Punca, patogenesis dan epidemiologi difteri

Difteria adalah disebabkan daripada Corynebacterium diphtheiiae (genus Corynebacterium, keluarga Corynebacteriaceae) - tidak membentuk spora rod Gram-positif clavate.

Corynebacterium diphtheriae hanya tumbuh pada media nutrien khas adalah medium ceramah yang paling biasa). Menurut sifat biologi mereka, corynebacteria diphtheria dibahagikan kepada tiga biovars: mittis (40 serovars ), gr avis (14 serovars) dan intermedius dekat dengannya (4 serovars). Faktor utama patogenik patogen adalah pembentukan toksin. Penyakit nontoxigenik penyakit tidak menyebabkan. Difteria toksin mempunyai semua sifat-sifat exotosin: thermolability, ketoksikan tinggi (kedua selepas toksin botulinum dan tetanus toksin), immunogenicity, bersifat penolak bisa peneutralan serum. 

Bacillus diphtheria stabil dalam persekitaran: di dalam filem diftera, barangan rumah, dalam mayat, kira-kira 2 minggu dikekalkan; dalam air, susu - sehingga 3 minggu. Di bawah pengaruh disinfektan dalam kepekatan normal, membunuh selama 1-2 minit, semasa mendidih - dengan serta-merta.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis difteria

Secara amnya diakui bahawa diphtheria exotoxin adalah pembunuh utama di difteria. Bentuk difteri yang berat dalam individu membangun hanya dalam ketiadaan atau titre rendah antibodi antitoxic. Toksin yang memasuki darah berinteraksi dengan sel dengan mengikat kepada reseptor sitoplasma.

Toksin dipteria boleh merosakkan sel-sel apa pun, terutamanya pada kepekatan tinggi, tetapi selalunya memberi kesan kepada sel sasaran: kardiomiosit, oligodendrogliosit, leukosit.

Eksperimen menunjukkan bahawa blok exotosin mekanisme carnitine-ulang-alik yang mempunyai kepentingan universal dalam sistem metabolik. Konsep ini disahkan dalam amalan klinikal. Terdapat data mengenai keberkesanan penggunaan karnitin yang tinggi untuk rawatan dan pencegahan miokarditis di difteria. Kerana sekatan carnitine-alik mekanisme toksin melanggar protein laluan tulang belakang (asid amino) metabolisme lemak dan karbohidrat memandangkan hakikat bahawa acetyl-CoA tidak boleh melalui membran sitoplasma mitokondria dan masukkan dalam kitaran Krebs. Sel mula mengalami "kelaparan" tenaga, akibatnya perubahan jalur metabolik asas berubah. Hasilnya, dalam kes luka teruk dalam cytosol sel berjalan peningkatan kepekatan bentuk pengurangan dinucleotide adenina nicotinamide, lactate dan hidrogen ion, glikolisis menghalang, yang boleh membawa kepada asidosis intraselular decompensated dan kematian sel. Asidosis intraselular dan kandungan asid lemak yang tinggi menyebabkan pengaktifan peroksidasi lipid. Apabila diungkapkan kesungguhan peroksidaan lipid struktur membran perubahan merosakkan melibatkan perubahan tidak dapat dipulihkan homeostasis. Ini adalah salah satu mekanisme sejagat yang tidak teratur dan kematian sel. Disebabkan kekalahan sel sasaran di difteri teruk, perubahan patofisiologi berikut berlaku.

• Pada hari pertama penyakit ini, perkembangan hipovolemia dan DIC-sindrom adalah yang paling penting.
• Kekalahan exotoxin cardiomyocytes (pada pesakit dengan difteri teruk dari hari pertama penyakit).
• Kekalahan neuron berlaku dengan semua bentuk difteri, tetapi dengan difteri teruk sifat perubahan ini sentiasa besar dan ketara. Selain saraf tengkorak dan somatik, sekiranya difteri teruk, bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi juga terjejas.

Kekalahan multifaktorial pelbagai organ dan sistem (tindakan toksin, cytokine lata, peroksidaan lipid, pembangunan pelbagai jenis hipoksia, proses autoimun, dan lain-lain.) Dalam amalan klinikal menjelma pembangunan beberapa sindrom.

Punca-punca kematian di difteria - kegagalan jantung, lumpuh otot pernafasan, asfiksia saluran pernafasan difteria, DIC dengan perkembangan kegagalan akut buah pinggang dan / atau sindrom masalah pernafasan, dewasa dan jangkitan bakteria sekunder, radang paru-paru, sepsis).

Epidemiologi difteri

Sumber agent - yang sakit apa-apa bentuk klinikal difteria,  dan  juga bacillicarriers strain toxigenic. Cara utama penulenan patogen adalah udara, mungkin untuk dihubungi sehari-hari (contohnya, dengan difteri kulit), dalam kes-kes yang jarang berlaku, susu (susu). Kerentanan kepada difteria adalah sejagat, tetapi di sesetengah orang, proses menular berlaku dalam bentuk pengangkutan asimptomatik.

Kekebalan di difteri adalah antitoxic, bukan antibakteria. Penyakit dan penyakit yang mungkin berulang di dalam vaksin, yang berlaku lebih kerap  dalam  bentuk yang mudah.

Sumber jangkitan paling aktif adalah orang yang sakit. Masa jangkitan adalah individu, ditentukan oleh hasil kajian bakteriologi. Pembawa adalah berbahaya berkaitan dengan mereka yang lebih besar berbanding dengan angka sakit, ketiadaan simptom klinikal, cara hidup yang aktif. Terutama berbahaya adalah pembawa yang mengalami jangkitan pernafasan, di mana mekanisme penghantaran patogen diaktifkan. Tempoh purata pengangkutan adalah kira-kira 50 hari (kadang-kadang lebih banyak). Bilangan pembawa Corynebacteria toxigenic adalah ratusan kali lebih tinggi daripada jumlah pesakit dengan diphtheria. Dalam fokus difteri, pembawa boleh sehingga 10% atau lebih individu yang kelihatan sihat. Dipteria dipanggil sebagai jangkitan terkawal, i.e. Kejadian ini tinggi sekiranya vaksinasi massa penduduk tidak dijalankan. Pada masa lalu dan semasa wabak terakhir, musim musim sejuk musim luruh telah diperhatikan. Sebelum vaksinasi yang dijadualkan, diphtheria dicirikan oleh berkala: kejadian morbiditi timbul setiap 5-8 tahun dan bertahan 2-4 tahun. 90% pesakit adalah kanak-kanak, semasa wabak terakhir di kalangan orang dewasa didominasi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],