Kejutan hemoragik - Punca dan patogenesis

Punca pendarahan yang membawa kepada kejutan pada pesakit ginekologi mungkin: kehamilan ektopik pecah, pecah ovari, pengguguran spontan dan buatan, pengguguran terlepas, tahi lalat hidatidosa, pendarahan rahim yang tidak berfungsi, fibroid rahim submukosa, dan trauma kemaluan.

Walau apa pun punca pendarahan besar-besaran, pautan utama dalam patogenesis kejutan hemoragik adalah ketidakseimbangan antara BCC yang dikurangkan dan kapasiti katil vaskular, yang mula-mula menampakkan dirinya sebagai gangguan peredaran makro, iaitu peredaran sistemik, kemudian gangguan peredaran mikro muncul dan, sebagai akibat daripadanya, pergeseran metabolisme dan enzimatik yang progresif berkembang.

Sistem peredaran makro dibentuk oleh arteri, vena dan jantung. Sistem peredaran mikro termasuk arteriol, venula, kapilari dan anastomosis arteriovenous. Seperti yang diketahui, kira-kira 70 % daripada jumlah jumlah darah yang beredar adalah dalam vena, 15% dalam arteri, 12% dalam kapilari, dan 3 % dalam bilik jantung.

Apabila kehilangan darah tidak melebihi 500-700 ml, iaitu kira-kira 10 % daripada BCC, pampasan berlaku disebabkan oleh peningkatan nada saluran vena, reseptor yang paling sensitif terhadap hipovolemia. Dalam kes ini, tiada perubahan ketara dalam nada arteri, kadar denyutan jantung, dan perfusi tisu tidak berubah.

Kehilangan darah yang melebihi angka ini membawa kepada hipovolemia yang ketara, yang merupakan faktor tekanan yang kuat. Untuk mengekalkan hemodinamik organ-organ penting (terutamanya otak dan jantung), mekanisme pampasan yang kuat diaktifkan: nada sistem saraf simpatetik meningkat, pembebasan katekolamin, aldosteron, ACTH, hormon antidiuretik, glukokortikoid meningkat, sistem renin-hipertensi diaktifkan. Disebabkan oleh mekanisme ini, terdapat peningkatan dalam aktiviti jantung, kelewatan dalam pelepasan cecair dan tarikannya ke aliran darah dari tisu, kekejangan saluran periferal, dan pembukaan arteriovenous shunt. Mekanisme penyesuaian ini, yang membawa kepada pemusatan peredaran darah, mengekalkan isipadu minit jantung dan tekanan arteri buat sementara waktu. Walau bagaimanapun, pemusatan peredaran darah tidak dapat memastikan aktiviti penting jangka panjang tubuh wanita, kerana ia dilakukan kerana pelanggaran aliran darah periferi.

Pendarahan yang berterusan membawa kepada keletihan mekanisme pampasan dan gangguan peredaran mikro akibat pembebasan bahagian cecair darah ke dalam ruang interstisial, penebalan darah, kelembapan mendadak dalam aliran darah dengan perkembangan sindrom enapcemar, yang membawa kepada hipoksia tisu dalam. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan gangguan fungsi "pam natrium"; ion natrium dan hidrogen menembusi ke dalam sel, menyesarkan ion kalium dan magnesium, yang membawa kepada peningkatan tekanan osmotik, penghidratan dan kerosakan sel. Melemahkan perfusi tisu, pengumpulan metabolit vasoaktif menyumbang kepada genangan darah dalam sistem peredaran mikro dan gangguan proses pembekuan dengan pembentukan trombi. Penyerapan darah berlaku, membawa kepada penurunan selanjutnya dalam BCC. Defisit BCC yang mendadak mengganggu bekalan darah ke organ penting. Aliran darah koronari berkurangan, kegagalan jantung berkembang. Perubahan patofisiologi sedemikian (termasuk pembekuan darah terjejas dengan perkembangan sindrom DIC) menunjukkan keterukan kejutan hemoragik.

Tahap dan tempoh tindakan mekanisme pampasan, keterukan akibat patofisiologi kehilangan darah besar-besaran bergantung kepada banyak faktor, termasuk kadar kehilangan darah dan keadaan awal badan wanita. Perlahan-lahan mengembangkan hipovolemia, walaupun ketara, tidak menyebabkan gangguan hemodinamik bencana, walaupun ia mewakili potensi bahaya keadaan yang tidak dapat dipulihkan. Pendarahan berulang kecil boleh dikompensasikan oleh badan untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, pelanggaran pampasan dengan sangat cepat membawa kepada perubahan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan dalam tisu dan organ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]