Kanser kolorektal

Kanser kolon pada masa ini menduduki tempat ketiga di antara jenis kanser lain.

Kanser kolon menyumbang 98-99% daripada semua kanser usus, terutamanya adenokarsinoma, kurang biasa adalah bentuk pepejal, lendir dan scirrhous.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Di Amerika Syarikat, kanser kolon adalah kanser kedua paling biasa selepas tumor kulit malignan. Di antara lesi ganas kolon yang lain, tumor ganas mendominasi, menyumbang 95-98%, menurut pelbagai penulis.

Kanser kolon sangat berbeza di seluruh dunia, dengan kadar terendah di Afrika (1.6-5.9 kes bagi setiap 100,000 orang), kadar purata di Eropah Selatan dan Timur (23.6-33.8 kes bagi setiap 100,000 orang), dan kadar tertinggi di Eropah Barat dan Amerika Utara (46.3-51.7 kes bagi setiap 100,000).

Dari segi arah aliran masa, terdapat penurunan dalam insiden sejak beberapa tahun kebelakangan ini di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah seperti Portugal, Greece, Itali dan Sepanyol. Pada masa yang sama, kebanyakan negara membangun telah melihat peningkatan dalam kejadian tumor ini di kalangan lelaki dan wanita.

Kanser kolon menyerang lelaki dua kali lebih kerap daripada wanita. Penyetempatan tumor yang paling biasa ialah kolon sigmoid (25-30%) dan, terutamanya, rektum (kira-kira 40%), sesetengah penulis menunjukkan kekerapan yang agak tinggi (berdasarkan pemerhatian mereka) kanser sekum. Semua bahagian kolon yang lain terjejas oleh kanser dengan lebih jarang. Data ini berbeza sedikit di kalangan pengarang yang berbeza, tetapi tidak ketara - dari 3 hingga 6-8% (untuk bahagian menaik kolon, kelengkungan hepatik dan splenik, kolon melintang dan bahagian menurunnya).

Kanser kolon adalah kurang biasa di Afrika, Asia dan Amerika Selatan berbanding di Eropah dan Amerika Utara, yang mungkin disebabkan oleh masalah ekonomi dan jangka hayat yang masih rendah di kawasan yang disebutkan di atas (dan kanser kolon berlaku terutamanya pada orang yang lebih tua). Ia juga dipercayai bahawa di negara-negara yang lebih maju dari segi ekonomi, insiden kanser kolon yang lebih tinggi adalah disebabkan oleh beberapa ciri pemakanan, yang disahkan oleh kajian oleh sebilangan besar pengarang (penggunaan lemak dan daging haiwan yang lebih tinggi, beberapa pengawet makanan, dll.), serta pelepasan bahan toksik tertentu ke udara dan air oleh perusahaan perindustrian, yang mempunyai kesan karsinogenik.

Dalam menjelaskan perbezaan kekerapan kanser kolon di kawasan dunia, beberapa perbezaan dalam flora bakteria yang mendiami kolon orang yang berbeza juga penting, dijelaskan oleh pemakanan, penggunaan keutamaan makanan tertentu, dan ini, seperti yang diketahui, sebahagian besarnya menentukan sifat flora usus, beberapa spesies yang mungkin merembeskan bahan dengan aktiviti karsinogenik dalam perjalanannya. Rupa-rupanya, tradisi pemprosesan masakan makanan dalam pelbagai kaum juga penting.

Pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa bahan karsinogenik yang terdapat dalam kepekatan yang sangat kecil dalam beberapa produk makanan (aflatoksin, sebatian N-nitro, hidrokarbon aromatik polisiklik, dll.), dan bahan karsinogenik yang mungkin timbul semasa penyediaan makanan ini, penggunaan sistematik produk ini biasanya meningkatkan kejadian esofagus, gastrik dan kanser hati dan mempunyai sedikit peningkatan kanser. Oleh itu, boleh diandaikan bahawa sesetengah jenis (strain) bakteria menghasilkan bahan karsinogenik semasa aktiviti pentingnya daripada mereka yang benar-benar "jinak", iaitu tidak mempunyai kesan karsinogenik dalam diri mereka, produk pencernaan makanan yang sampai ke kolon dan disimpan di dalamnya untuk masa yang lama (sehingga pergerakan usus seterusnya). Malah, sesetengah strain bakteria mampu menghasilkan bahan karsinogenik dan mutagenik (methylazoxyethanol, fenol meruap, pyrrolidine, dll.) dan mengandungi enzim yang sepadan. Pengeluaran bahan karsinogenik dalam kolon oleh mikroorganisma ini bergantung kepada sifat pemakanan; Oleh itu, peningkatan kandungan dedak dalam makanan membantu mengurangkan pengeluaran bahan karsinogenik dan mengurangkan kejadian kanser kolon.

Terdapat cadangan bahawa pada sesetengah orang yang makan kebanyakannya makanan tumbuhan yang mempunyai jumlah yang besar, pergerakan usus berlaku lebih kerap daripada di penduduk Eropah dan Amerika Utara, akibatnya masa sentuhan agen karsinogenik yang mungkin dengan membran mukus kolon berkurangan, penyerapannya berkurangan, dan oleh itu kekerapan karsinoma lesi kolon berkurangan.

Sebaliknya, terdapat pendapat bahawa sembelit boleh menyebabkan kanser kolon. Walau bagaimanapun, kerana kanser kolon lebih kerap berlaku pada usia tua, seperti sembelit, sukar untuk mengasingkan pengaruh khusus setiap faktor ini terhadap kekerapan karsinogenesis.

Kanser kolon boleh berlaku pada mana-mana umur, termasuk zaman kanak-kanak dan remaja. Walau bagaimanapun, ia paling kerap dikesan dalam kumpulan umur yang lebih tua: pada 60-69 tahun dan 70-79 tahun - 28 dan 18%, masing-masing. Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa pada orang dalam kumpulan umur tertua (80-89 tahun dan lebih tua), kekerapannya sekali lagi berkurangan dengan mendadak, menghampiri orang muda; sebab-sebab dinamik kekerapan kanser pada orang tua dan orang tua tidak jelas.

Oleh itu, kajian epidemiologi kanser kolon dan ciri-ciri berkaitan usia kejadiannya tidak membenarkan kita untuk menyatakan pendapat yang cukup jelas dan meyakinkan tentang etiologi dan patogenesis penyakit ini.

Sekiranya kita cuba mengaitkan kejadian tumor ganas dengan beberapa perubahan tempatan pada organ yang terjejas, maka pertama sekali kita harus mengingati proses keradangan kronik dan apa yang dipanggil penyakit prakanser.

Dengan latar belakang kolitis ulseratif tidak spesifik di Amerika Syarikat, Great Britain dan negara-negara Scandinavia, kebarangkalian untuk mengembangkan kanser kolon meningkat sebanyak 8-30 kali, dan ia berlaku pada usia yang lebih muda daripada populasi umum (secara purata 20 tahun lebih awal); kadar survival 5 tahun pesakit ini selepas pembedahan hampir 3 kali lebih rendah.

Kepentingan faktor keturunan tidak diragui, khususnya, banyak kes kanser kolorektal dalam keturunan telah diterangkan, di mana keluarga kes penyetempatan tumor malignan ini diperhatikan pada masa lalu. Dalam beberapa bentuk poliposis keluarga keturunan (sindrom Gardner, poliposis juvana keluarga kolon), degenerasi polip menjadi kanser, berdasarkan literatur, diperhatikan dengan frekuensi yang sangat tinggi - sehingga 95% dan lebih tinggi.

Daripada bahaya industri, pergantungan kekerapan kanser kolon pada asbestosis paling jelas didedahkan. Tidak dinafikan, pendedahan radiasi kronik juga penting untuk perkembangan tumor malignan, termasuk kolon.

Satu bentuk khas kanser kolon patut diberi perhatian - yang dipanggil kanser berbilang primer (kejadian serentak tumor kanser pelbagai penyetempatan, dalam kes ini dalam kolon), yang berlaku, menurut pelbagai penulis, dalam kira-kira 5% daripada kes. Kejadian serentak fokus tumor di beberapa kawasan secara tidak langsung menunjukkan satu punca asalnya.

Oleh itu, walaupun terdapat banyak hipotesis, punca dan patogenesis kanser kolon, serta kanser secara amnya, masih tidak jelas, walaupun semua fakta dan andaian di atas sedikit sebanyak dapat menjelaskan insiden kanser yang lebih tinggi di beberapa wilayah berbanding yang lain.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca kanser kolon

Sesetengah penyelidik percaya bahawa kanser kolon "hanya berlaku dalam tisu membran mukus yang diubah secara patologi - akibat daripada proses keradangan, erosif-ulseratif, cicatricial, yang membawa kepada tindak balas patologi epitelium dan menyumbang kepada perkembangan tumor."

Telah ditubuhkan bahawa adenoma usus besar boleh menyebabkan perkembangan kanser. Pada masa yang sama, beberapa pengarang mencatatkan pergantungan yang menarik: semakin besar saiz adenoma, semakin besar kebarangkalian keganasannya; risiko keganasan terbesar adalah untuk apa yang dipanggil adenoma villous.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor pemakanan memainkan peranan penting dalam perkembangan kanser kolon, terutamanya penggunaan lemak haiwan, ketiadaan serat tumbuhan dalam makanan, dan gaya hidup yang tidak aktif. Akibatnya, sejumlah kecil chyme memasuki kolon (yang secara refleks mengurangkan aktiviti motor usus) dengan kandungan hempedu, asid lemak, dan lemak neutral yang tinggi. Perubahan dalam komposisi kimia kandungan usus, yang perlahan-lahan bergerak melalui usus dan berada dalam hubungan yang berpanjangan dengan membran mukus, sebagai tambahan kepada kesan perengsa langsung, menyebabkan gangguan dalam mikroflora, yang seterusnya mengubah komposisi enzim asal mikrob (beta-glucuronidase, alpha-dehydrooxidase, dll.). Perubahan yang ditunjukkan secara umum dikaitkan dengan peningkatan kekerapan fungsi, keradangan dan, yang paling penting, proses neoplastik dalam kolon.

Baru-baru ini, beberapa bahan telah dianggap mempunyai sifat perlindungan terhadap karsinogenesis kolon.

Ini termasuk: asid askorbik, selenium, vitamin A, beta-karotena, vitamin E.

Faktor keturunan juga memainkan peranan penting dalam perkembangan kira-kira 20% kes kanser kolorektal, meningkatkan risiko kejadiannya sebanyak 2-3 kali ganda dalam saudara-mara darah.

Kolitis ulseratif adalah faktor risiko yang mantap untuk kanser kolorektal. Sekiranya penyakit itu bertahan lebih daripada 20 tahun dan keseluruhan kolon terjejas, kebarangkalian untuk mengembangkan tumor meningkat kepada 24%.

Keadaan prakanser juga termasuk polip, poliposis famili meresap kolon, sindrom Gardner, sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Turk, sindrom Cronkite-Kanada, poliposis juvana keluarga, serta adenoma villous, diverticulosis, penyakit Crohn, fistula pararektal (1% daripada kes) dan fistula dubur kronik yang tidak tertekan.

Kadar pengesanan polip adenomatous kolon berkisar antara 1.6 hingga 12%. Semasa kolonoskopi penuh, polip dan tumor villous dikesan dalam 20-50% orang yang berumur lebih dari 50 tahun, dan semakin tua kumpulan umur, semakin tinggi kadar pengesanan. Polip adenomatous bersendirian dianggap sebagai penyakit prakanser pilihan, dan adenomatosis meresap ialah penyakit prakanser obligat.

Terdapat perkembangan polip yang perlahan dari struktur paling mudah kepada pelbagai peringkat atypia dan displasia membran mukus sehingga perkembangan kanser (dalam 70% kes). Proses ini mengambil masa sekurang-kurangnya 5 tahun, dan secara purata berlangsung 10-15 tahun. Indeks keganasan untuk polip tunggal ialah 1:35, untuk berbilang - 1:3.

Tumor villous adalah pembentukan exophytic berbentuk bulat atau memanjang, dengan permukaan baldu yang khas. Ini disebabkan oleh banyaknya vili. Sebagai peraturan, tumor villous adalah bersendirian. Terdapat bentuk nodular dan menjalar tumor villous. Tumor nodular terletak pada pangkalan yang luas, kadang-kadang berubah menjadi tangkai. Bentuk menjalar tidak mempunyai satu nod tumor.

Poliposis meresap muncul pada usia prapubertal, tetapi kitaran perkembangan penuh berakhir pada 20-25 tahun, dan pada usia 40 tahun, keganasannya berlaku dalam 100% kes. Adenomatosis keturunan kolon dicirikan oleh potensi tinggi untuk keganasan. Dalam kes yang tidak dirawat, kematian berlaku secara purata pada usia 40-42 tahun, iaitu hampir 25 tahun lebih awal daripada kanser kolorektal biasa.

Sindrom Peutz-Jeghers adalah poliposis total kolon, digabungkan dengan pigmentasi melanin pada kulit muka (pipi, sekitar mulut), membran mukus bibir dan rongga mulut, kulit belakang jari dan sendi kecil, di sekitar bukaan semula jadi. Kanser kolorektal berkembang dalam kira-kira 38% kes dengan sindrom ini.

Pada pesakit dengan poliposis keluarga, sindrom Turk melibatkan medulloblastoma dan glioblastoma (tumor sistem saraf pusat). Gambar klinikal dikuasai oleh gejala neurologi, dan hanya kemudian oleh gejala poliposis.

Sindrom Gardner, yang diterangkan pada tahun 1953, dicirikan oleh gabungan polip adenomatous kolon, anomali pergigian, pelbagai osteoma rahang dan tengkorak, pelbagai tumor tisu lembut (terutamanya jenis fibroma); ramai pesakit mempunyai pelbagai fibroma dalam mesentery usus kecil, lipoma tisu subkutaneus dan kawasan lain.

Manifestasi luar sindrom Gardner sering mendahului perkembangan polip dengan 10-20 tahun. Kira-kira 10-15 tahun selepas kemunculan polip kolon, degenerasi kanser berkembang.

Sindrom Cronkite-Canada ialah poliposis bukan keturunan pada saluran gastrousus orang dewasa yang dikaitkan dengan hiperpigmentasi kulit, vitiligo bertompok, alopecia, distrofi kuku, edema, tetany, glossitis, dan katarak.

Etiologi sindrom ini tidak diketahui. Jangkitan atau kekurangan imun disyaki. Gambar klinikal dicirikan oleh proteinuria, alopecia, pigmentasi kulit, dan perubahan pada kuku dan kuku kaki. Kehilangan albumin dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran lendir dan pelbagai nekrosis hujung polip. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh cirit-birit, penurunan berat badan, sakit perut, anoreksia, kelemahan, pendarahan berkala semasa buang air besar, dan muntah. Kematian adalah 60%. Karsinoma kolorektal berkembang dalam 15% pesakit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesis

Selalunya, kanser berkembang di kolon sigmoid (50% daripada kes) dan sekum (15% daripada kes), kurang kerap di bahagian lain (kolon menaik - 12%, lentur kanan - 8%, kolon melintang - 5%, lentur kiri - 5%, kolon menurun - 5% daripada kes).

Di rektum, bahagian ampulla paling kerap terjejas oleh kanser (73.8% daripada kes), kurang kerap bahagian supraampullary (23.3% daripada kes) dan bahagian dubur (2.9% daripada kes).

Kanser kolon berlaku dalam membran mukus. Tumor merebak di sepanjang dinding usus sedikit. Di luar sempadan yang kelihatan, walaupun dengan kanser endofit, ia dikesan pada jarak tidak lebih daripada 4-5, lebih kerap 1-2 cm.

Selepas semua lapisan dinding usus telah tumbuh, proses tumor kemudian merebak ke tisu dan organ di sekelilingnya. Sehelai omentum besar, usus kecil, atau mesenteriumnya mungkin melekat pada kawasan usus besar yang terjejas oleh tumor.

Berikutan perkembangan perekatan keradangan, penyusupan tumor ke dalam organ yang bersatu dengan kolon berlaku. Selalunya, tumor merebak ke arah mesenterium kolon. Pada lelaki, kanser rektum paling kerap merebak ke tuberkel mani dan kelenjar prostat, dan pada wanita - ke rahim dan faraj.

Ciri khusus kanser kolon ialah penyebaran tumor setempat yang agak panjang (termasuk pertumbuhan ke dalam organ dan tisu sekeliling) tanpa adanya metastasis ke nodus limfa serantau, yang mungkin kelihatan agak lewat.

Kanser kolon dibahagikan (AM Ganichkin) kepada dua kumpulan besar mengikut struktur makroskopiknya: 1) exophytic dan 2) endophytic.

Bentuk kanser kolon berikut dianggap exophytic:

1. tumor seperti polip pada tangkai;
2. nodular, berasaskan luas, berbentuk cendawan, menonjol ke dalam lumen usus; boleh ulser;
3. villous-papillary, berbentuk kembang kol, terdiri daripada beberapa nod pelbagai saiz.

Di rektum, tumor seperti plak juga dibezakan, apabila nod rata di bahagian tengah atas mempunyai dimensi yang sama seperti di tepi. Ia mempunyai permukaan rata atau cekung.

Bentuk endofit kanser kolon berikut dibezakan:

1. ulseratif dalam bentuk ulser rata dengan tepi terangkat yang jelas; boleh menutup bulatan usus, stenosis lumennya;
2. meresap-infiltratif, menyusup seluruh ketebalan dinding kolon tanpa sempadan yang jelas, menyebabkan penyempitan lumen.

Bentuk kanser eksofitik lebih biasa pada separuh kanan kolon, adalah nodular, polypoid dan villous-papillary; tumor tumbuh ke dalam lumen usus. Tumor endofit lebih biasa di bahagian kiri kolon. Ia berbentuk piring dan infiltratif meresap, dalam kes kedua ia selalunya menutupi usus dan menyempitkan lumennya.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gejala kanser kolon

Kanser kolon mempunyai pelbagai gejala, mereka bergantung pada struktur dan penyetempatan tumor. Tempoh awal ("tumor barah awal") biasanya tanpa gejala dan jika dikesan, maka terutamanya semasa pemeriksaan rutin atau semasa rektoskopi, kolonoskopi, irrigoscopy atau pemeriksaan digital usus, dijalankan untuk penyakit lain yang disyaki atau sedia ada pada kolon.

Agak kemudian, apabila kanser kolon mencapai saiz yang agak besar dan tanda-tanda awal kanser mabuk dan beberapa simptom yang menunjukkan kesukaran untuk memindahkan kandungan melalui kolon muncul, beberapa simptom umum yang tidak spesifik diperhatikan, seperti kelemahan yang tidak bermotivasi, hilang selera makan, penurunan berat badan, "ketidakselesaan usus" (rasa berat selepas makan, kembung perut, kembung perut dan kembung perut). najis, dsb.). Kemudian, gejala kerosakan tumor pada usus menjadi lebih jelas.

Kanser kolon di sebelah kanan sering berlaku dengan pendarahan usus, anemia hipokromik, dan sering sakit. Dalam sesetengah kes, palpasi boleh mengesan tumor nodular, yang, walaupun saiznya agak besar pada masa ini, biasanya tidak menghalang usus, jadi gejala halangan usus jarang berlaku untuk penyetempatan tumor ini. Ini juga difasilitasi oleh kandungan cecair separuh kanan kolon, yang bebas melalui kawasan yang sempit.

Kanser kolon di sebelah kiri sering membentuk penyempitan berbentuk cincin pada lumennya; tumor kurang kerap diraba, boleh menyebabkan sakit kejang di perut, cirit-birit berselang-seli dan sembelit, kadang-kadang gambar halangan obstruktif separa. Dalam kes ini, kembung terhad separuh kiri perut dan peristalsis usus yang kelihatan dicatatkan. Dalam sesetengah kes, najis memperoleh bentuk seperti reben atau rupa "najis biri-biri". Kesakitan berlaku lebih awal apabila tumor dilokalkan dalam cincin dubur, apabila ia disetempat di ampula rektum, ia muncul pada tempoh kemudian. Tumor dubur disertai dengan gangguan buang air besar. Tumor rektum distal mudah dikesan melalui pemeriksaan digital.

Gejala kanser kolon dicirikan oleh lima sindrom utama:

1. sindrom gejala berfungsi tanpa gangguan usus;
2. dengan gangguan usus;
3. sindrom halangan usus;
4. sindrom pelepasan patologi;
5. pelanggaran keadaan umum pesakit.

Sindrom pertama termasuk sakit perut dan ketidakselesaan usus (hilang selera makan - menyusun makanan, loya, sendawa, sensasi yang tidak menyenangkan di dalam mulut, muntah tunggal, kembung perut dan rasa berat di kawasan epigastrik).

Sakit perut berlaku pada majoriti pesakit (sehingga 90%) - gejala pertama kanser kolon dan usus besar. Kesakitan boleh berterusan, menekan, sakit, kadang-kadang kekejangan. Lemparan terbalik kandungan usus akibat gangguan fungsi motor alat pengunci ileocecal membawa kepada kontraksi spastik ileum, yang secara klinikal ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan iliac kanan.

Proses keradangan pada tumor itu sendiri dan di sekelilingnya juga boleh menyebabkan kesakitan. Apabila kesakitan disetempat di kawasan lenturan hepatik, kolon melintang, diagnosis pembezaan harus dibuat dengan cholecystitis, pemburukan penyakit ulser peptik. Sekiranya kesakitan disetempat di kawasan iliac kanan, apendisitis akut harus dikecualikan.

Gejala awal kanser kolon kanser kolon - ketidakselesaan usus: loya, sendawa, terkulai yang tidak menyenangkan di dalam mulut, muntah, kembung berkala, rasa berat dan kenyang di kawasan epigastrik. Gejala kanser kolon yang disenaraikan menumpukan perhatian pesakit, dan selalunya doktor, pada penyakit perut dan pundi hempedu.

Fenomena ketidakselesaan usus dijelaskan oleh sambungan neuro-refleks kawasan ileocecal dengan organ lain rongga perut. Proses keradangan yang mengiringi tumor kanser, serta penyerapan produk reput, kandungan usus melalui membran mukus kolon yang diubah membawa kepada gangguan fungsi perut, duodenum dan pankreas, yang dinyatakan oleh gejala yang sama.

Sindrom gangguan usus termasuk simptom kanser kolon yang menunjukkan disfungsi usus yang teruk: sembelit, cirit-birit, sembelit bergantian dengan cirit-birit, kembung perut dan gemuruh di dalam perut. Punca gangguan usus adalah fungsi motor terjejas, paresis, atau, sebaliknya, peristalsis usus dipercepatkan.

Tanda-tanda klinikal gangguan usus paling kerap diperhatikan dalam kanser separuh kiri kolon. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tumor endofit separuh kiri dengan cepat membawa kepada penyempitan kawasan usus yang terjejas.

Perkembangan proses tumor membawa kepada penyempitan lumen usus dan gangguan patensi usus. Oleh kerana diameter lumen bahagian kanan kolon hampir 2 kali lebih besar daripada diameter bahagian kirinya, penyempitan lumen usus pada kanser separuh kanan dan gangguan patensi usus berlaku lebih perlahan, kecuali tumor injap ileocecal, di mana halangan boleh berlaku agak awal.

Oleh itu, halangan usus paling kerap merumitkan (dalam kira-kira 73% kes) kanser separuh kiri, dan kurang kerap kanser separuh kanan kolon.

Halangan lengkap di kawasan tumor jarang berlaku, tetapi tanda-tanda halangan muncul apabila lumen mengecil kepada 1.0 - 0.6 cm. Halangan usus biasanya berkembang pada peringkat akhir kanser, tetapi dalam beberapa kes inilah yang membawa pesakit ke institusi perubatan.

Antara simptom kanser kolon, pelepasan patologi harus diberi kepentingan yang ketara. Pelepasan darah, lendir dan nanah bersama najis semasa membuang air besar adalah simptom paling ciri kanser rektum, tetapi ia juga boleh diperhatikan dalam kanser kolon, terutamanya separuh kirinya.

Analisis pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa darah dalam najis mungkin hadir bukan sahaja pada peringkat akhir kanser. Dengan kanser exophytic, darah juga mungkin muncul pada peringkat awal; dengan bentuk endofit, pelepasan patologi diperhatikan kurang kerap. Keputihan yang banyak dalam kanser kolon jarang berlaku. Kehilangan darah harian purata kira-kira 2 ml.

Pelanggaran keadaan umum pesakit diperhatikan. Antara manifestasi awal, simptom kanser kolon seperti anemia, demam, kelesuan umum, kelemahan dan kurus menjadi ketara. Gambar ini paling tipikal untuk kanser separuh kanan kolon, terutamanya sekum dan kolon menaik.

Pesakit dengan kesejahteraan yang jelas mengalami kelesuan umum, kelemahan, peningkatan keletihan dan keletihan yang cepat. Selepas ini, pucat kulit diperhatikan, ujian darah mendedahkan anemia hipokromik, kadang-kadang demam (suhu badan 37.5 °C) adalah satu-satunya tanda pertama kanser kolon.

Peningkatan suhu (sehingga 39 °C) sebagai simptom awal agak jarang berlaku di kalangan tanda klinikal kanser kolon dan nampaknya disebabkan oleh fokus keradangan-reaktif di sekeliling tumor, tisu retroperitoneal, nodus limfa serantau, serta penyerapan produk pereputan tumor.

Menurut kebanyakan doktor, perkembangan anemia (hemoglobin di bawah 90 g/l) dikaitkan dengan mabuk akibat penyerapan produk pereputan tumor dan kandungan usus yang dijangkiti, tetapi seseorang tidak boleh mengecualikan kesan neuroreflex dari bahagian ileocecal usus, yang membawa kepada gangguan fungsi hematopoietik.

Dalam satu pertiga pesakit kanser, anemia adalah satu-satunya tanda klinikal kehadiran proses malignan. Anemia hipokromik sebagai penyakit bebas boleh didiagnosis apabila kanser separuh kanan kolon dikecualikan secara klinikal, radiologi dan juga pembedahan.

Penurunan berat badan berlaku dalam kes kanser lanjutan dalam kombinasi dengan gejala lain dan tidak mempunyai kepentingan bebas. Di antara gangguan umum badan pesakit dalam kanser, seseorang juga harus memasukkan gejala seperti kehilangan sifat plastik tisu penghubung, yang dinyatakan oleh penampilan hernia yang tidak bersebab pada dinding perut.

Sebagai tambahan kepada lima kumpulan gejala yang disenaraikan di atas, perhatian harus diberikan kepada gejala objektif penting kanser kolon - tumor yang boleh dirasai. Kehadiran tumor yang ketara secara langsung menunjukkan gambaran klinikal kanser kolon yang jelas, tetapi ini tidak bermakna bahawa rawatan pembedahan radikal adalah mustahil. Tumor ditentukan oleh pemeriksaan objektif dalam hampir setiap pesakit ketiga, lebih kerap dalam kanser sekum dan kolon menaik, lentur hepatik, kurang kerap dalam kolon sigmoid.

Pengesanan yang teliti dan disasarkan bagi manifestasi klinikal awal membolehkan bukan sahaja untuk mengesyaki, tetapi juga, dengan pemeriksaan terperinci yang sesuai, untuk mengenali kanser kolon tepat pada masanya.

Kursus dan komplikasi

Perjalanan penyakit ini secara beransur-ansur progresif. Anemia meningkat, ESR meningkat, demam muncul, cachexia kanser berkembang. Selalunya, lendir dan nanah muncul dalam najis. Apabila tumor tumbuh, ia boleh berkembang menjadi gelung usus bersebelahan, omentum dan organ jiran, dan dalam beberapa kes, disebabkan oleh tindak balas peritoneum dan berlakunya perekatan, konglomerat yang agak besar terbentuk.

Jangka hayat pesakit tanpa rawatan adalah 2-4 tahun. Kematian berlaku akibat keletihan atau komplikasi: pendarahan usus yang banyak, penembusan usus, diikuti dengan perkembangan peritonitis, halangan usus, serta akibat metastasis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tahap

Terdapat 4 peringkat kanser kolon:

1. tumor kecil terhad kepada lapisan mukosa atau submukosa;
2. tumor yang tumbuh ke dalam lapisan otot dan juga ke dalam membran serous, tetapi tidak mempunyai metastasis berdekatan atau jauh;
3. tumor yang telah bermetastasis ke nodus limfa serantau;
4. tumor yang merebak ke organ berdekatan atau mempunyai pelbagai metastasis.

Klasifikasi antarabangsa mengikut sistem TNM dengan lebih tepat mencerminkan keseluruhan kepelbagaian proses tumor utama dan metastasis.

Bergantung kepada saiz tumor primer, Tis (karsinoma in situ) dan T1-T4 dibezakan. Ketiadaan atau kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau dan jauh ditetapkan sebagai N0-N1 dan N4 (kategori N2 dan N3 tidak digunakan); ketiadaan atau kehadiran metastasis jauh - sebagai M0 dan Mi. Penggredan histopatologi kanser juga digunakan (mengikut pemeriksaan histologi biopsi) - Gi, G2 dan G3, yang bermaksud tahap pembezaan sel kanser yang tinggi, sederhana dan rendah.

Pakar onkologi menggunakan klasifikasi ini dalam versi yang lebih terperinci.

Mengikut gambar makroskopik, terdapat bentuk kanser exophytic (biasanya di bahagian kanan kolon) dan endophytic (biasanya di bahagian kiri kolon). Kanser eksofitik adalah tumor nodular, biasanya duduk di atas pangkal yang luas dan berkembang ke dalam lumen usus, biasanya ia adalah kanser polypoid atau papillary. Semasa pertumbuhan, tumor kadang-kadang boleh menyebabkan halangan separa atau lengkap usus, permukaannya boleh menjadi nekrotik, yang membawa kepada pendarahan usus. Kanser endofit merebak di sepanjang dinding usus, selalunya menyelubunginya dalam bentuk cincin, dan ke arah peritoneum. Tumor adalah sejenis kanser scirrhus atau ulseratif. Pemeriksaan histologi paling kerap mendedahkan adenokarsinoma, lebih jarang - kanser pepejal dan mukus.

Metastasis ke nodus limfa serantau sering diperhatikan hanya pada peringkat akhir penyakit. Metastasis jauh paling kerap dijumpai di hati.

Kanser rektum paling kerap dilokalisasikan dalam bentuk ampula, ulseratif, papillomatous, fungoid dan infiltratif yang ditemui. Bentuk histologi kanser rektum juga boleh berbeza: adenokarsinoma, gelatinous, kanser pepejal, kurang kerap - kanser sel skuamosa. Apabila tumor tumbuh, ia berkembang menjadi organ jiran: pundi kencing, rahim, sakrum. Kanser rektum bermetastasis ke nodus limfa serantau, tulang belakang, hati.

Kanser kolon boleh disetempat di mana-mana bahagiannya, tetapi paling kerap di rektum. Rektum biasanya dibahagikan kepada bahagian ampullar bawah, kira-kira 5 cm, bahagian ampullar tengah (5-10 cm), dan bahagian ampullar atas (10-15 cm). Kolon sigmoid adalah bahagian kedua paling biasa, dan kolon adalah bahagian ketiga. Dalam kolon, mana-mana daripada tiga bahagiannya boleh terjejas, tetapi tumor paling kerap terletak di sudut hepatik dan splenik. Sebagai peraturan, tumor tumbuh sebagai satu nod, tetapi kanser multisentrik juga boleh berkembang, biasanya dikaitkan secara genetik dengan poliposis.

Klasifikasi klinikal kanser kolorektal mengikut TNM (IPRS, 2003)

T - tumor primer:

Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor utama;

T0 - tumor utama tidak ditentukan;

Tis - intraepithelial atau dengan pencerobohan mukosa;

T1 - tumor menyusup ke dinding usus ke submukosa;

T2 - tumor menyusup lapisan otot dinding usus;

T3 - tumor menyusup ke subserosa atau tisu kawasan tidak peritoneal kolon dan rektum;

T4 - tumor menyerang peritoneum visceral atau terus merebak ke organ dan struktur bersebelahan.

Nodus limfa serantau adalah paracolic dan pararectal, serta nodus limfa yang terletak di sepanjang iliac, kolon kanan, kolon tengah, kolon kiri, mesenterik inferior dan rektum superior (hemorrhoidal), arteri iliac dalaman.

Nx - data tidak mencukupi untuk menilai nodus limfa serantau;

N0 - tiada tanda-tanda lesi metastatik nodus limfa serantau;

N1 - metastasis dalam 1-3 nodus limfa serantau; N2 - metastasis dalam 4 atau lebih nodus limfa serantau. M - metastasis jauh:

Mx - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh;

M0 - tiada tanda-tanda metastasis jauh; M1 - terdapat metastasis jauh.

Pengelompokan mengikut peringkat

Peringkat 0 - Tis N0 M0

Peringkat I

• T1 N0 M0
• T2 N0 M0

Peringkat II

• TZ N0 M0
• T4 N0 M0

Peringkat III

• Mana-mana T N1 M0
• Mana-mana T N2 M0

Peringkat IV - Mana-mana T Mana-mana NM

Pementasan Dukes (peringkat Dukes) G. Dukes (1932) mengenal pasti empat peringkat kanser kolon:

• A. Tumor disetempat dalam membran mukus dinding usus, tanpa berkembang ke lapisan lain. Kumpulan ini termasuk polypoid, tumor mudah dikeluarkan dengan permukaan ulser.
• B. Tumor ulser, tumbuh melalui semua lapisan dinding usus dan juga tetap, tetapi metastasis dalam nodus limfa serantau biasanya tidak diperhatikan.
• C. Tumor adalah sifat yang sama seperti dalam kumpulan "B", tetapi dengan kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau.
• D. Kumpulan ini diwakili oleh tumor primer dengan metastasis ke organ yang jauh.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klasifikasi klinikal kanser dubur mengikut TNM (IPRS, 2003)

T - tumor primer:

Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor utama;

T0 - tumor utama tidak ditentukan;

Tis - karsinoma prainvasif;

T1 - tumor sehingga 2 cm dalam dimensi terbesar;

T2 - tumor sehingga 5 cm dalam dimensi terbesar;

TZ - tumor lebih daripada 5 cm dalam dimensi terbesar;

T4 - tumor dalam sebarang saiz, berkembang menjadi organ bersebelahan: faraj, uretra, pundi kencing (penglibatan satu sfinkter otot tidak dikelaskan sebagai T4). N - nodus limfa serantau:

Nx - data tidak mencukupi untuk menilai nodus limfa serantau;

N0 - tiada tanda-tanda lesi metastatik nodus limfa serantau;

N1 - metastasis dalam nodus limfa perirectal;

N2 - metastasis dalam nodus limfa iliac atau inguinal pada satu sisi;

N3 - metastasis dalam nodus limfa perirectal dan inguinal dan/atau dalam iliac dan/atau inguinal pada kedua-dua belah pihak.

Pengelompokan mengikut peringkat

Peringkat 0

• Ini N0 M0

Peringkat I

• T1 N0 M0

Peringkat II

• T2 N0 M0
• TZ N0 M0

Peringkat IIIA

• T1 N1 M0
• T2 N1 M0
• TZ N1 M0
• T4 N0 M0

Peringkat IIIB

• T4 N1 M0
• Mana-mana T N2, N3 M0

Peringkat IV

• Mana-mana T Mana-mana NM

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Borang

Secara klasik, menurut cadangan AM Ganichkin (1970), enam bentuk klinikal kanser kolon dibezakan:

1. toksik-anemia, yang dicirikan oleh dominasi gangguan umum dan anemia hipokromik progresif;
2. enterokolitik, dicirikan oleh kompleks gejala gangguan usus yang dominan;
3. dyspeptik, di mana gangguan fungsi saluran gastrousus mendominasi; pesakit sedemikian sering diperiksa dengan diagnosis "gastritis", "ulser peptik", "kanser perut", "pankreatitis kronik";
4. obstruktif, yang dicirikan oleh penampilan awal kompleks gejala halangan usus;
5. pseudo-radang, antara manifestasi klinikal awal yang mana gejala proses keradangan di rongga perut muncul: sakit perut, kerengsaan peritoneum dan ketegangan otot dinding perut, peningkatan suhu, peningkatan leukositosis dan peningkatan ESR; kompleks gejala ini adalah manifestasi klinikal proses keradangan, selalunya mengiringi kanser kolon;
6. tumor atipikal, dicirikan oleh kehadiran tumor yang boleh dirasai dalam rongga perut dengan sedikit gejala klinikal penyakit ini.

Bentuk makroskopik dan corak pertumbuhan

Bergantung pada sifat pertumbuhan, bentuk kanser kolon berikut dibezakan:

1. exophytic - seperti plak, polypous, berubi besar;
2. peralihan (exo- dan endophytic) - kanser berbentuk piring;
3. endophytic - endophytic-ulcerative dan diffuse-infiltrative

Kanser eksofitik lebih kerap diperhatikan pada separuh kanan kolon dan bahagian ampullar rektum. Pertumbuhan endofit lebih tipikal untuk kanser separuh kiri kolon dan bahagian rektosigmoid.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Struktur mikroskopik

Menurut Klasifikasi Histologi Antarabangsa Tumor Usus (No. 15 WHO, Geneva, 1981), jenis kanser kolon berikut dibezakan:

1. adenokarsinoma;
2. adenokarsinoma mucinous (mukosa);
3. karsinoma sel cincin tanda;
4. karsinoma sel skuamosa;
5. karsinoma sel skuamosa kelenjar;
6. kanser yang tidak dibezakan;
7. kanser yang tidak boleh diklasifikasikan.

Adenokarsinoma menyumbang lebih daripada 90% daripada semua karsinoma dalam kolon dan rektum. Tumor dibina daripada epitelium kelenjar atipikal, membentuk pelbagai struktur - tiub, asinar, papillary. Dalam kes ini, tahap pembezaan kanser yang berbeza adalah mungkin.

Adenokarsinoma yang sangat berbeza dicirikan oleh tanda-tanda histologi dan sitologi epitelium awal yang normal, manakala struktur kelenjar tumor adalah seragam, dibina daripada kolonosit penyerapan, di antaranya terdapat sel Paneth dan Kulchitsky. Terdapat jumlah rembesan yang mencukupi dalam lumen kelenjar. Adenokarsinoma yang tidak dibezakan dengan baik dicirikan oleh tanda-tanda histologi dan sitologi yang hanya samar-samar menyerupai epitelium biasa - sel-selnya sangat polimorfik, sejumlah besar mitosis atipikal dicatatkan. Sel goblet tidak dikesan. Kelenjar yang membentuk sel-sel ini juga dibezakan oleh kepelbagaian yang besar. Adenokarsinoma yang dibezakan sederhana ialah kanser yang, mengikut satu set tanda histologi, menduduki kedudukan pertengahan antara tumor yang dibezakan dengan baik dan kurang dibezakan.

Kanser mukus adalah adenokarsinoma yang dicirikan oleh pengeluaran lendir yang ketara. Terdapat 2 jenis tumor ini. Jenis pertama - tumor mempunyai struktur kelenjar, mucin terkandung dalam lumen kelenjar, yang terakhir menyerupai "tasik" yang dipenuhi dengan lendir; di samping itu, mucin terdapat dalam stroma tumor. Jenis kedua - tumor dibina daripada helai atau kumpulan sel yang dikelilingi oleh lendir. Dalam kedua-dua jenis kanser mukus, adalah perlu untuk menilai tahap pembezaan mengikut kriteria yang sama seperti dalam adenokarsinoma.

Karsinoma sel cincin tanda ialah tumor yang terdiri secara eksklusif daripada sel cincin tanda, yang sitoplasmanya mengandungi kandungan lendir.

Karsinoma sel skuamosa dalam kolon dan kolon sigmoid sangat jarang berlaku. Ia ditemui terutamanya di zon peralihan antara rektum dan saluran dubur. Tumor dibina daripada sel epitelium skuamosa atipikal, yang dicirikan oleh jambatan antara sel dan keratin - intraselular (kanser bukan keratin) dan ekstraselular (kanser keratin). Kanser keratinisasi sel skuamosa adalah tumor yang sangat jarang berlaku.

Karsinoma sel skuamosa adalah varian tumor yang sangat jarang berlaku yang terdiri daripada dua komponen: adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Tumpuan kecil transformasi sel skuamosa kadang-kadang diperhatikan dalam adenokarsinoma.

Kanser yang tidak dibezakan ialah tumor yang dibina daripada sel epitelium atipikal yang tidak mengandungi lendir dan tidak membentuk kelenjar. Sel tumor selalunya polimorfik, kadangkala monomorfik, membentuk lapisan dan helai yang dipisahkan oleh stroma tisu penghubung yang sedikit.

Jika tumor yang dikesan secara histologi tidak tergolong dalam mana-mana kategori yang disebutkan dan diterangkan di atas, ia dipanggil kanser tidak boleh diklasifikasikan.

Klasifikasi WHO (1981) juga mengenal pasti kumpulan tumor saluran dubur dan dubur. Jenis histologi kanser berikut dikenal pasti dalam saluran dubur:

1. squamous;
2. kanser seperti sel basal (basaloid);
3. mucoepidermoid;
4. adenokarsinoma;
5. tidak dibezakan;
6. tidak dikelaskan.

Karsinoma sel skuamosa selalunya mempunyai struktur nonkeratinizing dan sangat jarang - keratinizing. Kanser yang menyerupai sel basal (basaloid) disyorkan untuk dipanggil "kanser kloakogenik", mengikut morfologi, ia juga berbeza-beza bergantung pada tahap pembezaan. Kanser mucoepidermoid adalah gabungan pembentuk lendir, sel epidermoid dan sel perantaraan. Adenokarsinoma dalam saluran dubur dibahagikan kepada 3 jenis: jenis rektum, adenokarsinoma kelenjar rektum dan adenokarsinoma dalam fistula rektum.

Untuk menilai tahap keganasan kanser kolon, sebagai tambahan kepada jenis histologi dan tahap pembezaan kanser, kedalaman pencerobohan dinding, polimorfisme selular, aktiviti mitosis, reaksi limfositik dan fibroblastik stroma, dan bentuk penyebaran tumor harus diambil kira.

Kanser kolon bermetastasis secara limfogen ke nodus limfa serantau dan secara hematogen ke hati. Dalam kes kanser lanjutan, metastasis hematogen kadangkala dikesan dalam tulang, paru-paru, kelenjar adrenal dan otak. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, penyetempatan nod tumor sekunder seperti itu jarang berlaku, dan lebih kerap, walaupun dalam kes hasil yang membawa maut, prosesnya terhad kepada kerosakan hati. Dalam sesetengah kes, metastasis implantasi adalah mungkin dalam bentuk karsinomatosis peritoneal.

Klasifikasi histologi antarabangsa tumor usus

Tumor epitelium.

1. Adenokarsinoma (75-80% daripada kes). Menurut Klasifikasi Histologi Antarabangsa WHO, tahap pembezaannya ditunjukkan (sangat, sederhana, kurang dibezakan).
2. Adenokarsinoma mucinous (sehingga 10-12% daripada kes).
3. Karsinoma sel cincin tanda (sehingga 3-4%).
4. Karsinoma sel skuamosa (sehingga 2%).
5. Kanser yang tidak dibezakan.
6. Karsinoid.
7. Karsinoid-adenokarsinoma campuran.

Nonepithelial (tumor mesenchymal).

1. Tumor stromal gastrousus (GIST).
2. Leiomiosarcoma.
3. Angiosarcoma.
4. sarkoma Kaposi.
5. Melanoma.
6. Limfoma malignan.
7. Neurilemoma malignan (schwannoma).

Kebanyakan tumor ganas kolon mempunyai struktur adenokarsinoma (kira-kira 90% pesakit), kurang kerap - adenokarsinoma mukus (kanser mukosa), kanser sel cincin tanda (kanser mukosel), sel skuamosa (keratinizing dan nonkeratinizing) dan kanser yang tidak dibezakan.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang paling biasa ialah halangan usus, yang berkembang akibat halangan lumen usus oleh tumor. Ia berlaku dalam 10-15% pesakit. Perkembangan halangan obstruktif dalam kanser separuh kiri kolon diperhatikan 4-6 kali lebih kerap daripada kanser separuh kanan. Jarang sekali, halangan usus boleh disebabkan oleh intussusception tumor yang tumbuh eksofitik, volvulus gelung usus yang terjejas oleh tumor.

Keradangan pada tisu di sekeliling tumor berkembang dalam 12-35% pesakit. Dalam kes ini, gambaran klinikal abses atau phlegmon berkembang. Sekiranya proses patologi dilokalisasikan dalam cecum, ia boleh diteruskan di bawah nama apendisitis akut dalam peringkat penyusupan apendiks.

Bentuk kursus klinikal yang teruk termasuk tumor kanser yang rumit oleh penembusan dinding usus (2-5% daripada kes). Perforasi tumor mungkin berlaku ke arah dinding perut atau ruang retroperitoneal, serta ke dalam rongga perut bebas; dalam kes yang jarang berlaku, penembusan tidak langsung tumor ke dalam rongga perut berlaku melalui penembusan abses yang terletak di sekitar tumor.

Pengekalan jangka panjang bahan najis yang padat boleh menyebabkan pembentukan kudis di dinding usus terus di atas tumor dan pecah dinding (penembusan diastatik - penembusan daripada limpahan). Gambar klinikal perforasi diastatik dicirikan oleh keterukan tertentu kursus. Peningkatan dalam gambaran klinikal halangan usus dengan perkembangan mendadak peritonitis ganas adalah penunjuk perforasi dari overstretching usus.

Apabila kanser kolon berkembang, ia merebak ke organ bersebelahan (dalam 15-20% kes). Apabila tumor tumbuh ke dalam tisu perirenal, ureter dan buah pinggang, gangguan disurik, hematuria sederhana dan albuminuria ditambah. Apabila fistula kolon-vesical terbentuk, pneumaturia dan juga fecaluria mungkin berlaku.

Pencerobohan bahagian retroperitoneal duodenum dan pankreas secara klinikal dicirikan oleh peningkatan kesakitan, rupa cirit-birit, loya, muntah dan kemerosotan keadaan umum pesakit. Fistula dalaman dengan pencerobohan kanser kolon sering membuka ke dalam usus kecil, pundi kencing dan perut, tetapi anastomosis patologi juga boleh terbentuk dengan duodenum, pundi hempedu dan antara bahagian kolon yang berlainan.

Apabila kanser kolon merebak ke perut, pesakit mengalami rasa berat di kawasan epigastrik, loya, sendawa, dan muntah berkala. Apabila rahim dan pelengkapnya membesar, sakit berlaku di bahagian bawah abdomen, kitaran haid terganggu, dan keputihan berdarah atau mukopurulen muncul.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Metastasis kanser kolon

Metastasis berlaku melalui laluan limfogen (30% daripada kes), hematogen (50% daripada kes) dan implantasi (20% daripada kes).

Laluan utama metastasis kanser kolon adalah limfogen, dengan nodus limfa urutan pertama, terletak pada titik lampiran mesenterium ke dinding usus, terjejas terlebih dahulu. Selepas itu, nodus limfa di kawasan pembahagian saluran mesenterik terjejas, dan kemudiannya, nodus limfa akar mesenterik.

Zon utama metastasis serantau kanser rektum telah dikenal pasti oleh Miles pada tahun 1908. Dia menunjukkan bahawa penyebaran proses tumor berlaku dalam tiga arah: menaik, sisi dan menurun.

Penyebaran limfogen kanser rektum berlaku di sepanjang saluran limfatik rektum atas ke nodus anorektal, dan kemudian ke nodus limfa yang terletak di pangkal arteri mesenterik inferior dan seterusnya ke nodus limfa paraaortik dan preaortik retroperitoneal. Metastasis kanser rektum di sepanjang arteri buasir tengah ke nodus limfa iliac juga mungkin, serta secara retrograde di sepanjang arteri hemoroid bawah ke nodus limfa inguinal. Menurut pelbagai penulis, nodus limfa serantau dalam kanser kolon dan rektum terjejas dalam 40-60% kes.

Metastasis menaik melibatkan nodus pararektal, rektum superior dan mesenterik inferior, penyebaran sisi mempengaruhi rektum tengah, obturator, iliac dalaman dan nodus iliac biasa, dan penyebaran menurun menjejaskan nodus limfa inguinal.

Sebilangan corak metastasis kanser rektum telah dikenal pasti bergantung pada bahagian di mana tumor disetempat. Adalah dipercayai bahawa dalam kes kanser bahagian ampullar atas, nodus limfa di sepanjang rektum superior, arteri mesenterik inferior dan aorta paling kerap terjejas oleh metastasis, dalam kes kanser bahagian ampullar bawah dan tengah - nodus limfa iliac dan nodus pelvis, dan dalam kes kanser dubur - nodus limfa inguinal.

Metastasis limfatik adalah salah satu sebab mengapa kebarangkalian berulang selepas pembedahan kanser rektum adalah sangat tinggi. Oleh itu, dalam pembedahan kanser rektum, sistem saliran limfa sentiasa dianggap sebagai salah satu sasaran utama, kesannya boleh meningkatkan hasil jangka panjang.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Metastasis hematogen

Penyebaran hematogen kanser adalah berdasarkan proses embolisasi saluran aliran keluar vena dari organ yang terjejas oleh tumor malignan oleh sel kanser. Penembusan sel kanser ke dalam saluran vena berlaku terutamanya akibat pencerobohan dan pemusnahan dinding saluran oleh tumor. Seperti yang diketahui, sebahagian besar darah vena melalui vena mesenterik superior dan inferior memasuki vena portal dan hanya dari rektum distal mengalir ke vena kava inferior. Ciri-ciri anatomi yang ditunjukkan pada sistem peredaran kolon menjelaskan mengapa kanser penyetempatan ini bermetastasis terutamanya ke hati. Metastasis segerak ke hati berkembang dalam 10-15% pesakit dengan kanser kolon. Tempat kedua dalam kekerapan metastasis jauh diduduki oleh paru-paru, dan metastasis paling kerap berbilang. Metastasis ke paru-paru dalam kanser kolon ditemui semasa bedah siasat pesakit yang telah meninggal dunia dalam 22.3% kes.

Kurang kerap berbanding di hati dan paru-paru, tetapi masih agak kerap, kanser kolon bermetastasis ke tulang rangka: ke tulang belakang lumbosacral, tulang pelvis, tulang rusuk, sternum, femur, tulang selangka, dan otak.

Metastasis implantasi

Apabila keseluruhan ketebalan dinding usus tumbuh dan tumor mencapai membran serous, sel-sel kanser boleh ditanam pada permukaan peritoneum, pada permukaan membran mukus yang sihat di bahagian proksimal atau distal usus yang terletak dari tumor, serta pada organ dan tisu di sekelilingnya.

Sel-sel tumor paling kerap melekat pada peritoneum parietal atau visceral, tidak lama lagi menampakkan diri mereka sebagai ciri ruam berganda seperti bijirin padanya. Tuberkelnya padat apabila disentuh dan biasanya mempunyai warna putih kelabu. Cecair ascitic muncul di rongga perut, yang biasanya bersifat hemoragik.

Diagnostik kanser kolon

Diagnosis kanser kolon mempunyai objektif utama berikut:

• mewujudkan penyetempatan kanser kolon, tahapnya, corak pertumbuhan anatomi dan struktur morfologi;
• penentuan kelaziman tempatan dan jauh proses tumor;
• penilaian keadaan umum pesakit dan fungsi organ dan sistem penting.

Pemeriksaan pesakit bermula dengan kajian menyeluruh tentang aduan dan sejarah penyakit. Semasa pemeriksaan fizikal, perhatian harus diberikan kepada warna kulit, keadaan nodus limfa periferal, terutamanya yang inguinal. Apabila meraba perut, pembentukan seperti tumor dapat dikesan, sebagai peraturan, dengan saiz tumor yang besar, serta penyusupan yang menyakitkan, menunjukkan penambahan keradangan. Dalam pesakit yang kurus kering, hati yang terjejas oleh metastasis boleh diraba.

Pemeriksaan objektif berakhir dengan palpasi rektum, dan pada wanita - dengan pemeriksaan faraj. Pemeriksaan digital berkesan dalam 70% pesakit. Sekiranya tumor dicapai dengan jari, maka penyetempatannya dari tepi boleh ditentukan, serta mobiliti berhubung dengan struktur sekitarnya.

Rectomanoscopy membolehkan mendiagnosis kanser rektum dan kolon sigmoid yang lebih rendah, menentukan tahapnya, bentuk pertumbuhan anatomi, dan juga mengambil biopsi untuk menentukan struktur morfologi tumor.

Pemeriksaan X-ray kolon membolehkan untuk mengenal pasti sehingga 90% tumor. Barium sulfat paling kerap digunakan sebagai agen kontras. Ejen kontras boleh diambil secara lisan dan kemudian pergerakannya melalui saluran gastrousus dipantau menggunakan pemeriksaan sinar-X berulang. Kontras paling kerap diberikan oleh enema. Teknik pemeriksaan sinar-X sedemikian (irrigoscopy) terdiri daripada peringkat berikut:

• mengkaji kontur usus apabila ia dipenuhi dengan kontras;
• kajian pelepasan membran mukus selepas pengosongan sebahagian daripada usus;
• pemeriksaan selepas memasukkan udara ke dalam usus (double contrast).

Tanda-tanda radiografi kanser kolon:

• halangan lumen usus dengan ubah bentuk kontur yang jelas;
• penyempitan lumen usus;
• mengisi kecacatan;
• "niche" rata dalam kontur usus;
• perubahan dalam melegakan mukosa usus;
• ketiadaan peristalsis di bahagian usus yang diubah;
• ketegaran dinding usus;
• pelanggaran pemindahan kontras.

Kolonoskopi adalah kaedah endoskopik untuk memeriksa usus besar. Kaedah diagnostik ini tersedia untuk tumor sehingga diameter 1 cm, yang sering dikesan semasa irigoskopi. Malangnya, tidak selalu mungkin untuk melakukan kolonoskopi penuh. Dalam hal ini, keseluruhan kolon harus diperiksa menggunakan kedua-dua kolonoskopi dan irigoskopi. Ini amat penting dalam kes pelbagai lesi kolon, apabila tumor yang terletak di bahagian jauh menyempitkan lumen usus dan tidak membenarkan kolonoskop melepasi tapak penyempitan. Oleh itu, tumor yang terletak di atas didiagnosis semasa pembedahan atau, lebih teruk lagi, selepas itu. Diagnostik visual semasa kolonoskopi mesti disahkan secara morfologi.

Secara teorinya, kaedah yang ideal untuk menilai kriteria T ialah ultrasound endoskopik. Kolonoskopi ultrabunyi dicadangkan sebagai kaedah untuk menjelaskan diagnosis neoplasma epitelium kolon, yang membolehkan, mengikut kriteria endosonographic, untuk membezakan tumor jinak dan malignan, menentukan kedalaman pencerobohan mereka ke dalam dinding usus, dan mewujudkan kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau.

Dengan bantuan kolonoskopi ultrasound adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat diagnostik yang tidak boleh diakses sebelum ini dari segi sifat, isipadu dan kualiti:

• pengesanan dan penilaian berdasarkan semiotik endoskopik yang diketahui pelbagai neoplasma kolon, penentuan sifatnya, saiz, jenis pertumbuhan, mendapatkan serpihan tisu untuk kajian morfologi;
• penentuan ketiadaan atau kehadiran pencerobohan tumor (termasuk penilaian kedalamannya) neoplasma yang dikesan ke dalam ketebalan dinding kolon;
• penentuan kelaziman tempatan neoplasma malignan yang dikesan, penglibatan organ dan tisu bersebelahan dengan kawasan terjejas dinding usus, dan nodus limfa peri-usus serantau.

Telah ditetapkan bahawa sensitiviti kolonoskopi ultrasound dalam diagnosis pembezaan neoplasma epitelium kolon adalah 96.7%, kekhususan ialah 82.4%.

Penentuan yang betul tentang kedalaman pencerobohan tumor pada dinding kolon adalah mungkin dalam 75.4% kes, dengan hasil terbaik diperoleh apabila menubuhkan pencerobohan T3 dan T4, di mana ketepatan diagnostik adalah 88.2 dan 100%, masing-masing.

Ketepatan kolonoskopi ultrasound dalam menggambarkan nodus limfa serantau ialah 80.3%, sensitiviti ialah 90.9%, kekhususan ialah 74.4%. Dalam menilai sifat nodus limfa pericolonic yang divisualisasikan oleh tanda-tanda ultrasound, ketepatan diagnostik ialah 63.6%.

Keupayaan resolusi kolonoskopi ultrasound dan kaedah diagnostik instrumental lain dikaji dalam aspek perbandingan.

Dalam semua kriteria penilaian kecekapan, kaedah kolonoskopi ultrasound adalah lebih baik daripada kaedah rutin (ketepatan adalah 9.5% lebih tinggi, kepekaan adalah 8.2% lebih tinggi, kekhususan ialah 11.8%). Dari segi kecekapan diagnostik, kolonoskopi ultrasound juga mengatasi kaedah sinar-X untuk memeriksa neoplasma kolon. Ketepatan kolonoskopi ultrasound adalah 6.7% lebih tinggi, sensitiviti adalah 20% lebih tinggi, dan kekhususan ialah 10%.

Oleh itu, kolonoskopi ultrabunyi adalah kaedah yang paling bermaklumat, tidak invasif, berulang, selamat untuk objektif menjelaskan diagnostik neoplasma epitelium kolon, kecekapan diagnostik yang jauh melebihi semua kaedah rutin perkakasan dan diagnostik instrumental yang digunakan setakat ini dalam onkologi klinikal.

Keupayaan tomografi berkomputer (CT) untuk mengesan pencerobohan tumor melalui dinding usus sangat terhad berbanding EUS. Malah, sensitiviti CT yang baik (82-89%) disertai dengan kekhususan yang rendah (51%), terutamanya disebabkan oleh fakta bahawa tumor mempunyai pinggir luar berbentuk tidak teratur yang dikelilingi oleh tisu adiposa perirektal edematous, yang membawa kepada terlalu tinggi peringkat penyebaran.

Pengimejan resonans magnetik nuklear (NMR) tidak dapat menilai penyusupan tumor pada dinding rektum dengan ketepatan yang tinggi, tetapi, seperti CT, ia memberikan gambaran yang baik tentang penglibatan tisu dan struktur sekeliling dan meramalkan metastasis nodus limfa serantau dalam 81-82% kes.

Berkenaan dengan penilaian kriteria N, maklumat khusus boleh diperolehi oleh EUS, CT pelvis dan MRI. Kajian yang lebih khusus seperti limfangiografi, limfoscintigraphy interstisial (dengan larutan koloid trisulfida antimoni Tc-99t yang disuntik hingga kedalaman 4 cm ke dalam setiap fossa ischiorectal), limfoscintigraphy rektum (dengan Tc-99t - larutan sulfida stannous koloid yang disuntik ke dalam rektoskop khas dan rektosa melalui rektosa khusus. immunolymphoscintigraphy dengan antibodi monoklonal digunakan untuk meningkatkan ketepatan diagnosis metastasis nodus limfa.

Akhirnya, mengenai penilaian kriteria M, diketahui bahawa metastasis hati segerak berkembang dalam 10-15% pesakit dengan kanser rektum, yang ditunjukkan sebagai sakit di kuadran kanan atas perut: hipokondrium kanan, dada posterior kanan atau bahu kanan. Kesakitan boleh menjadi kronik atau akut, disebabkan oleh pendarahan atau nekrosis metastasis. Pembesaran hati boleh didiagnosis semasa pemeriksaan klinikal rutin pesakit tanpa aduan. Echotomography hati (ultrasound) adalah kaedah pertama dalam diagnosis metastasis, walaupun ia kurang tepat daripada CT atau MRI, terutamanya pada pesakit dengan lesi meresap parenkim hati, kerana fibrosis dan parut pada tisu boleh menyembunyikan kehadiran tumor kecil. Walau bagaimanapun, CT dan MRI tidak boleh digunakan apabila tiada tanda yang jelas. Pesakit di mana metastasis hati dikesan melalui ultrasound harus menjalani biopsi jarum perkutaneus pra operasi untuk perancangan rawatan pembedahan yang lebih baik.

Untuk merancang rawatan dan menentukan prognosis penyakit, adalah perlu untuk menentukan ciri-ciri keagresifan biologi tumor dengan kadar pertumbuhan yang berbeza, dan, akibatnya, ciri-ciri kinetik dan klinikal yang berbeza.

Yang paling penting di sini ialah penanda operasi seperti CEA, tahap pembezaan, indeks percambahan sel, ploidi DNA. Ujian carcinoembryonic antigen (CEA) berguna dan merupakan asas untuk pemantauan pesakit dan membantu dalam prognosis. Sesungguhnya, terdapat korelasi yang jelas antara tahap CEA praoperasi, pembezaan dan peringkat penyakit. Dalam tumor yang sangat berbeza, peningkatan CEA diperhatikan dalam 61% kes, dan dalam tumor yang kurang dibezakan hanya dalam 3.5% kes. Di samping itu, penunjuk CEA berkorelasi dengan peringkat proses tumor (semakin maju peringkat, semakin tinggi CEA).

Gred pembezaan sel tumor (G) adalah satu lagi parameter praoperasi yang berguna yang boleh membantu dalam penilaian biologi tumor kolorektal. Pada masa ini, empat gred pembezaan diiktiraf: G1 - tumor yang dibezakan dengan baik; G2 - tumor yang dibezakan secara sederhana; G3 - tumor yang kurang dibezakan; G4 - tumor yang tidak dibezakan. Klasifikasi ini berdasarkan analisis pelbagai kriteria gastopatologi sel tumor, seperti indeks mitosis, kehilangan kekutuban nuklear, saiz nuklear, hiperkromatisme, atypia kelenjar dan selular, pleomorfisme, dan invasif. Kira-kira 20% daripada tumor rektum dibezakan dengan baik, 50% dibezakan secara sederhana, dan baki 30% adalah dibezakan dengan buruk dan tidak dibezakan. Adalah ditekankan bahawa tahap pembezaan jelas berkorelasi dengan kehadiran metastasis dalam nodus limfa: sesungguhnya, metastasis dalam nodus limfa diperhatikan dalam G1, G2 dan G3-4 dalam 25, 50 dan 80% kes, masing-masing.

Kajian histogram sitometri aliran DNA kanser kolorektal dibandingkan dengan saiz tumor, peringkat Duke, gred pembezaan, tahap CEA praoperasi, dan kemandirian pesakit. Apabila mengkaji diploid DNA dalam tumor, prognosis secara statistik lebih teruk (p = 0.017) dengan DNA bukan diploid berbanding dengan DNA diploid, tetapi prognosis yang paling teruk adalah dengan DNA tetraploid dalam sel tumor.

Pemeriksaan kanser kolon

Cara dan kaedah pengesanan awal kanser kolon dan penyakit prakanser masih dicari. Kesesuaian menjalankan pemeriksaan pencegahan untuk mengesan penyakit kolon tidak diragukan lagi. Walau bagaimanapun, semasa peperiksaan, doktor menghadapi beberapa kesukaran, terutamanya keengganan orang yang sihat untuk menjalani prosedur seperti rektoskopi, kolonoskopi, dan lain-lain. Itulah sebabnya perlu untuk membangunkan kajian organisasi yang mudah dilaksanakan. Pada masa ini, ujian sedemikian adalah ujian darah ghaib najis, yang dibangunkan pada awal 1960-an, dan sejak 1977 telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal yang meluas. Kaedah ini berdasarkan reaksi guaiacol yang terkenal, dimodenkan oleh Gregor dan dipanggil "ujian hemokult".

Hari ini, ujian hemokult adalah satu-satunya ujian saringan untuk kanser kolorektal. Ia mudah dilakukan dan tidak memerlukan perbelanjaan yang besar. Ujian ini digunakan secara meluas di Eropah dan Amerika Syarikat, serta di Asia Tenggara dan Jepun. Ujian hemokult membantu mengurangkan kematian akibat kanser kolorektal sebanyak 14-18%.

Pemeriksaan kanser kolorektal perlu dilakukan sekurang-kurangnya sekali setiap dua tahun. Jika hasilnya positif, kolonoskopi perlu dilakukan pada setiap pesakit.

Oleh kerana kanser kolon berkembang terutamanya daripada polip, yang juga boleh dikesan menggunakan ujian hemokult, kaedah ini boleh dianggap bukan sahaja sebagai cara untuk mengesan kanser awal, tetapi juga sebagai cara untuk mencegahnya. Pengesanan dan rawatan polip kolon adalah langkah pencegahan penting dalam mengurangkan kanser rektum dan kolon.

Satu lagi ujian saringan untuk pengesanan awal kanser kolorektal telah dicadangkan di Amerika Syarikat. Kaedah ini berdasarkan analisis lendir yang diambil dari rektum. Lendir yang diwarnai dengan reagen Schiff berubah warna dengan kehadiran neoplasia dalam kolon. Kaedahnya mudah, murah, cepat dan tidak memberikan peratusan besar hasil positif palsu dan negatif palsu. Ujian ini disertakan dengan kit untuk pelaksanaannya.

Baru-baru ini, minat yang ketara telah dijana oleh perkembangan oleh penyelidik dalam dan luar negara yang membenarkan pemeriksaan genetik kanser kolorektal. Sel-sel kanser kolorektal dikumuhkan dengan najis, memberikan peluang yang berpotensi untuk pengesanan awal penyakit menggunakan kaedah bukan invasif.

Kaedah ini berdasarkan pengesanan gen mutan TP53, BAT26, K-KA5 dalam DNA sel tumor kolorektal yang diasingkan daripada najis dan dikuatkan menggunakan tindak balas rantai polimerase (PCR). Kaedah ini dalam peringkat pembangunan, tetapi apabila mencapai sensitiviti dan kekhususan yang boleh diterima, serta kos, prospeknya sangat menjanjikan.

Baru-baru ini, kajian koprologi tumor M2-pyruvate kinase telah dicadangkan untuk pemeriksaan kanser kolorektal. Kaedah ini membolehkan pengesanan tumor tidak berdarah dalam kolon, dan sangat sensitif dan spesifik. Keputusan menggunakan teknik ini belum lagi diterangkan dalam kesusasteraan Rusia.

Untuk meningkatkan kualiti diagnostik, adalah perlu untuk memperkenalkan pemeriksaan saringan ke dalam amalan klinikal dengan penggunaan kaedah radiologi dan endoskopik seterusnya, serta untuk menjalankan pembangunan saintifik lanjut kriteria yang membolehkan pembentukan kumpulan berisiko tinggi.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan kanser kolon dijalankan dengan lesi tuberkulosis usus, tumor jinak, polip dan sarkoma kolon. Kadang-kadang, apabila meraba kolon, pembentukan bulat dikesan, yang mana doktor yang tidak berpengalaman sering segera menilai sebagai tumor kanser, bagaimanapun, ia selalunya hanya pengumpulan najis dalam usus, dan keesokan harinya "tumor" yang teraba sebelum ini tidak ditentukan. Jika pembentukan tumor diraba di kawasan iliac kanan, ia mungkin infiltrat apendiks.

Rawatan kanser kolon

Kanser kolon dirawat secara pembedahan. Dalam kemoterapi, 5-fluorouracil dan fluorofur ditetapkan dalam kes yang tidak boleh digunakan; ubat pertama memberikan hasil terbaik dalam kebanyakan kes. Walau bagaimanapun, kesan kemoterapi adalah jangka pendek dan diperhatikan hanya pada separuh daripada pesakit kanser kolon.

Dalam sesetengah kes, terapi sinaran dilakukan sebelum atau selepas pembedahan. Walau bagaimanapun, keberkesanan rawatan ini adalah rendah. Dalam kes lanjut, apabila mustahil untuk melakukan operasi radikal (penyingkiran kawasan yang terjejas) dan patensi usus terjejas, operasi paliatif dilakukan, yang terdiri daripada mematikan kawasan yang terjejas pada usus dengan menggunakan anastomosis pintasan atau, dalam kes kanser rektum, dengan menggunakan anus praeternaturalis. Terapi ubat simptomatik dalam kes lanjutan dikurangkan kepada menetapkan antispasmodik, dan dalam kes kesakitan yang sangat teruk - analgesik narkotik. Dalam kes pendarahan dan anemia hipokromik, agen hemostatik, persediaan besi, dan pemindahan darah adalah berkesan.

Rawatan untuk kanser kolon melibatkan pembedahan.

Sebelum pembedahan pada kolon, pesakit memerlukan penyediaan praoperasi yang bertujuan untuk membersihkan usus. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fortran yang dilarutkan dalam 3 liter air telah digunakan secara lisan untuk penyediaan usus. Cuci usus ortogred juga digunakan dengan memasukkan 6-8 liter larutan isotonik melalui tiub yang dipasang di duodenum. Kurang biasa, diet bebas sanga dan enema pembersih digunakan.

Rawatan pembedahan kanser kolon bergantung pada lokasi tumor, kehadiran atau ketiadaan komplikasi dan metastasis, dan keadaan umum pesakit. Sekiranya tiada komplikasi (perforasi, halangan) dan metastasis, operasi radikal dilakukan - penyingkiran bahagian usus yang terjejas bersama-sama dengan nodus limfa mesentery dan serantau.

Dalam kes kanser separuh kanan kolon, hemikolektomi sebelah kanan dilakukan (ileum terminal 15-20 cm panjang, sekum, bahagian menaik dan bahagian kanan kolon melintang dikeluarkan), melengkapkan operasi dengan pengenaan anastomosis ileotransverse hujung ke sisi atau sisi ke sisi. Dalam kes kanser sepertiga tengah kolon melintang, reseksi kolon melintang dilakukan, melengkapkannya dengan colocoloanastomosis hujung ke hujung. Dalam kes kanser separuh kiri kolon, hemikolektomi sebelah kiri dilakukan (sebahagian daripada kolon melintang, kolon menurun dan sebahagian daripada kolon sigmoid dikeluarkan) dengan mengenakan sigmoidostomi melintang. Dalam kes kanser kolon sigmoid, reseksi usus dengan penyingkiran nodus limfa serantau dilakukan.

Dengan adanya komplikasi seperti halangan usus, perforasi atau keradangan dengan perkembangan peritonitis, reseksi dua peringkat kolon dengan pengalihan luar kandungan usus dilakukan. Operasi yang paling biasa ialah operasi Hartmann. Pembedahan ini dicadangkan untuk rawatan kanser kolon sigmoid dan bahagian rekto-sigmoid. Reseksi usus dilakukan dengan jahitan ketat pada bahagian distal dan mengeluarkan bahagian proksimal sebagai kolostomi. Pemulihan kesinambungan usus dilakukan selepas masa tertentu tanpa ketiadaan kambuh atau metastasis.

Dengan kehadiran tumor yang tidak boleh beroperasi atau metastasis jauh, pembedahan paliatif dilakukan untuk mengelakkan halangan usus: reseksi paliatif, pengenaan anastomosis ileotransverse bypass, anastomosis sigmoid melintang, atau kolostomi.

Kemoterapi selepas pembedahan untuk kanser kolon ditetapkan kepada pesakit apabila tumor telah menyerang keseluruhan ketebalan dinding usus dan apabila terdapat metastasis dalam nodus limfa serantau. Pada peringkat lanjut penyakit, pendekatan kemoterapi bergantung pada keadaan umum pesakit dan adalah individu. Dalam keadaan ini, ia bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup.

Kaedah utama merawat kanser kolorektal kekal dengan pembedahan. Operasi radikal untuk kanser rektum bertujuan untuk membuang tumor dan nodus limfa serantau.

Prinsip moden rawatan pembedahan kanser kolorektal adalah:

• penyingkiran bahagian usus yang terjejas dalam satu blok dengan tisu dan berkas saraf vaskular, dengan ligation tinggi saluran, berundur 10 cm di atas tumor dan 5 cm di bawah tumor untuk kolon dan sekurang-kurangnya 2 cm untuk rektum;
• mesorectumectomy total (penyingkiran rektum dengan tisu sekeliling, struktur saraf-vaskular dan nodus limfa yang dihadkan oleh fascia visceral) perlu dilakukan secara akut;
• untuk memastikan margin reseksi sisi untuk kanser rektum, adalah perlu untuk mengeluarkan mesorectum tanpa merosakkan saraf autonomi pelvis (hypogastric, saraf sakral dan plexus pelvis). Pembuangan tumor kawasan ampullar tengah dan bawah rektum harus disertai dengan jumlah mesorectumectomy, manakala untuk kanser kawasan ampullar atas, adalah mencukupi untuk mengehadkan reseksi mesorectum kepada 5 cm distal kepada tumor;
• Dalam kes kanser setempat pada rektum distal (T1-2 N0M0), terletak di atas 2 cm dari garis dentate, adalah dibenarkan untuk melakukan intervensi memelihara sfinkter dengan kawalan morfologi mandatori pada tepi reseksi.

Prosedur yang paling biasa digunakan untuk kanser rektum ialah penghapusan abdominoperineal rektum, reseksi anterior rektum, reseksi abdominoanal rektum dengan merendahkan kolon sigmoid (atau kolon melintang), dan pembedahan Hartmann (reseksi obstruktif).

Pilihan pembedahan radikal untuk kanser rektum ditentukan terutamanya oleh jarak tumor dari dubur. Sekiranya tumor terletak kurang daripada 6-7 cm dari dubur, pemusnahan abdominoperineal rektum digunakan. Jika tumor terletak lebih daripada 6-7 cm dari dubur, pembedahan memelihara sphincter (pembedahan abdominoperineal dengan menurunkan kolon sigmoid) boleh dilakukan.

Sekiranya tumor terletak lebih tinggi daripada 10-12 cm dari dubur, reseksi anterior rektum adalah dinasihatkan. Reseksi transabdominal rektum dan kolon sigmoid dengan pengenaan kolostomi satu tong (operasi Hartmann, reseksi obstruktif) dilakukan jika tumor terletak lebih tinggi daripada 10-12 cm dari dubur dan mustahil untuk melakukan reseksi anterior rektum untuk satu sebab atau yang lain (contohnya, semasa pembedahan pembedahan, pembedahan kecemasan dilakukan semasa pembedahan kecemasan. usus yang tidak disediakan).

Pembedahan paliatif dilakukan apabila gejala halangan usus yang teruk berkembang dan pembedahan radikal adalah mustahil. Ia melibatkan penggunaan kolostomi dua laras atau kolostomi sigmoid pada dinding perut anterior di kawasan iliac kiri.

Walaupun terdapat banyak keraguan tentang justifikasi penggunaan teknologi laparoskopi dalam rawatan penyakit malignan, kaedah invasif minimum secara beransur-ansur diperkenalkan dalam campur tangan untuk kanser kolon. Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, kesusasteraan khusus mengandungi data tentang pengalaman yang agak ketara dalam melakukan reseksi anterior laparoskopi untuk kanser.

Pengalaman awal menunjukkan bahawa penggunaan campur tangan yang dibantu secara laparoskopi pada rektum untuk neoplasma malignan adalah wajar dan sesuai. Penggunaan teknologi laparoskopi membawa kepada penurunan bilangan komplikasi pasca operasi, penurunan keterukan sindrom kesakitan dan penurunan keperluan untuk analgesik narkotik. Teknologi laparoskopi membolehkan melakukan intervensi pada rektum dengan mematuhi semua prinsip onkologi, memastikan sempadan dan jumlah reseksi yang diperlukan. Beberapa kesan negatif ke atas faedah jangkaan operasi laparoskopi diperhatikan apabila perlu untuk melakukan hirisan minilaparotomik untuk mengeluarkan kolon yang direseksi.

Untuk membuat pertimbangan muktamad tentang tempat dan peranan campur tangan laparoskopi dalam pembedahan kanser rektum, adalah perlu untuk menunggu keputusan kajian perbandingan rawak prospektif berbilang pusat yang sedang dijalankan.

Pada peringkat III kanser rektum distal, iaitu apabila tumor telah menyerang semua lapisan dinding usus dan berkembang menjadi tisu lemak, serta dalam kes lesi metastatik nodus limfa serantau, kaedah rawatan gabungan digunakan untuk meningkatkan hasil jangka panjang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa locoregional kambuh selepas rawatan pembedahan kanser rektum adalah 20-40%.

Lanjutan tumor di luar fascia viseral rektum adalah petunjuk untuk terapi sinaran pra operasi. Dalam kes penglibatan nodus limfa serantau, terapi sinaran praoperasi harus ditambah dengan terapi kemo atau sinaran pasca operasi.

Pada masa ini, saintis sedang mencari kaedah yang membolehkan meningkatkan dos sinaran yang dihantar ke tumor dan zon metastasis serantaunya sambil melindungi tisu yang sihat. Radioterapi hipoksia adalah kaedah sedemikian. Telah ditetapkan bahawa dalam keadaan hipoksia, badan menjadi lebih tahan terhadap pencerobohan sinaran. Oleh itu, campuran gas hipoksik yang mengandungi 91% nitrogen dan 9% oksigen (HGS-9) mula digunakan sebagai radioprotektor.

Secara umum, terapi sinaran intensif pra operasi menggunakan campuran gas hipoksik (HGM-9) membolehkan peningkatan 25% dalam jumlah dos fokus yang dihantar ke tumor dan kawasan kemungkinan metastasis serantau, tanpa meningkatkan bilangan dan keterukan tindak balas sinaran umum.

Meningkatkan dos sinaran kepada jumlah dos 25 Gy meningkatkan kadar kelangsungan hidup lima tahun pesakit berbanding rawatan pembedahan radikal sebanyak 16.4% (Pusat Penyelidikan Kanser Rusia NN Blokhin).

Penyinaran digunakan untuk menjejaskan tumor dan laluan penyebaran langsungnya, iaitu zon metastasis limfogen serantau, dan kemoterapi membantu memusnahkan metastasis subklinikal.

Rejimen Klinik Mayo, gabungan 5-fluorourasil dan leukovari, telah digunakan secara meluas di seluruh dunia untuk kemoterapi kanser kolorektal. Gabungan ini meningkatkan kemandirian pesakit dengan ketara dan digunakan paling kerap sebagai standard penjagaan.

Kemunculan sitostatik baru (taxanes, gemcitabine, perencat topomerase I, tirapazamine, UFT, dll.) membuka prospek untuk penyelidikan mengenai pengoptimuman terapi kemoradiasi.

Ramalan

Kelangsungan hidup lima tahun bergantung terutamanya pada peringkat penyakit, struktur histologi dan corak pertumbuhan tumor. Prognosis adalah lebih baik jika operasi dilakukan pada peringkat I-II penyakit, dengan tumor exophytic, terutamanya jika ia mempunyai tahap pembezaan yang tinggi. Prognosis kurang baik pada pesakit muda, terutamanya dengan kanser dubur.

Kadar kelangsungan hidup lima tahun pesakit dengan kanser rektum dengan metastasis serantau ialah 42.7%, manakala jika tiada metastasis adalah 70.8%.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]