Patogenesis kekurangan plasenta

Pautan utama dalam patogenesis kekurangan plasenta adalah penurunan aliran darah uteroplacental, ketinggalan dalam pembentukan kotiledon dan peredaran darah fetoplacental. Dengan latar belakang ini, perkembangan mekanisme penyesuaian-kompensasi dalam plasenta biasanya dipertingkatkan, terutamanya pada peringkat awal kehamilan. Akibat rangsangan berlebihan mekanisme pampasan, kematangan pramatang plasenta berlaku, yang membawa kepada pecahan tindak balas penyesuaian dan kemunculan ancaman gangguan pada mana-mana peringkat kehamilan. Janin berkembang di bawah keadaan hipoksia kronik, yang membawa kepada kelahiran seorang kanak-kanak dengan tanda-tanda keterlambatan pertumbuhan intrauterin yang jelas, selalunya simetri.

Pada masa ini secara amnya diakui bahawa salah satu yang paling bergantung kepada oksigen dan, oleh itu, yang paling sensitif terhadap kesan merosakkan hipoksia adalah tisu saraf, yang menjadi sasaran awal kesan patologi kekurangan oksigen.

Hipoksia melambatkan pematangan struktur batang otak dalam embrio dari 6-11 minggu perkembangan, menyebabkan berlakunya displasia vaskular, melambatkan pematangan penghalang darah-otak, ketidaksempurnaan yang mana dan peningkatan kebolehtelapan, seterusnya, adalah kunci kepada berlakunya patologi organik sistem saraf pusat. Dalam tempoh selepas bersalin, gangguan neurologi genesis hipoksik berbeza-beza: daripada gangguan fungsi sistem saraf pusat kepada sindrom teruk gangguan perkembangan mental.

Tahap gangguan peranakan yang tinggi semasa kehamilan yang rumit oleh kekurangan plasenta dan keguguran menentukan keperluan untuk kajian lebih lanjut dan lebih mendalam tentang masalah ini.

Klasifikasi ketidakcukupan plasenta yang diterima umum kerana sifat multifaktorialnya, kemungkinan berlakunya pada masa yang berbeza, dan pelbagai peringkat manifestasi klinikal belum lagi dibangunkan.

Berdasarkan perubahan morfologi yang membawa kepada tindak balas sejagat dalam badan ibu dan janin dan, oleh itu, tidak terpencil, tiga bentuk kekurangan plasenta dibezakan:

1. Hemodinamik, disebabkan oleh gangguan dalam lembangan uteroplacental dan fetus-plasenta.
2. Plasenta-membran, dicirikan oleh penurunan keupayaan membran plasenta untuk mengangkut metabolit.
3. Selular-parenchymatous, dikaitkan dengan gangguan dalam aktiviti selular trofoblas dan plasenta.

Untuk perubatan praktikal, adalah lebih penting untuk membezakan kekurangan plasenta kepada primer (sehingga 16 minggu), yang disebabkan oleh kekurangan vaskular dan enzimatik akibat gangguan fungsi hormon ovari, perubahan dalam endo- dan miometrium, penyakit somatik wanita, dan faktor persekitaran yang berbahaya. Kekurangan plasenta sekunder adalah akibat gangguan aliran darah rahim akibat hipo- atau hipertensi pada ibu, infarksi, detasmen sebahagian plasenta, perubahan dalam sifat reologi darah, serta tindak balas keradangan akibat kehadiran agen berjangkit dalam badan ibu pada peringkat kemudian.

Dalam keguguran yang lazim, kekurangan plasenta sentiasa utama. Ini disebabkan oleh polietiologi keguguran biasa (hipofungsi ovari, kegagalan alat reseptor rahim akibat kuretase sebelumnya yang kerap atau infantilisme alat kelamin, kehadiran tindak balas keradangan dalam miometrium, serta perubahan koagulopati dalam proses autoimun). Di samping itu, kekurangan plasenta primer berlaku disebabkan oleh gangguan anatomi struktur, lokasi dan perlekatan plasenta, serta kecacatan vaskularisasi dan gangguan dalam pematangan chorion.

Perbezaan dibuat antara kekurangan plasenta akut dan kronik. Dalam patogenesis kekurangan akut, peranan utama dimainkan oleh gangguan perfusi desidua akut, yang berkembang menjadi kerosakan bulat pada plasenta. Jenis kekurangan plasenta ini berlaku akibat daripada infarksi plasenta yang meluas dan detasmen pramatang dengan lokasi normalnya (PND) dengan pembentukan hematoma retroplasenta, yang mengakibatkan kematian janin yang agak cepat dan penamatan kehamilan. Peranan utama dalam patogenesis PND dimainkan oleh gangguan proses implantasi dan plasenta. Peranan tertentu diberikan kepada faktor hormon, trauma mental dan mekanikal.

Kekurangan plasenta kronik diperhatikan pada setiap wanita ketiga daripada kumpulan berisiko tinggi perinatal. Ia menunjukkan dirinya pada mulanya dengan pelanggaran fungsi pemakanan, dan kemudian oleh gangguan hormon. Kemudian, tanda-tanda pelanggaran fungsi pernafasan plasenta mungkin timbul. Dalam patogenesis jenis patologi ini, kepentingan utama adalah gangguan kronik perfusi desidua dengan pelanggaran plasenta dan peraturan plasenta. Kematian perinatal dalam kekurangan plasenta kronik ialah 60%.

Kekurangan plasenta kronik dicirikan oleh gambaran klinikal ancaman jangka panjang penamatan kehamilan dan perkembangan janin yang tertunda pada trimester kedua dan, lebih kerap, ketiga. Perkembangan kekurangan plasenta kronik terhadap latar belakang gangguan dalam tindak balas pampasan peredaran mikro boleh membawa kepada kekurangan plasenta mutlak dan kematian intrauterin janin. Pemeliharaan proses pampasan menunjukkan kekurangan plasenta relatif. Dalam kes ini, kehamilan biasanya berakhir dengan penghantaran tepat pada masanya, tetapi perkembangan hipoksia ante atau intranatal dan/atau hipotrofi janin dengan keparahan yang berbeza-beza adalah mungkin. Sesetengah pengarang (Radzinsky VE, 1985) membezakan bentuk pampasan, subcompensated dan decompensated insufficiency plasenta.

Walaupun sifat pelbagai faktor kekurangan plasenta, terdapat corak tertentu dalam perkembangan sindrom ini. Sebagai peraturan, dua cara utama untuk membangunkan kekurangan plasenta kronik boleh dikenal pasti dengan jelas:

• Pelanggaran fungsi pemakanan atau kekurangan trofik, di mana penyerapan dan asimilasi nutrien, serta sintesis produk metabolik janin sendiri, terganggu;
• Kegagalan pernafasan yang terdiri daripada gangguan dalam pengangkutan oksigen dan karbon dioksida.

Perlu diingatkan bahawa kejadian kekurangan plasenta jenis pertama berlaku pada peringkat awal kehamilan dan lebih kerap membawa kepada kelewatan dalam perkembangan intrauterin janin. Kedua-dua patologi disfungsi plasenta ini boleh wujud secara bebas atau digabungkan antara satu sama lain. Mereka mendasari patogenesis kedua-dua kekurangan plasenta primer dan sekunder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]