Keracunan Toadstool

Salah satu cendawan paling beracun yang diketahui oleh ahli mikologi adalah toadstool pucat (Amanita phalloides), dan keracunan toadstool, jangkitan toksikular bukan makanan bakteria, menyebabkan sebahagian besar kematian di seluruh dunia berkaitan dengan pengambilan cendawan.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, keracunan cendawan setiap tahun menyebabkan sejumlah besar kematian, dan dalam hampir sembilan dari sepuluh kes, itu adalah keracunan dengan katak pucat. [1]

Lebih dari setahun, lebih daripada lima puluh keracunan maut direkodkan di Eropah Barat, di Amerika Syarikat - lebih kurang.

Menurut angka rasmi, 500-1000 kes keracunan jamur dicatatkan di Poland setiap tahun, dan 90-95% dari semua keracunan maut disebabkan oleh Amanita phalloides. [2]

Keracunan Toadstool menyumbang lebih dari 9% daripada jumlah pesakit dengan keracunan cendawan yang dimasukkan ke klinik di Bulgaria.

Antara tahun 1990 dan 2008, terdapat 93 pesakit dengan keracunan cendawan di sepuluh hospital di Portugal: lebih daripada 63% daripadanya diracuni oleh cendawan yang mengandung amatoksin; hampir 12% mangsa mati. [3]

Kira-kira 3% dari semua keracunan akut di Turki adalah keracunan dengan toadstool putih.

Statistik menunjukkan bahawa di Ukraine terdapat seribu keracunan cendawan setiap tahun, dan hampir 10% daripadanya membawa maut; penyebab yang paling biasa adalah pengambilan cendawan beracun, khususnya tinja. 

Punca keracunan dengan toadstools

Seperti dalam semua kes  keracunan dengan cendawan beracun , penyebab kesan toksik najis pucat pada badan terletak pada bahan beracun yang dikandung Amanita phalloides. Ini adalah sebatian struktur pentasiklik dengan residu asid amino hidroksilasi dan atom sulfur, dan ini termasuk amatoksin (amanitin - alpha, beta dan gamma, amanin, amaninamide, amanullin, asam amanullinic), serta heptapeptida biciklik - phallotoxins (phallidolysin, toxophallin).). [4]

Yang paling berbahaya, tahan terhadap suhu tinggi, adalah amatoksin, dan di antaranya ialah alpha-amanitin. [5]Dos mematikan yang ditentukan oleh ahli toksikologi ialah 0.1 mg per kilogram berat badan (5-7 mg jumlah amatoksin), dan satu cendawan boleh mengandungi hingga 15 mg toksin yang mematikan. Memandangkan berat badan yang lebih rendah, keracunan oleh toadstool pada kanak-kanak sangat berbahaya.

Keracunan oleh toadstool putih - toadstool musim bunga (Amanita verna), yang juga tergolong dalam keluarga Amanitaceae dan merupakan spesies dari toadstool pucat, juga berisiko hidup.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko keracunan toadstool pucat adalah kesalahan dalam pengumpulan cendawan liar. Bahkan pemetik cendawan yang berpengalaman, belum lagi mereka yang tidak memahami cendawan, boleh memotong dan memasukkan ke dalam bakul alat tulis muda pucat, yang - sehingga cincin berlapis muncul di kakinya - menyerupai russula (bercabang dan kehijauan), juga sebagai pembicara (kaki kelabu dan berbau), hygrophor putih kekuningan dan ryadovka. [6]

Di samping itu, semasa membeli cendawan hutan di pasar spontan, anda boleh membeli cendawan yang dipotong dekat dengan tutupnya, yang menyukarkan untuk mengenal pasti jenisnya dengan tepat (cendawan harus dipotong dekat tanah - dengan batang).

Patogenesis

Mekanisme ketoksikan Amanita phalloides, iaitu patogenesis keracunan toadstool, disebabkan oleh fakta bahawa amatoksin adalah racun protoplasma - perencat selektif kuat RNA polimerase II nuklear - enzim terpenting dalam sintesis asid ribonukleat matriks (mRNA) ). [7]

Pertama, tidak terserap dari usus dan phallotoxins yang bertindak pantas, mengikat protein globular sitoplasma sel actin, menyekat saluran ion membran sel-sel mukosa gastrointestinal dan merosakkannya. Dan toxofallin menyebabkan kerosakan sel dengan meningkatkan pengeluaran radikal bebas dan pengembangan tekanan oksidatif.

Amatoksin yang memasuki saluran gastrointestinal bertindak lebih perlahan, tetapi ia diserap ke dalam aliran darah, menyebar ke sistem vaskular portal hati dan menembusi hepatosit melalui membran sel. Ini membawa kepada penghambatan metabolisme tenaga dalam sel (penurunan sintesis adenosin trifosfat - ATP); gangguan sintesis protein intraselular; pemusnahan nukleus dan organel sel hati yang lain dan kematiannya. [8]

Oleh kerana amatoksin diekskresikan terutamanya oleh buah pinggang - oleh penapisan glomerular, distrofi hyalin tubulus ginjal berlaku, dan akibat penyerapan semula alpha-amanitin, nekrosis akut mereka dapat berkembang.

Juga, toksin toadstool pucat (phallolysin) memusnahkan sel darah merah - eritrosit. [9]

Gejala keracunan dengan toadstools

Gejala klinikal keracunan muncul bergantung pada tahap atau fasa kesan toksik dari amatoksin dan phallotoxins dari toadstool.

Tempoh inkubasi asimtomatik, atau fasa latensi, biasanya berlangsung enam hingga sepuluh jam setelah makan nadir pucat.

Ini diikuti oleh fasa gastrointestinal, tanda-tanda pertama di antaranya adalah muntah, cirit-birit berair (sering berdarah) dan sakit perut. Suhu sekiranya berlaku keracunan dengan bangku putih boleh meningkat hingga + 38 ° C.

Dalam 24-48 jam, dengan latar belakang gastroenteritis akut akibat dehidrasi badan, keseimbangan elektrolit air terganggu, tekanan darah turun, dan degupan jantung meningkat.

Tanpa disangka-sangka bagi pesakit, simptom-simptom yang disenaraikan hilang untuk beberapa ketika: ini adalah bagaimana fasa pengampunan klinikal menampakkan diri, di mana amatoksin merosakkan sel hati. Oleh itu, peningkatan keadaan umum yang pendek - tiga hingga empat hari selepas makan cendawan - diikuti dengan tahap kerosakan hati dan ginjal dalam bentuk kegagalan hati dan ginjal akut dengan perkembangan  kegagalan organ berganda . [10]

Kegagalan hati akut dengan peningkatan transaminase serum (enzim hati) dan koagulopati menyebabkan  hepatitis toksik  dan penyakit kuning.

Dalam kes yang teruk, hepatitis fulminant berkembang dengan koma hepatik, pendarahan dan penghentian pengeluaran air kencing (anuria).

Kerana fungsi hati dan ginjal yang terganggu - disebabkan peningkatan tahap amonia dalam darah (produk sampingan metabolisme protein) - gejala neurologi berkembang dalam bentuk  ensefalopati hepatik .

Komplikasi dan akibatnya

Akibat dan komplikasi jangkitan toksik yang disebabkan oleh toadstool berikut:

• penurunan yang ketara dalam aktiviti sistem pembekuan darah (indeks prothrombin);
• peningkatan  tahap kreatinin serum ;
• pelanggaran sintesis glikogen;
• asidosis metabolik ;
• nekrosis hati dan koma hepatik;
• nekrosis renal tubular akut;
• ensefalopati dengan gangguan neurologi berterusan;
• penyebaran pembekuan intravaskular dan  trombosis urat mesenterik .

Kira-kira 20% mangsa menghidap hepatitis kronik yang dimediasi oleh kompleks imun, dan 60% menghidap penyakit hati kronik dengan degenerasi lemak pada parenkimnya. [11]

Diagnostik keracunan dengan toadstools

Diagnosis keracunan akut  didasarkan pada penilaian data sejarah, pemeriksaan dan pertanyaan pesakit, pengasingan gejala tertentu. Keracunan toadstool putih adalah diagnosis klinikal.

Ujian yang diperlukan: ujian darah biokimia, untuk tahap transaminase, untuk bilirubin, untuk elektrolit; analisis air kencing umum dan untuk kehadiran komponen toksik.

Diagnostik instrumental merangkumi ECG dan scintigraphy hati. [12]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan keracunan makanan lain, jangkitan usus bakteria dan gastroenteritis akut etiologi keradangan.

Rawatan keracunan dengan toadstools

Pertolongan cemas untuk keracunan dengan tinja pucat:  lavage gastrik  dan pengambilan berulang (setiap dua hingga empat jam) 22-50 g karbon aktif (dalam bentuk suspensi berair); kanak-kanak - 0,5-1 g / kg.

Arang yang diaktifkan dapat mengurangkan penyerapan amatoksin jika diambil lebih awal setelah pengambilan, dan juga dapat mencegah penyerapan semula toksin setelah beberapa jam, kerana amatoksin mengalami peredaran semula enterohepatic. Dosis 1 g / kg dapat diberikan setiap 2-4 jam.

Semua pesakit dengan keracunan cap kematian yang disyaki harus segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif, di mana keracunan dirawat dan rawatan intensif simptomatik untuk keracunan dilakukan  .

Penawar langsung terhadap keracunan toststool belum dijumpai, tetapi ubat seperti Silibinin (ubat berdasarkan bahan aktif biologi susu thistle silymarin), N-acetylcysteine dan Benzylpenicillin (Penicillin G) telah berjaya digunakan.

Silibinin diberikan dengan infusi berterusan selama dua hingga empat hari (20-50 mg / kg sehari). Silymarin dalam literatur kebanyakan menggunakan bentuk farmasi yang terdapat di Eropah sebagai sediaan intravena dan ekstrak thistle susu mentah yang dijual di Amerika Utara. Mekanisme tindakannya dipercayai sebagai penghambat transporter OAT-P, yang memperlambat penembusan amatoksin ke dalam hati. Dos adalah 1 g secara lisan empat kali sehari atau alkibid silibinin yang disucikan secara intravena 5 mg / kg secara intravena selama satu jam, diikuti oleh 20 mg / kg / hari sebagai infus berterusan.

N-acetylcysteine disuntik secara intravena (dalam masa 20 jam dengan perubahan dos) dan benzylpenicillin - 500,000-1,000,000 IU / kg selama dua hari.

Dengan nekrosis hati, perubatan Barat dapat menyelamatkan seorang pesakit dengan keracunan jamur dari keluarga Amanitaceae dengan memindahkan organ penderma.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, hemodialisis dilakukan. Mungkin diperlukan untuk mengekalkan fungsi pernafasan dengan pengudaraan paru-paru buatan.

Gejala neurologi dirawat dengan ubat penenang kumpulan benzodiazepin, dan barbiturat digunakan untuk kejang yang kurang terkawal. [13]

Pencegahan

Apakah pencegahan keracunan toadstool? Keengganan makan cendawan liar.

Melangkah ke hutan untuk mendapatkan cendawan, anda tidak boleh memilih cendawan, yang keselamatannya tidak anda pasti.

Ramalan

Pada awal abad ke-20, kematian setelah keracunan dengan bangku pucat terjadi pada 70% kes. Pada tahun 1980-an, berkat rawatan perubatan yang lebih berkesan, kadar kematian keseluruhan menurun kepada 15-20%. Menurut pakar toksikologi asing, pada tahun 2000, kematian tidak melebihi 5%, dan pada tahun 2007 - 1.8%.

Prognosisnya lebih teruk dengan sebilangan besar cendawan yang dimakan, fasa pendarahan keracunan pendek, koagulopati yang teruk, di bawah usia 10 tahun, atau kemasukan ke hospital 36 jam selepas makan tinja.