Pneumocystosis - Punca dan Patogenesis

Punca pneumocystosis

Punca pneumocystosis ialah P. jiroveci, mikroorganisma yang kedudukan taksonominya belum ditentukan. Kebanyakan penyelidik mengklasifikasikannya sebagai protozoa (subjenis Sporozoa, kelas Haplospora). Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bukti telah terkumpul bahawa pneumocystis lebih dekat dengan kulat dari segi urutan nukleotida RNA ribosom. Ini adalah parasit ekstraselular dengan tropisme utama untuk tisu paru-paru, yang menjejaskan pneumosit peringkat pertama dan kedua. Hanya satu spesies P. jiroveci telah dikenal pasti, tetapi perbezaan antigen telah ditemui antara strain yang diasingkan daripada manusia dan beberapa haiwan.

Terdapat juga perselisihan pendapat dalam menilai peringkat perkembangan pneumocystis. Sesetengah pengarang membezakan empat bentuk morfologi, manakala yang lain percaya bahawa terdapat hanya tiga. Bentuk pertama, trofozoit, ialah sel bujur atau amoeboid berukuran 1-5 μm. Pertumbuhan keluar dari permukaannya, dengan bantuan trofozoit yang melekat pada epitelium paru-paru, jadi mereka sukar untuk dikesan dalam dahak. Bentuk kedua, precyst, adalah sel bujur berukuran 2-5 μm yang tidak mempunyai pertumbuhan. Dinding precyst terdiri daripada tiga lapisan, dan terdapat beberapa ketulan (nukleus pembahagi) dalam sitoplasma. Bentuk ketiga, sista, adalah sel berukuran 3.5-6 μm, dindingnya juga terdiri daripada tiga lapisan. Sehingga 8 badan intracystic dengan diameter 1-2 μm dan membran dua lapisan terdapat dalam sitoplasma. Badan intracystic keluar apabila sista dimusnahkan dan menjadi trofozoit ekstraselular, memulakan kitaran hidup baru patogen. Pneumocystis tidak menembusi sel perumah semasa replikasi, tetapi melekat pada permukaannya. Tiada data mengenai pengeluaran toksin oleh Pneumocystis. Pneumocystis tidak dibiakkan pada media nutrien.

Tempoh kelangsungan hidup pneumocystis dalam persekitaran belum dikaji, tetapi DNA patogen hadir di udara bilik di mana pesakit berada. Pneumocystis sensitif kepada sulfonamides (sulfamethoxazole) dalam kombinasi dengan pirimidin (trimethoprim), sulfones (dapsone), beberapa agen antiprotozoal (pentamidine, metronidazole), nitrofurans (furazolidone).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis pneumocystosis

Patogenesis pneumonia Pneumocystis dikaitkan dengan kerosakan mekanikal pada dinding interstitium pulmonari. Keseluruhan kitaran hidup Pneumocysts berlaku di alveoli, di mana dindingnya melekat sangat rapat. Pneumocysts memerlukan sejumlah besar oksigen untuk berkembang. Secara beransur-ansur membiak, mereka memenuhi seluruh ruang alveolar, menangkap kawasan tisu paru-paru yang lebih besar. Dengan hubungan rapat trofozoit dengan dinding alveoli, kerosakan pada tisu paru-paru berlaku, keterjangkauan paru-paru secara beransur-ansur berkurangan, dan ketebalan dinding alveolar meningkat sebanyak 5-20 kali. Akibatnya, blok alveolar-kapilari berkembang, yang membawa kepada hipoksia yang teruk. Pembentukan kawasan atelektasis memburukkan lagi pelanggaran pengudaraan dan pertukaran gas. Pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi, penurunan ketara dalam bilangan CD4 + limfosit (kurang daripada 0.2x10 ⁹ /l) adalah kritikal untuk perkembangan pneumonia Pneumocystis.

Dalam pneumonia Pneumocystis, tiga peringkat proses patologi dalam paru-paru dibezakan: edematous (bertahan 7-10 hari), atelektatik (1-4 minggu), emphysematous (tempoh berbeza-beza). Pada bedah siasat, paru-paru diperbesar, padat, berat, ungu pucat; tisu paru-paru mudah terkoyak, pada potongan ia mempunyai rupa marmar dengan warna kelabu-biru, pelepasan likat.

Pemeriksaan histologi pada peringkat edematous mendedahkan jisim berbuih-selular dalam lumen alveoli dan bronkiol terminal, yang mengandungi kelompok pneumocysts, di mana neutrofil, makrofaj dan sel plasma berkumpul. Eksudat alveolar berbuih seperti itu tidak terdapat dalam penyakit lain - ia adalah tanda patognomonik pneumocystosis. Pada peringkat atelektatik, kebanyakannya, penyusupan selular septa interalveolar dengan pemusnahan berikutnya didapati, yang paling ketara dalam perjalanan penyakit yang berulang dalam jangkitan HIV. Jika pemulihan berlaku pada peringkat terakhir, perkembangan terbalik secara beransur-ansur proses berlaku. Dalam kambuh pada pesakit AIDS, perubahan fibrocystic dalam paru-paru mungkin berlaku.

Dalam AIDS, penyebaran pneumocysts berlaku dalam 1-5% kes: hampir mana-mana organ boleh terjejas. Dalam kes ini, tumpuan terpencil pneumocystosis extrapulmonary atau gabungan lesi pulmonari dan extrapulmonary boleh berkembang.