Kegagalan autonomi periferi - Gejala

Gejala kegagalan autonomi periferi terdapat dalam semua sistem fisiologi badan dan boleh berlaku di bawah nama banyak penyakit somatik. Sindrom klinikal biasa adalah seperti berikut:

1. Hipotensi ortostatik.
2. Tachycardia semasa rehat.
3. Hipertensi dalam kedudukan terlentang.
4. Hypohidrosis.
5. Mati pucuk.
6. Gastroparesis.
7. sembelit.
8. Cirit birit.
9. Inkontinens kencing.
10. Penglihatan berkurangan pada waktu senja.
11. Apnea tidur.

Sindrom yang ditunjukkan dibentangkan dalam susunan yang sepadan dengan kekerapan berlakunya kejadian. Walau bagaimanapun, dalam setiap kes tertentu kegagalan autonomi periferi, "set" simptom mungkin berbeza dan tidak selalu lengkap (11 tanda). Oleh itu, untuk bentuk utama kegagalan autonomi periferal, manifestasi seperti hipotensi ortostatik, takikardia semasa rehat, hipohidrosis, mati pucuk adalah lebih tipikal. Dalam sindrom sekunder kegagalan autonomi periferi, gangguan berpeluh mendominasi dalam beberapa kes (dalam alkoholisme, polyneuropati), dalam yang lain - takikardia semasa rehat (dalam diabetes mellitus) atau gangguan gastrousus (amiloidosis, porfiria), dan lain-lain. dll.

Manifestasi paling dramatik kegagalan autonomi periferi dalam sistem kardiovaskular ialah hipotensi ortostatik, yang membawa kepada pengsan yang kerap apabila bergerak ke kedudukan menegak atau apabila berdiri untuk masa yang lama. Hipotensi ortostatik adalah keadaan yang berlaku dalam pelbagai penyakit (sinkop neurogenik, anemia, vena varikos, penyakit jantung, dll.). Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam kegagalan autonomi periferal, hipotensi ortostatik disebabkan oleh kerosakan pada tanduk sisi saraf tunjang dan / atau konduktor vasomotor simpatetik eferen yang melaksanakan kesan vasoconstrictor pada saluran periferal dan viseral. Oleh itu, dengan beban ortostatik, vasoconstriction periferal tidak berlaku, yang membawa kepada penurunan tekanan arteri sistemik, dan kemudian, dengan itu, kepada anoksia serebrum akut dan perkembangan pengsan.

Pesakit mungkin mengalami pelbagai keterukan manifestasi klinikal. Dalam kes ringan, tidak lama selepas mengambil kedudukan menegak (berdiri), pesakit mula melihat tanda-tanda keadaan pra-sinkop (lipothymia), yang ditunjukkan oleh rasa loya, pening, dan firasat kehilangan kesedaran. Pesakit, sebagai peraturan, mengadu kelemahan umum, gelap di mata, bunyi bising di telinga dan kepala, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik, kadang-kadang perasaan "jatuh", "tanah tergelincir dari bawah kaki", dll. Kulit pucat, ketidakstabilan postur jangka pendek diperhatikan. Tempoh lipothymia ialah 3-4 saat. Dalam kes yang lebih teruk, lipothymia mungkin diikuti dengan pengsan. Tempoh pengsan dalam kegagalan autonomi periferi ialah 8-10 saat, kadang-kadang (dalam sindrom Shy-Drager) - beberapa puluh saat. Semasa pengsan, hipotonia otot meresap, murid melebar, pesongan bola mata ke atas, nadi seperti benang, tekanan darah rendah (60-50/40-30 mm Hg dan lebih rendah) diperhatikan. Jika pengsan berlangsung lebih daripada 10 saat, sawan, hipersalivasi, kencing mungkin berlaku, dan dalam kes yang sangat jarang berlaku, menggigit lidah mungkin berlaku. Gangguan peredaran darah ortostatik yang teruk boleh menyebabkan kematian. Keadaan pengsan dalam kegagalan autonomi periferi berbeza daripada jenis pengsan lain dengan kehadiran hipo- dan anhidrosis dan ketiadaan tindak balas vagal terhadap memperlahankan PC. Untuk menilai keterukan gangguan ortostatik, selain mengambil kira manifestasi klinikal, adalah mudah untuk menggunakan kadar permulaan pengsan selepas mengambil alih kedudukan badan menegak. Selang masa dari saat pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak sehingga pengsan berkembang boleh dikurangkan kepada beberapa minit atau bahkan 1 minit atau kurang. Penunjuk ini sentiasa ditunjukkan dengan secukupnya oleh pesakit dan dengan tepat mencirikan keterukan gangguan peredaran ortostatik. Dalam dinamik, ia juga mencerminkan kadar perkembangan penyakit. Dalam kes yang teruk, pengsan boleh berkembang walaupun dalam kedudukan duduk.

Hipotensi ortostatik adalah simptom utama kegagalan autonomi periferi primer. Kedua, ia boleh diperhatikan dalam diabetes mellitus, alkoholisme, sindrom Guillain-Barré, kegagalan buah pinggang kronik, amyloidosis, porfiria, karsinoma bronkial, kusta, dan penyakit lain.

Bersama-sama dengan hipotensi ortostatik, kegagalan autonomi periferal sering menimbulkan fenomena yang dikenali sebagai hipertensi arteri dalam kedudukan terlentang. Sebagai peraturan, dalam kes ini, berbaring berpanjangan pada siang hari atau semasa tidur malam menyebabkan tekanan darah meningkat kepada nilai yang tinggi (180-220/100-120 mm Hg). Peralihan tekanan darah ini disebabkan oleh apa yang dipanggil hipersensitiviti pasca denervasi reseptor adrenergik otot licin vaskular, yang tidak dapat dielakkan berkembang semasa proses denervasi kronik (hukum Canon mengenai hipersensitiviti pasca denervasi). Mengambil kira kemungkinan hipertensi arteri pada pesakit dengan kegagalan autonomi periferi yang mengalami hipotensi ortostatik adalah sangat penting apabila menetapkan ubat yang meningkatkan tekanan darah. Sebagai peraturan, ubat-ubatan dengan kesan vasoconstrictor langsung yang kuat (norepinephrine) tidak ditetapkan.

Satu lagi tanda jelas kegagalan autonomi periferi ialah takikardia semasa rehat (90-100 bpm). Oleh kerana kebolehubahan kadar denyutan jantung yang berkurangan, fenomena ini dipanggil "nadi tetap". Dalam pesakit dengan kegagalan autonomi periferi, pelbagai beban (berdiri, berjalan, dll.) Tidak disertai dengan perubahan yang mencukupi dalam kadar denyutan jantung, dengan kecenderungan yang jelas ke arah takikardia semasa rehat. Telah terbukti bahawa takikardia dan kebolehubahan yang berkurangan dalam kes ini disebabkan oleh kekurangan parasimpatetik akibat kerosakan pada cawangan jantung vagal eferen. Kerosakan pada saraf visceral aferen yang datang dari otot jantung membawa kepada fakta bahawa infarksi miokardium boleh berlaku tanpa rasa sakit. Sebagai contoh, pada pesakit diabetes mellitus, setiap infarksi miokardium ketiga berlaku tanpa rasa sakit. Ia adalah infarksi miokardium yang tidak menyakitkan yang merupakan salah satu punca kematian mengejut dalam diabetes mellitus.

Salah satu manifestasi ciri kegagalan autonomi periferi ialah hypo- atau anhidrosis. Mengurangkan peluh pada anggota badan dan batang dalam kegagalan autonomi periferal adalah akibat daripada kerosakan pada radas simpatetik sudomotor eferen (tanduk sisi saraf tunjang, ganglia autonomi rantai simpatis, gentian simpatis pra dan selepas tanglion). Kelaziman gangguan berpeluh (meresap, distal, asimetri, dll.) ditentukan oleh mekanisme penyakit yang mendasari. Sebagai peraturan, pesakit tidak memberi perhatian kepada pengurangan berpeluh, jadi doktor mesti menjelaskan dan menilai keadaan fungsi berpeluh. Pengesanan hipohidrosis bersama-sama dengan hipotensi ortostatik, takikardia semasa rehat, gangguan gastrousus, dan gangguan kencing menjadikan diagnosis kegagalan autonomi periferi lebih berkemungkinan.

Kegagalan autonomi periferal dalam sistem gastrousus disebabkan oleh kerosakan pada kedua-dua gentian simpatis dan parasimpatetik, yang ditunjukkan oleh motilitas gastrousus terjejas dan rembesan hormon gastrousus. Gejala gastrousus selalunya tidak spesifik dan tidak tetap. Kompleks gejala gastroparesis termasuk loya, muntah, rasa perut "kenyang" selepas makan, anoreksia dan disebabkan oleh kerosakan pada cabang motor gastrik saraf vagus. Perlu ditekankan bahawa sembelit dan cirit-birit dalam kegagalan autonomi periferi tidak dikaitkan dengan faktor pemakanan, dan keterukan mereka bergantung pada tahap kemerosotan pemuliharaan parasimpatetik dan simpatetik usus, masing-masing. Gangguan ini boleh diperhatikan dalam bentuk serangan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di antara serangan, fungsi usus adalah normal. Untuk diagnosis yang betul, adalah perlu untuk mengecualikan semua punca lain gastroparesis, sembelit dan cirit-birit.

Disfungsi pundi kencing dalam kegagalan autonomi periferal disebabkan oleh penglibatan pemuliharaan parasimpatetik detrusor dan gentian simpatik yang pergi ke sfinkter dalaman dalam proses patologi. Selalunya, gangguan ini dimanifestasikan oleh gambaran atonia pundi kencing: meneran semasa membuang air kecil, rehat panjang antara tindakan buang air kecil, perkumuhan air kencing dari pundi kencing yang terlalu penuh, rasa pengosongan yang tidak lengkap, dan penambahan jangkitan kencing sekunder. Diagnosis pembezaan doleken termasuk adenoma dan hipertrofi kelenjar prostat, proses obstruktif lain dalam sfera genitouriner.

Salah satu gejala kegagalan autonomi periferi adalah mati pucuk, yang disebabkan dalam kes sedemikian oleh kerosakan pada saraf parasimpatetik badan gua dan spongi. Dalam bentuk primer, mati pucuk berlaku sehingga 90% kes, dalam diabetes mellitus - dalam 50% pesakit. Tugas yang paling mendesak adalah untuk membezakan mati pucuk psikogenik daripada mati pucuk dalam kegagalan autonomi periferi. Adalah penting untuk memberi perhatian kepada ciri-ciri permulaan mati pucuk (bentuk psikogenik berlaku secara tiba-tiba, organik (kegagalan autonomi periferal) - secara beransur-ansur) dan kehadiran ereksi semasa tidur malam. Pemeliharaan yang terakhir mengesahkan sifat psikogenik gangguan itu.

Kegagalan autonomi periferi mungkin nyata dalam gangguan pernafasan. Ini termasuk, sebagai contoh, jeda jangka pendek dalam pernafasan dan aktiviti jantung dalam diabetes mellitus (yang dipanggil "penangkapan kardiorespiratori"). Ia biasanya berlaku semasa anestesia am dan dalam bronkopneumonia yang teruk. Satu lagi fenomena klinikal biasa pada pesakit dengan kegagalan autonomi periferi (sindrom Shy-Drager, diabetes mellitus) adalah episod apnea tidur, yang kadang-kadang boleh mengambil watak dramatik; kurang kerap, serangan sesak nafas (stridor, pernafasan "kelompok") diterangkan. Gangguan pengudaraan yang disebutkan di atas menjadi berbahaya sekiranya berlaku pelanggaran refleks kardiovaskular, dan diandaikan bahawa ia boleh menjadi punca kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba, khususnya dalam diabetes mellitus.

Penglihatan terjejas pada waktu senja dengan kegagalan autonomi periferal dikaitkan dengan gangguan pemuliharaan murid, yang membawa kepada pelebarannya yang tidak mencukupi dalam keadaan cahaya rendah dan, dengan itu, menjejaskan persepsi visual. Gangguan sedemikian harus dibezakan daripada keadaan yang berlaku dengan kekurangan vitamin A. Gejala lain kegagalan autonomi periferi atau manifestasi hipovitaminosis A mungkin tambahan dalam kes ini. Biasanya, gangguan pupillary dengan kegagalan autonomi periferi tidak mencapai tahap yang jelas dan tidak disedari oleh pesakit untuk masa yang lama.

Oleh itu, perlu ditekankan bahawa manifestasi klinikal kegagalan autonomi periferi adalah polysystemic dan selalunya tidak spesifik. Ia adalah beberapa nuansa klinikal yang diterangkan di atas yang membolehkan kita menganggap bahawa pesakit mengalami kegagalan autonomi periferi. Untuk menjelaskan diagnosis, adalah perlu untuk mengecualikan semua kemungkinan penyebab gejala klinikal yang sedia ada, yang mana kaedah penyelidikan tambahan boleh digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]