus, viremia, penyebaran patogen, dan perkembangan penyakit yang dinyatakan secara klinikal. Aktiviti replikasi virus, risiko manifestasi jangkitan sitomegalovirus, keterukan perjalanannya sebahagian besarnya ditentukan oleh kedalaman imunosupresi, terutamanya oleh tahap penurunan bilangan limfosit CD4 dalam darah. Pelbagai lesi organ dikaitkan dengan jangkitan sitomegalovirus: paru-paru, saluran gastrousus, kelenjar adrenal, buah pinggang, otak dan saraf tunjang, retina. Dalam pesakit imunosupresi dengan jangkitan sitomegalovirus, penemuan postmortem termasuk fibroatelektasis pulmonari, kadang-kadang dengan sista dan abses berkapsul; luka erosif dan ulseratif pada esofagus, kolon, dan kurang biasa perut dan usus kecil dengan fibrosis ketara pada lapisan submukosa; nekrosis besar-besaran, selalunya dua hala kelenjar adrenal; encephaloventriculitis, lesi nekrotik saraf tunjang, dan retina dengan perkembangan retinitis nekrotik. Kekhususan gambar morfologi dalam jangkitan sitomegalovirus ditentukan oleh sel cytomegalocytic yang besar, infiltrat limfohistiocytic, dan panvasculitis infiltratif produktif dengan transformasi sel sitomegalik dalam semua dinding arteri dan vena kecil dengan hasil dalam sklerosis. Kerosakan vaskular sedemikian berfungsi sebagai asas pembentukan trombus, membawa kepada iskemia kronik, dengan latar belakang perubahan yang merosakkan, nekrosis segmen dan ulser, fibrosis yang jelas berkembang. Fibrosis meluas adalah ciri ciri kerosakan organ CMV. Dalam kebanyakan pesakit, proses patologi yang berkaitan dengan sitomegalovirus adalah umum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]