Punca dan patogenesis adenoma prostat

Memahami patogenesis adenoma prostat (kelenjar prostat) adalah mustahil tanpa mengambil kira data moden mengenai anatomi dan morfologinya. Teori moden perkembangan adenoma prostat (kelenjar prostat) adalah berdasarkan konsep zon struktur prostat, mengikut mana beberapa kawasan dibezakan dalam kelenjar prostat, yang berbeza dalam ciri histologi dan fungsi unsur selular yang terdiri daripadanya. Ini adalah zon periferal, pusat dan peralihan (sementara), serta kawasan stroma fibromuskular anterior dan segmen praprostatik.

Di kawasan tuberkel mani, bukaan alur keluar vas deferens terbuka. Dinding bahagian proksimal uretra terdiri daripada gentian otot licin membujur. Sfinkter praprostatik (kemaluan), dibentuk oleh lapisan tebal gentian otot licin, mengelilingi bahagian proksimal uretra dari leher pundi kencing ke bahagian atas tuberkel mani dan menghalang berlakunya ejakulasi retrograde.

Kajian histologi telah menunjukkan bahawa pertumbuhan adenoma prostat (kelenjar prostat) bermula di zon pusat dan peralihan prostat. Zon peralihan prostat terdiri daripada dua kelenjar berasingan yang terletak betul-betul di belakang sphincter dalaman pundi kencing. Saluran perkumuhan zon ini terletak pada dinding sisi uretra berhampiran tuberkel mani. Zon peralihan proksimal mengandungi kelenjar zon periuretra, mereka bersempadan dengan sphincter dalaman pundi kencing dan terletak selari dengan paksi uretra. Nod adenomatous boleh berkembang di zon peralihan dan di zon paraurethral. Sebagai tambahan kepada hiperplasia nodular, zon peralihan cenderung berkembang dengan usia.

Kapsul prostat memainkan peranan penting dalam perkembangan gejala adenoma prostat (kelenjar prostat). Oleh itu, pada anjing, kapsul prostat kurang berkembang, dan walaupun dengan hiperplasia yang jelas, gejala penyakit jarang berkembang. Kapsul menghantar tekanan tisu prostat yang diperbesarkan ke uretra, menyebabkan peningkatan rintangan uretra.

Adenoma prostat (kelenjar prostat): patofisiologi

Bahagian prostat uretra dipanjangkan dan berubah bentuk hingga 4-6 cm atau lebih, terutamanya disebabkan oleh kawasan dinding posterior yang terletak di atas tuberkel mani. Leher pundi kencing dinaikkan dan cacat, lumennya menjadi seperti celah. Akibatnya, kelengkungan semula jadi uretra meningkat, dan dengan perkembangan lobus sisi yang tidak rata, uretra juga menjadi melengkung ke arah melintang, akibatnya ia boleh mengambil rupa zigzag. Ternganga lumen leher pundi kencing akibat kegagalan mekanisme uretra-sfinkter semasa pampasan detrusor secara klinikal ditunjukkan oleh inkontinensia kencing.

Pundi kencing juga mengalami perubahan yang mendalam. Reaksinya terhadap perkembangan halangan melalui tiga peringkat: kerengsaan, pampasan dan dekompensasi. Pada peringkat pertama halangan infravesikal, pundi kencing bertindak balas dengan meningkatkan pengecutan detrusor, membenarkan penyelenggaraan sementara keseimbangan fungsi dan pemindahan lengkap air kencing. Perkembangan selanjutnya halangan membawa kepada hipertrofi pampasan dinding pundi kencing, yang boleh mencapai ketebalan 2-3 cm. Dalam kes ini, ia boleh memperoleh rupa trabekular kerana berkas otot yang menebal dan membonjol.

Peringkat awal perkembangan trabekular secara morfologi dicirikan oleh hipertrofi sel otot licin. Kemajuan proses membawa kepada pemisahan unsur-unsur otot hipertrofi dan mengisi ruang di antara mereka dengan tisu penghubung. Kemurungan yang dipanggil diverticula palsu terbentuk di antara trabekula, dindingnya secara beransur-ansur menjadi nipis akibat peningkatan tekanan intravesikal. Diverticula sedemikian selalunya berbilang, kadangkala mencapai saiz yang ketara.

Sifat elastik detrusor ditentukan oleh kehadiran kolagen, yang dalam tisu otot licinnya membentuk 52% daripada jumlah protein. Apabila keupayaan pampasan habis dan atrofi meningkat, dinding pundi kencing menjadi lebih nipis. Detrusor kehilangan keupayaannya untuk mengecut dan meregang, akibatnya kapasiti pundi kencing meningkat dengan ketara, mencapai 1 liter atau lebih. Perubahan keradangan dan trofik yang serentak membawa kepada sklerosis yang ketara pada lapisan otot dinding pundi kencing dan penurunan kandungan kolagen. Kandungan tisu penghubung menjadi sama atau melebihi kandungan unsur otot.

Tahap pemulihan struktur normal dinding pundi kencing bergantung pada tempoh halangan kepada aliran keluar air kencing. Akibat halangan yang berpanjangan, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan berkembang, yang membawa kepada gangguan fungsi pundi kencing yang jelas dan tidak dapat dihapuskan walaupun dengan rawatan pembedahan. Halangan infravesikal yang teruk membawa kepada peningkatan tekanan dalam pundi kencing, aliran keluar air kencing terjejas dari buah pinggang dan perkembangan refluks vesicoureteral dan buah pinggang, serta pyelonephritis. Ureter mengembang, memanjang, menjadi berliku-liku, ureterohydronephrosis dan kegagalan buah pinggang kronik berkembang. Patogenesis perubahan dalam buah pinggang dan saluran kencing atas pada pesakit dengan adenoma prostat adalah kompleks dan bergantung kepada banyak faktor: perubahan yang berkaitan dengan usia, penyakit bersamaan yang menjejaskan kapasiti fungsi mereka, perkembangan uropati obstruktif.

Pada peringkat pertama uropati obstruktif, pemeliharaan alat fornik kaliks dan integriti epitelium tubul pengumpul papila menghalang berlakunya refluks pelvis buah pinggang dan penembusan jangkitan ke dalam parenkim buah pinggang secara menaik. Apabila ureterohydronephrosis berkembang, ubah bentuk struktur peti besi calyceal berlaku, yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk berlakunya renal pelvic-tubular, dan seterusnya renal pelvis-venous dan renal pelvic-limfatic refluxes.

Akibat peningkatan tekanan intrapelvik dan refluks pelvis-renal renal, hemodinamik buah pinggang terjejas dengan ketara, diikuti dengan perkembangan perubahan struktur dalam arteri intraorgan dalam bentuk pemusnahan dan stenosis meresap. Gangguan hemodinamik membawa kepada perubahan metabolik yang serius dan iskemia tisu buah pinggang yang teruk. Uropati obstruktif mengakibatkan kemerosotan progresif semua penunjuk keadaan berfungsi buah pinggang. Ciri ciri proses ini adalah kemerosotan awal keupayaan menumpukan buah pinggang, yang terutamanya ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam penyerapan semula ion Na dan peningkatan dalam perkumuhannya dengan air kencing. Fungsi buah pinggang terjejas dalam adenoma prostat peringkat I diperhatikan dalam 18% pesakit. Pada peringkat II kegagalan buah pinggang kronik merumitkan perjalanan penyakit dalam 74%, dengan 11% daripada mereka mempunyai peringkat terminal. Kegagalan buah pinggang kronik dikesan pada semua pesakit dengan adenoma prostat peringkat III, dengan peringkat terputus-putus diperhatikan dalam 63% dan peringkat terminal dalam 25% daripada mereka yang diperiksa.

Jangkitan saluran kencing adalah kepentingan asas dalam patogenesis gangguan buah pinggang dalam adenoma prostat dan dengan ketara merumitkan perjalanan penyakit. Pyelonephritis dan kegagalan buah pinggang menyumbang sehingga 40% daripada punca kematian pada pesakit dengan adenoma prostat. Pyelonephritis kronik pada pesakit dengan adenoma prostat diperhatikan dalam 50-90% kes.

Keradangan asal bakteria berlaku terutamanya dalam tisu peritubular interstisial. Dalam patogenesis pyelonephritis sekunder dalam adenoma prostat, peranan utama dimainkan oleh urostasis, perkembangan refluks pelvis vesicoureteral dan renal. Jangkitan memasuki buah pinggang menaik dari pundi kencing. Jangkitan saluran kencing mengiringi kebanyakan kes adenoma prostat. Cystitis kronik diperhatikan dalam 57-61% pesakit luar dan 85-92% pesakit dalam. Dalam hal ini, patogenesis pyelonephritis kronik pada pesakit dengan adenoma prostat boleh diwakili seperti berikut: halangan infravesikal → disfungsi pundi kencing → cystitis → ketidakcukupan persimpangan vesicoureteral → refluks vesicoureteral → pyelonephritis kronik.

Kehadiran proses keradangan bersamaan dalam prostat memainkan peranan yang besar dalam pembentukan gambaran klinikal dalam adenoma prostat. Kekerapan prostatitis kronik dalam adenoma prostat mengikut data makmal, pembedahan dan autopsi adalah 73, 55.5 dan 70%, masing-masing. Stasis vena, mampatan saluran perkumuhan acini oleh tisu hiperplastik kelenjar dan edemanya adalah prasyarat untuk perkembangan keradangan kronik. Pemeriksaan morfologi bahan pembedahan menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes proses keradangan disetempat di pinggir kelenjar. Prostatitis kronik yang bersamaan secara klinikal boleh memanifestasikan dirinya sebagai disuria, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan gangguan kencing yang disebabkan oleh adenoma prostat itu sendiri. Kehadirannya juga membawa kepada peningkatan dalam bilangan komplikasi pasca operasi awal dan lewat, yang berkaitan dengan langkah-langkah yang diperlukan untuk mengenal pasti dan membersihkan prostatitis kronik pada peringkat rawatan konservatif atau persediaan untuk pembedahan.

Batu pundi kencing dalam adenoma terbentuk secara kedua disebabkan oleh gangguan pengosongan pundi kencing. Mereka dikesan dalam 11.7-12.8% pesakit. Mereka biasanya mempunyai bentuk bulat biasa, boleh tunggal atau berbilang, dan dengan komposisi kimia ia adalah urat atau fosfat. Batu karang mengiringi adenoma prostat dalam 3.6-6.0% kes.

Komplikasi biasa adenoma prostat adalah pengekalan kencing akut yang lengkap, yang boleh berkembang pada mana-mana peringkat penyakit. Dalam sesetengah kes, ini adalah kemuncak proses obstruktif dalam kombinasi dengan dekompensasi keupayaan kontraksi detrusor, manakala dalam yang lain ia berkembang secara tiba-tiba dengan latar belakang gejala sederhana gangguan kencing. Selalunya, ini adalah manifestasi klinikal pertama adenoma prostat. Menurut kesusasteraan, komplikasi ini diperhatikan pada 10-50% pesakit, selalunya ia berlaku pada tahap II penyakit ini. Faktor yang memprovokasi untuk perkembangan komplikasi ini boleh menjadi pelanggaran diet (pengambilan alkohol, rempah), hipotermia, sembelit, pengosongan pundi kencing yang tidak tepat pada masanya, tekanan, mengambil ubat tertentu (ubat antikolinergik, penenang, antidepresan, diuretik).

Faktor utama dalam perkembangan pengekalan kencing akut adalah pertumbuhan tisu hiperplastik, perubahan fungsi dalam nada leher dan otot pundi kencing, dan peredaran mikro terjejas organ pelvis dengan perkembangan edema prostat.

Pada peringkat awal pengekalan kencing akut, peningkatan aktiviti kontraktil detrusor membawa kepada peningkatan tekanan intravesical. Pada peringkat seterusnya, disebabkan oleh peregangan dinding pundi kencing dan penurunan keupayaan kontraksinya, tekanan intravesikal menurun.