Keracunan Grebe

Salah satu cendawan paling beracun yang diketahui oleh ahli mikologi ialah topi kematian (Amanita phalloides), dan keracunan topi kematian, penyakit bawaan makanan bukan bakteria, menyumbang sebahagian besar kematian berkaitan cendawan di seluruh dunia.

Epidemiologi

Keracunan cendawan menyebabkan sejumlah besar kematian di seluruh dunia setiap tahun, dan hampir sembilan daripada sepuluh kes disebabkan oleh keracunan topi kematian. [ 1 ]

Sepanjang setahun, lebih daripada lima puluh kes keracunan dengan hasil maut direkodkan di Eropah Barat; di Amerika Syarikat, terdapat lebih sedikit.

Menurut data rasmi, 500-1000 kes keracunan cendawan didaftarkan di Poland setiap tahun, dan 90-95% daripada semua keracunan maut disebabkan oleh Amanita phalloides. [ 2 ]

Keracunan topi kematian menyumbang lebih daripada 9% daripada jumlah keseluruhan pesakit dengan keracunan cendawan yang dimasukkan ke klinik di Bulgaria.

Antara 1990 dan 2008, sepuluh hospital di Portugal merawat 93 pesakit dengan keracunan cendawan: lebih daripada 63% daripada mereka telah diracuni oleh cendawan yang mengandungi amatoxin; hampir 12% daripada mangsa meninggal dunia. [ 3 ]

Kira-kira 3% daripada semua keracunan akut di Turki disebabkan oleh cendawan penutup kematian.

Statistik menunjukkan bahawa sehingga seribu keracunan cendawan dilaporkan di Ukraine setiap tahun, dan hampir 10% daripadanya membawa maut; selalunya puncanya ialah penggunaan cendawan beracun, khususnya toadstools.

Punca keracunan grebe

Seperti dalam semua kes keracunan oleh cendawan beracun, punca kesan toksik penutup kematian pada badan terletak pada bahan toksik yang terkandung dalam Amanita phalloides. Ini adalah sebatian struktur pentacyclic dengan residu asid amino terhidroksilasi dan atom sulfur, dan ia termasuk amatoxin (amanitin - alpha, beta dan gamma, amanin, amaninamide, amanullin, asid amanullinic), serta heptapeptida bicyclic - phallotoxin (phallolizin, phalloidin, toxophallin.).

Yang paling berbahaya, tahan terhadap suhu tinggi, dianggap sebagai amatoxin, dan antaranya ialah alpha-amanitin. [ 4 ] Dos maut yang ditentukan oleh ahli toksikologi ialah 0.1 mg per kilogram berat badan (5-7 mg jumlah amatoxin), dan satu cendawan boleh mengandungi sehingga 15 mg toksin maut. Memandangkan berat badan yang lebih rendah, keracunan oleh kulat amat berbahaya untuk kanak-kanak.

Keracunan oleh topi kematian putih (Amanita verna), yang juga tergolong dalam keluarga Amanitaceae dan merupakan pelbagai topi kematian, juga menimbulkan risiko kepada kehidupan.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko keracunan dengan topi kematian adalah kesilapan yang dilakukan semasa memetik cendawan liar. Malah seorang pemetik cendawan yang berpengalaman, apatah lagi mereka yang tidak memahami cendawan, boleh memotong dan memasukkan topi kematian muda ke dalam bakul, yang - sehingga cincin berfilem muncul pada batangnya - serupa dengan russula (bercabang dan kehijauan), serta pembicara (berkaki kelab dan wangi), hygrophorus dan rowan putih kekuningan.

Di samping itu, apabila membeli cendawan liar di pasaran spontan, anda boleh membeli cendawan yang dipotong dekat dengan penutup, yang menyukarkan untuk mengenal pasti spesies mereka dengan betul (cendawan harus dipotong di tanah - dengan batang).

Patogenesis

Mekanisme ketoksikan Amanita phalloides, iaitu, patogenesis keracunan oleh toadstool, adalah disebabkan oleh fakta bahawa amatoxin adalah racun protoplasma - perencat selektif kuat RNA polimerase II nuklear - enzim yang paling penting dalam sintesis asid ribonukleik matriks (mRNA). [ 5 ]

Pada mulanya, tidak boleh diserap dari usus dan phallotoxin bertindak cepat, mengikat protein globular aktin sitoplasma sel, menyekat saluran ion membran sel mukosa gastrousus dan merosakkannya. Dan toxophalin menyebabkan kerosakan sel dengan meningkatkan pengeluaran radikal bebas dan perkembangan tekanan oksidatif.

Amatoxin yang memasuki saluran gastrousus bertindak lebih perlahan, tetapi ia diserap ke dalam darah, merebak ke dalam sistem vaskular portal hati dan menembusi hepatosit melalui membran sel. Ini membawa kepada perencatan metabolisme tenaga dalam sel (pengurangan adenosin trifosfat - sintesis ATP); gangguan sintesis protein intraselular; pemusnahan nukleus dan organel lain sel hati dan kematiannya. [ 6 ]

Oleh kerana amatoxin diekskresikan terutamanya oleh buah pinggang - melalui penapisan glomerular, distrofi hialin tubul renal berlaku, dan akibat penyerapan semula alpha-amanitin, nekrosis akut mereka mungkin berkembang.

Juga, toksin penutup kematian (phallolysin) memusnahkan sel darah merah - eritrosit.

Gejala keracunan grebe

Gejala klinikal keracunan muncul bergantung pada peringkat atau fasa kesan toksik daripada amatoxin dan phallotoxin daripada toadstool.

Tempoh inkubasi tanpa gejala, atau fasa terpendam, biasanya berlangsung enam hingga sepuluh jam selepas pengambilan topi kematian.

Kemudian datang fasa gastrousus, tanda-tanda pertama adalah muntah, cirit-birit berair (selalunya berdarah) dan sakit perut yang kejang. Suhu dalam kes keracunan dengan penutup kematian putih boleh meningkat kepada +38°C.

Dalam masa 24-48 jam, dengan latar belakang gastroenteritis akut, akibat dehidrasi badan, gangguan dalam keseimbangan air-elektrolit berlaku, tekanan darah menurun, dan peningkatan kadar denyutan jantung diperhatikan.

Tanpa diduga untuk pesakit, simptom yang disenaraikan hilang seketika: ini adalah bagaimana fasa remisi klinikal menampakkan diri, di mana amatoxin merosakkan sel hati. Oleh itu, peningkatan singkat dalam keadaan umum - tiga hingga empat hari selepas makan cendawan - diikuti oleh peringkat kerosakan hati dan buah pinggang dalam bentuk kegagalan hati dan buah pinggang akut dengan perkembangan kegagalan organ berganda.

Kegagalan hati akut dengan peningkatan paras serum transaminase (enzim hati) dan koagulopati membawa kepada hepatitis toksik dan jaundis.

Dalam kes yang teruk, hepatitis fulminan berkembang dengan koma hepatik, pendarahan dan pemberhentian perkumuhan air kencing (anuria).

Disebabkan oleh fungsi hati dan buah pinggang terjejas – berkaitan dengan peningkatan paras ammonia dalam darah (hasil sampingan metabolisme protein) – gejala neurologi berkembang dalam bentuk ensefalopati hepatik.

Komplikasi dan akibatnya

Akibat dan komplikasi berikut jangkitan toksik yang disebabkan oleh kulat diperhatikan:

• penurunan ketara dalam aktiviti sistem pembekuan darah (indeks prothrombin);
• peningkatan tahap kreatinin serum;
• gangguan sintesis glikogen;
• asidosis metabolik;
• nekrosis hati dan koma hepatik;
• nekrosis tubular akut buah pinggang;
• ensefalopati dengan gangguan neurologi kekal;
• pembekuan intravaskular tersebar dan trombosis urat mesenterik.

Kira-kira 20% daripada mangsa yang terselamat menghidap hepatitis kronik pengantara kompleks imun, dan 60% menghidap penyakit hati kronik dengan degenerasi lemak parenkimnya.

Diagnostik keracunan grebe

Diagnosis keracunan akut adalah berdasarkan penilaian data anamnesis, pemeriksaan dan soal siasat pesakit, dan pengenalpastian simptom tertentu. Keracunan dengan kulat putih adalah diagnosis klinikal.

Ujian yang diperlukan: ujian darah biokimia, tahap transaminase, bilirubin, elektrolit; ujian air kencing am dan ujian air kencing untuk komponen toksik.

Diagnostik instrumental termasuk ECG dan scintigraphy hati. [ 7 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan keracunan makanan lain, jangkitan usus bakteria dan gastroenteritis akut etiologi keradangan.

Rawatan keracunan grebe

Pertolongan cemas untuk keracunan topi kematian: lavage gastrik dan pentadbiran berulang (setiap dua hingga empat jam) sebanyak 22-50 g arang aktif (dalam bentuk penggantungan berair); untuk kanak-kanak - 0.5-1 g / kg.

Arang teraktif boleh mengurangkan penyerapan amatoxin jika diberikan awal selepas pengingesan dan mungkin juga menghalang penyerapan semula toksin beberapa jam kemudian kerana amatoxin menjalani peredaran semula enterohepatik. Dos 1 g/kg boleh diberikan setiap 2-4 jam.

Semua pesakit yang disyaki keracunan topi kematian harus segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi, di mana rawatan untuk keracunan dan rawatan intensif simptomatik untuk keracunan dijalankan.

Penawar langsung untuk keracunan oleh kulat belum ditemui, tetapi ubat seperti Silibinin (ubat berdasarkan bahan aktif biologi milk thistle silymarin), N-acetylcysteine dan Benzylpenicillin (Penicillin G) berjaya digunakan.

Silibinin diberikan melalui infusi berterusan selama dua hingga empat hari (20-50 mg/kg sehari). Silymarin telah digunakan dalam kebanyakan kes dalam kesusasteraan kedua-dua sebagai bentuk farmaseutikal yang terdapat di Eropah sebagai penyediaan intravena dan sebagai ekstrak susu thistle mentah tanpa kaunter yang digunakan di Amerika Utara. Mekanisme tindakannya dianggap sebagai perencat pengangkut OAT-P, yang melambatkan pengambilan amatoxin ke dalam hati. Dos adalah 1 g secara lisan empat kali sehari atau silibinin alkaloid yang telah disucikan secara intravena 5 mg/kg secara intravena selama satu jam, kemudian 20 mg/kg/hari sebagai infusi berterusan.

N-acetylcysteine diberikan secara intravena (dalam masa 20 jam dengan perubahan dalam dos) dan Benzylpenicillin - 500,000-1,000,000 IU/kg selama dua hari.

Dalam kes nekrosis hati, perubatan Barat boleh menyelamatkan pesakit dengan keracunan oleh cendawan keluarga Amanitaceae dengan memindahkan organ penderma.

Sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang akut, hemodialisis dilakukan. Ia mungkin perlu untuk menyokong fungsi pernafasan dengan pengudaraan buatan.

Gejala neurologi dirawat dengan sedatif daripada kumpulan benzodiazepine, dan barbiturat digunakan untuk sawan yang tidak dikawal dengan baik. [ 8 ]

Pencegahan

Apakah pencegahan keracunan oleh kulat? Enggan makan cendawan liar.

Apabila masuk ke dalam hutan untuk memetik cendawan, anda tidak boleh memetik cendawan yang anda tidak pasti selamat.

Ramalan

Pada awal abad ke-20, kematian selepas keracunan dengan penutup kematian berlaku dalam 70% kes. Pada tahun 80-an, terima kasih kepada penjagaan perubatan yang lebih berkesan, kadar kematian keseluruhan menurun kepada 15-20%. Menurut ahli toksikologi asing, pada tahun 2000, kadar kematian tidak melebihi 5%, dan pada tahun 2007 - 1.8%.

Prognosis lebih teruk jika sebilangan besar cendawan dimakan, fasa terpendam keracunan adalah pendek, terdapat koagulopati yang teruk, pesakit di bawah umur 10 tahun, atau pesakit dimasukkan ke kemudahan perubatan 36 jam selepas makan toadstool.