Rakhitis

Rickets (dari bahasa Yunani rhachis - "rabung", "tulang belakang") diketahui oleh doktor pada zaman dahulu. Pada tahun 1650, ahli anatomi dan ortopedik Inggeris Glisson menggambarkan gambaran klinikal riket, yang dipanggil "penyakit Inggeris", "penyakit setinggan". Sumbangan penting kepada kajian riket telah dibuat oleh pakar pediatrik Rusia: NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina, EM Lukyanova.

Gangguan pembentukan tulang adalah setempat terutamanya di kawasan epimetaphyses tulang (zon pertumbuhan). Oleh kerana pertumbuhan tulang dan kadar pembentukan semula mereka adalah yang tertinggi pada zaman kanak-kanak awal, manifestasi tulang riket paling ketara pada kanak-kanak 2-3 tahun pertama kehidupan. Rakhitis juga dicirikan oleh perubahan dalam organ dan sistem lain, dan penurunan kereaktifan imun kanak-kanak.

Riket infantil adalah perkara biasa pada kanak-kanak semasa tahun pertama kehidupan. Rickets pertama kali disebut dalam karya Soranus of Ephesus (98-138 AD), yang mengenal pasti ubah bentuk anggota bawah dan tulang belakang pada kanak-kanak. Galen (131-201 AD) menerangkan perubahan berkaitan riket dalam sistem rangka, termasuk ubah bentuk dada. Pada Zaman Pertengahan, riket dipanggil penyakit Inggeris, kerana di England bentuk teruknya tersebar luas, yang dikaitkan dengan insolasi yang tidak mencukupi di zon iklim ini. Penerangan klinikal dan patologi lengkap tentang riket telah dibuat oleh pakar ortopedik Inggeris Francis Episson pada tahun 1650. Pada pendapatnya, faktor risiko utama untuk perkembangan riket pada kanak-kanak adalah keturunan buruk dan pemakanan ibu yang tidak betul. Pada tahun 1847, dalam buku "Pediatrik" oleh SF Khotovitsky menggambarkan bukan sahaja kerosakan pada sistem tulang dalam riket, tetapi juga perubahan dalam saluran gastrousus, gangguan vegetatif, dan hipotonia otot. Pada tahun 1891, NF Filatov menyatakan bahawa riket adalah penyakit umum badan, walaupun ia menunjukkan dirinya terutamanya dalam perubahan aneh pada tulang.

Menurut konsep moden, riket adalah penyakit yang dicirikan oleh percanggahan sementara antara keperluan organisma yang semakin meningkat untuk fosforus dan kalsium dan ketidakcukupan sistem pengangkutan mereka di dalam badan. Ini adalah penyakit organisma yang semakin meningkat yang disebabkan oleh gangguan metabolik (terutamanya metabolisme fosforus-kalsium), sindrom klinikal utamanya adalah kerosakan pada sistem rangka (pembentukan terjejas, pertumbuhan yang betul dan mineralisasi tulang), di mana proses patologi disetempat terutamanya di kawasan metaepiphyses tulang. Memandangkan pertumbuhan dan kadar pembentukan semula tulang paling tinggi pada peringkat awal kanak-kanak, kerosakan pada sistem rangka paling ketara pada kanak-kanak berumur 2-3 tahun. Rakhitis adalah penyakit metabolik multifaktorial, diagnosis, pencegahan dan rawatan yang harus mengambil kira semua faktor patogenesis: kekurangan dan ketidakseimbangan pengambilan kalsium dan fosforus dengan makanan, ketidakmatangan sistem endokrin kanak-kanak, penyakit bersamaan, dan lain-lain. Selain patologi fosforus-kalsium, metabolisme kalsium, terdapat juga gangguan mikroelen, magnesium dan protein. dsb.), kekurangan polivitamin, dan pengaktifan peroksidasi lipid.

Kod ICD-10

E55.0. Riket aktif.

Epidemiologi riket

Rakhitis berlaku di semua negara, tetapi sangat biasa di kalangan orang utara yang hidup dalam keadaan cahaya matahari yang tidak mencukupi. Kanak-kanak yang dilahirkan pada musim luruh dan musim sejuk mengalami riket lebih kerap dan lebih teruk. Pada awal abad ke-20, riket diperhatikan pada 50-80% kanak-kanak di negara-negara Eropah Barat. Sehingga 70% kanak-kanak di Ukraine pada tahun-tahun ini juga mengalami riket. Menurut AI Ryvkin (1985), riket pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan berlaku sehingga 56.5%, menurut SV Maltsev (1987), kelazimannya mencapai 80%. Penyakit ini paling teruk pada bayi pramatang.

Sehingga kini, riket klasik (kekurangan vitamin D) menduduki tempat penting dalam struktur morbiditi kanak-kanak kecil. Di Rusia, kejadiannya dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah berubah-ubah dari 54 hingga 66%. Menurut pakar kanak-kanak Moscow, riket klasik pada masa ini berlaku pada 30% kanak-kanak kecil. Angka ini boleh dianggap remeh, kerana hanya bentuk penyakit yang teruk dan sederhana yang didaftarkan. Di negara maju, di mana pencegahan khusus riket dengan vitamin D dan vitaminisasi makanan bayi telah diperkenalkan, bentuk riket yang teruk telah menjadi jarang berlaku, tetapi manifestasi subklinikal dan radiologinya kekal meluas. Oleh itu, di Perancis, kekurangan vitamin D terpendam dikesan dalam 39%, dan manifestasi klinikal yang jelas - dalam 3% kanak-kanak yang dimasukkan ke hospital untuk pelbagai penyakit. Di wilayah utara Kanada, hipovitaminosis D dikesan dalam 43% kanak-kanak yang diperiksa. Di negara-negara selatan, walaupun intensiti sinaran ultraviolet yang mencukupi, riket kekal sebagai penyakit yang sangat biasa. Di Turki, riket dikesan dalam 24% kanak-kanak berumur 3-6 bulan, walaupun pengenalan profilaksis vitamin D telah mengurangkan kelazimannya kepada 4%.

Rakhitis, terutamanya sederhana dan teruk, yang dialami pada awal kanak-kanak boleh memberi kesan buruk kepada perkembangan kanak-kanak seterusnya. Kanak-kanak sedemikian mengalami postur yang lemah, kaki rata, merata dan ubah bentuk tulang pelvis, karies, dan rabun. Peranan riket dalam perkembangan osteopenia dan osteoporosis, yang meluas di kalangan remaja, telah terbukti. Akibat kekurangan vitamin D pada zaman kanak-kanak ditunjukkan dalam Jadual 11-1.

Akibat Kekurangan Vitamin D

Organ	Akibat kekurangan
Tulang dan sumsum tulang	Osteoporosis, osteomalacia, myelofibrosis, anemia, displasia myeloid
Saluran gastrousus	Mengurangkan penyerapan kalsium, fosforus, magnesium, sindrom hepatosplenik, gangguan motilitas gastrousus
Sistem limfoid	Mengurangkan imuniti, sintesis interleukin 1, 2, fagositosis, pengeluaran interferon. Ekspresi la antigen yang tidak mencukupi, yang menyebabkan kecenderungan atopi
Sistem otot	Hipotonia otot, kekejangan (spasmofilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca Riket

Faktor etiologi utama riket ialah kekurangan vitamin D. Pada masa yang sama, riket dianggap sebagai penyakit multifaktorial, di mana terdapat percanggahan antara keperluan tinggi kanak-kanak yang sedang membesar untuk garam fosforus-kalsium dan pembangunan sistem pengawalseliaan yang tidak mencukupi yang memastikan bekalan garam ini ke tisu.

Terdapat dua cara untuk menyediakan badan dengan vitamin D: pengambilan dengan makanan dan pembentukan dalam kulit di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Cara pertama dikaitkan dengan pengambilan cholecalciferol (vitamin D3) dengan produk asal haiwan (hati ikan kod, telur ikan, kuning telur; pada tahap yang lebih rendah - susu manusia dan lembu, mentega). Ergocalciferol (vitamin D2) boleh didapati dalam minyak sayuran. Cara kedua dikaitkan dengan pembentukan vitamin D dalam kulit daripada 7-dehydrocholesterol di bawah pengaruh sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 280-310 μm. Sebelum ini, kedua-dua cara menyediakan vitamin D ini dianggap setara. Walau bagaimanapun, baru-baru ini diketahui bahawa lebih daripada 90% vitamin D disintesis oleh penyinaran ultraviolet, dan 10% berasal dari makanan. Di bawah keadaan yang menggalakkan, kulit kanak-kanak menghasilkan jumlah vitamin D yang diperlukan. Dengan insolasi yang tidak mencukupi disebabkan oleh keadaan iklim (udara berasap, kekeruhan, kabus), keamatan sintesis vitamin D berkurangan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pembentukan metabolit aktif vitamin D

Apabila memasuki badan, vitamin D ditukar kepada metabolit yang lebih aktif melalui transformasi kompleks dalam hati dan buah pinggang.

Peringkat pertama pengaktifan dikaitkan dengan fakta bahawa vitamin D memasuki saluran pencernaan atau terbentuk di dalam kulit diangkut ke hati, di mana, di bawah pengaruh enzim 25-hydroxylase, ia ditukar menjadi 25-hydroxycholecalciferol, atau calcidiol, bentuk utama vitamin D yang beredar dalam darah. Pada kanak-kanak yang sihat, kandungan 25-hydroxycholecalciferol dalam serum darah adalah kira-kira 20-40 ng/ml.

Tahap kedua metabolisme vitamin D adalah hidroksilasi berulang dalam buah pinggang, di mana 25-hydroxycholecalciferol diangkut oleh protein pengikat vitamin D (transcalciferin). Pada tahap mitokondria buah pinggang, metabolit paling aktif terbentuk - 1,25-dihydroxycholecalciferol, atau calcitriol, serta 24,25-dihydroxycholecalciferol. Pembentukan metabolit utama - calcitriol - berlaku dengan penyertaan enzim renal 1-a-hydroxylase. Kepekatan calcitriol dalam plasma darah adalah kira-kira 20-40 pg/ml.

Kandungan metabolit vitamin D dalam darah berfungsi sebagai kriteria objektif untuk penyediaan vitamin D untuk kanak-kanak.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Fungsi fisiologi utama vitamin D

Fungsi fisiologi utama vitamin D adalah untuk mengawal pengangkutan ion kalsium dalam badan (oleh itu nama "calciferol" - "membawa kalsium") - ia dijalankan dengan mengawal selia penyerapan ion kalsium dalam usus dan meningkatkan penyerapan semula dalam tubul renal, serta merangsang mineralisasi tisu tulang. Dengan penurunan dalam tahap kalsium dan fosfat bukan organik dalam darah atau dengan peningkatan dalam rembesan hormon paratiroid, aktiviti 1-a-hydroxylase buah pinggang dan sintesis 1,25-dihydroxycholecalciferol meningkat secara mendadak.

Pada tahap normal dan peningkatan kalsium dan fosforus dalam plasma, satu lagi enzim buah pinggang, 24-hydroxylase, diaktifkan, dengan penyertaan 24,25-dihydroxycholecalciferol disintesis, yang menggalakkan pemendapan kalsium dan fosfat dalam tisu tulang dan menekan rembesan hormon paratiroid.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, idea tentang peranan vitamin D telah diperluaskan dengan ketara oleh data tentang transformasi vitamin ini dalam badan, yang telah membawa kepada perubahan dalam pandangan tentang vitamin D sebagai vitamin biasa. Menurut konsep moden, vitamin D harus dianggap sebagai sebatian aktif hormon yang kuat, kerana, seperti hormon, ia mempengaruhi reseptor tertentu. Adalah diketahui bahawa metabolit vitamin D (1,25-dihydroxycholecalciferol) menghantar isyarat kepada radas gen (DNA) sel dan mengaktifkan gen yang mengawal sintesis protein pengangkutan berfungsi untuk ion kalsium. Organ sasaran untuk metabolit ini ialah usus, buah pinggang, dan tulang. Di dalam usus, vitamin D merangsang penyerapan kalsium dan jumlah fosfat tak organik yang setara. Di buah pinggang, dengan penyertaannya, penyerapan semula aktif kalsium dan fosfat bukan organik berlaku. Vitamin D mengawal mineralisasi tisu rawan dan apatit tulang. Adalah dipercayai bahawa metabolit memainkan peranan penting dalam embriogenesis tisu tulang.

Vitamin D terlibat dalam mengawal selia aktiviti enzim kitaran bioenergetik utama Krebs, meningkatkan sintesis asid sitrik. Adalah diketahui bahawa sitrat adalah sebahagian daripada tisu tulang.

Vitamin D dan metabolit aktifnya menjejaskan sel-sel sistem imun, oleh itu, dengan kekurangan vitamin D pada bayi, kekurangan imun sekunder berlaku (aktiviti fagositosis, sintesis interleukin 1 dan 2, dan pengeluaran interferon berkurangan).

Peraturan neuroendokrin metabolisme fosforus-kalsium dijalankan oleh rembesan hormon paratiroid. Penurunan tahap kalsium terion yang dikaitkan dengan kekurangan vitamin D berfungsi sebagai isyarat untuk peningkatan tahap hormon paratiroid. Di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium dalam apatit tulang menjadi bentuk larut, yang mana tahap kalsium terion dapat dipulihkan. Antagonis hormon paratiroid ialah kalsitonin. Di bawah pengaruhnya, kandungan kalsium terion dalam serum darah berkurangan, dan proses mineralisasi tulang meningkat.

Apa yang menyebabkan riket?

Patogenesis riket

Proses pembentukan riket adalah kompleks dan bergantung kepada banyak faktor, tetapi terutamanya pada faktor yang mengawal keseimbangan fosforus-kalsium. Dalam gambaran kompleks patogenesis riket, sebab dan akibat sentiasa berubah tempat, jadi sukar untuk menentukan apa yang primer dan apa yang sekunder dalam riket. Secara konvensional, beberapa peringkat boleh dibezakan dalam perkembangan penyakit ini.

Peringkat pertama

Kekurangan vitamin D mengubah kebolehtelapan membran sel usus, yang membawa kepada penyerapan kalsium terjejas. Sebagai tindak balas kepada hipokalsemia, aktiviti kelenjar paratiroid diaktifkan. Hormon paratiroid melambatkan penyerapan semula fosfat dalam buah pinggang. Di samping itu, dengan kekurangan vitamin D, fosforus tak organik tidak dipisahkan daripada sebatian organik yang terkandung dalam makanan. Semua ini membawa kepada penurunan tahap fosforus. Hypophosphatemia adalah salah satu manifestasi biokimia pertama riket. Tahap kalsium dalam tempoh ini adalah normal, kerana hormon paratiroid meningkatkan pembentukan 1, 25-dihydroxycholecalciferol dan sementara meningkatkan penyerapan tulang, dan pada masa yang sama meningkatkan pengambilan kalsium dari usus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Peringkat kedua

Apabila kekurangan kalsium dalam badan meningkat, bukan sahaja penyerapan kalsium dalam usus terjejas, tetapi mobilisasinya dari rangka juga menjadi jelas tidak mencukupi, yang membawa kepada penurunan tahap kalsium dan fosforus dalam serum darah. Akibatnya, sintesis matriks organik tisu tulang, pertumbuhan tulang, dan mineralisasi terjejas, osteoporosis (penurunan seragam dalam jumlah tulang dan tanda-tanda lain) dan osteomalacia (tulang lembut dan mudah bengkok) berkembang. Pertumbuhan tisu osteoid yang rosak mungkin berlaku disebabkan oleh pengumpulan osteoklas di kawasan yang berbeza, kerana hormon paratiroid merangsang pembentukannya. Aktiviti fosfatase alkali yang dihasilkan oleh osteoklas meningkat.

Rickets dicirikan oleh nada otot terjejas, yang menyumbang kepada perkembangan hipotonia otot rachitic yang meresap. Di samping itu, ketidakseimbangan elektrolit membawa kepada gangguan hubungan antara bahagian simpatetik dan parasimpatetik sistem saraf autonomi dan perkembangan disfungsi autonomi.

Peringkat ketiga

Hypophosphatemia menyebabkan penurunan rizab alkali darah dan perkembangan asidosis, yang disertai dengan gangguan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Terdapat penurunan dalam tahap sitrat dalam darah kerana pembentukannya yang tidak mencukupi daripada asid piruvik dalam kitaran asid trikarboksilik. Dengan riket, metabolisme bukan sahaja kalsium dan fosforus terganggu, tetapi juga unsur mikro lain (magnesium, kalium, besi, zink, dll.), Oleh itu, riket adalah penyakit yang disertai oleh gangguan bukan sahaja fosforus-kalsium, tetapi juga semua jenis metabolisme lain.

Patogenesis riket

Gejala Riket

Gejala pertama riket muncul pada usia 1-2 bulan, dan gambaran klinikal penuh biasanya diperhatikan pada usia 3-6 bulan. Tanda-tanda klinikal awal penyakit (berpeluh, kehilangan selera makan, dermographism merah yang berterusan, peningkatan kegembiraan) berlaku disebabkan oleh pelanggaran keadaan fungsi sistem saraf autonomi. Tidur tidak lama lagi boleh menjadi lebih teruk, kanak-kanak mula memalingkan kepalanya, dan "kebotakan" bahagian belakang kepala muncul. Adalah penting untuk menekankan bahawa pengesanan hanya gejala gangguan sistem saraf autonomi bukanlah asas untuk menubuhkan diagnosis "riket". Untuk menubuhkan diagnosis, perubahan dalam sistem rangka diperlukan: melembutkan sepanjang jahitan tengkorak (craniotabes), sakit apabila menekan tulang tengkorak, kelenturan tepi fontanelle besar, meratakan bahagian belakang kepala. Disebabkan oleh hiperplasia tisu osteoid dalam riket, tuberkel parietal dan frontal hipertrofi, "manik reyot", penebalan epifisis tulang lengan bawah ("gelang reyot") mungkin terbentuk. Dalam riket yang teruk, "dahi Olimpik" yang tergantung dan batang hidung yang tenggelam mungkin diperhatikan. Bahagian depan dada bersama-sama dengan sternum menonjol ke hadapan, menyerupai dada ayam. Kelengkungan arcuate tulang belakang lumbar muncul - kyphosis patologi (bonggol reyot). Tulang rusuk menjadi lembut, lentur, dada berubah bentuk, diratakan dari sisi, apertur bawahnya melebar. Di tapak lampiran diafragma, penarikan balik tulang rusuk muncul - apa yang dipanggil alur Harrison. Hypotonia otot dinding perut anterior membawa kepada pembentukan ciri "perut katak". Sebagai tambahan kepada hipotonia otot, kelemahan radas ligamen diperhatikan (kelemahan sendi, fenomena "gutta-percha boy").

Apabila kanak-kanak mula berdiri, kelengkungan kaki berbentuk O atau X berkembang (bergantung kepada dominasi nada otot flexor atau extensor).

Pada pesakit dengan riket, penutupan fontanel dan jahitan yang tertunda, letusan gigi yang tertunda, kecacatan pada enamel gigi diperhatikan, dan perkembangan karies awal adalah ciri.

Sebagai tambahan kepada gangguan tulang dan otot, penyakit ini boleh menyebabkan perubahan fungsi dalam sistem pernafasan (disebabkan oleh kelemahan otot pernafasan dan ubah bentuk dada). Dalam sesetengah kes, disebabkan oleh hipotensi otot yang ketara, sedikit pengembangan sempadan jantung adalah mungkin. ECG menunjukkan pemanjangan QT, selang PQ, dan, kurang kerap, gangguan repolarisasi.

Gejala Riket

Klasifikasi Riket

Di Rusia, adalah perkara biasa untuk menggunakan klasifikasi riket yang dicadangkan oleh SO Dulitsky (1947). Menurut klasifikasi ini, terdapat tahap keparahan riket yang berbeza (ringan, sederhana, teruk), tempoh penyakit (awal, puncak, pemulihan, kesan sisa), serta sifat kursus (akut, subakut, berulang). Pada tahun 1990, EM Lukyanova et al. dicadangkan untuk menambah tiga varian klinikal riket kepada klasifikasi, dengan mengambil kira kekurangan mineral utama (kalsipenik, phosphoropenic, tanpa penyelewengan dalam kandungan kalsium dan fosforus bukan organik dalam serum darah).

Keterukan riket dinilai dengan mengambil kira keterukan gangguan dalam sistem rangka, serta perubahan vegetatif, hipotonia otot, dan perubahan pada organ lain. Riket ringan dicirikan oleh perubahan dalam sistem rangka terhadap latar belakang perubahan patologi dalam keadaan berfungsi sistem saraf autonomi. Dengan riket sederhana, perubahan dalam sistem rangka lebih ketara, dan hipotonia otot berkembang. Dengan riket yang teruk, bersama-sama dengan perubahan tulang yang ketara dan hipotonia otot yang meresap, terdapat kelewatan dalam perkembangan fungsi motor dan statik, serta disfungsi banyak organ dan sistem dalaman (kerosakan paru-paru, sistem kardiovaskular, dll.).

Riket akut paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak dalam enam bulan pertama kehidupan, dilahirkan dengan berat lebih daripada 4 kg, atau pada kanak-kanak dengan kenaikan bulanan yang besar. Riket subakut adalah tipikal untuk kanak-kanak dengan hipotrofi intrauterin atau selepas bersalin, serta untuk bayi pramatang. Dalam riket subakut, tanda-tanda hiperplasia osteoid mengatasi tanda-tanda osteomalacia, di samping itu, semua gejala berkembang lebih perlahan daripada riket akut. Riket berulang dicirikan oleh tempoh peningkatan dan kemerosotan klinikal.

Dalam varian calcipenic riket pada kanak-kanak, tahap jumlah dan kalsium terion dalam darah dikurangkan. Dengan peranan utama kekurangan kalsium, ubah bentuk tulang dengan penguasaan proses osteomalacia dan peningkatan keceriaan neuromuskular dinyatakan. Dalam varian fosforopenik riket, penurunan tahap fosforus tak organik dalam serum darah diperhatikan. Perubahan tulang lebih ketara disebabkan oleh hiperplasia osteoid dan kelemahan alat ligamen. Rakhitis dengan penyimpangan kecil dalam kandungan kalsium dan fosforus tak organik dalam darah dicirikan oleh kursus subakut, hiperplasia sederhana tisu osteoid, dan ketiadaan perubahan yang berbeza dalam sistem saraf dan otot.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosis riket

Kriteria makmal untuk riket aktif

• pengurangan kandungan fosfat bukan organik dalam serum darah kepada 0.6-0.8 mmol/l;
• pengurangan jumlah kepekatan kalsium dalam darah kepada 2.0 mmol/l;
• penurunan kandungan kalsium terion kepada kurang daripada 1.0 mmol/l;
• peningkatan aktiviti alkali fosfatase dalam serum darah sebanyak 1.5-2.0 kali;
• pengurangan paras 25-hydroxycholecalciferol dalam serum darah kepada 20 ng/ml dan ke bawah;
• pengurangan tahap 1, 25-dihydroxycholecalciferol dalam serum darah kepada 10-15 pg/ml;
• asidosis hiperkloremik metabolik pampasan dengan defisit asas sehingga 5.0-10.0 mmol/l.

Kriteria radiologi untuk riket

Pada radiografi, pelanggaran mineralisasi tisu tulang ditunjukkan oleh tanda-tanda berikut:

• perubahan dalam kejelasan sempadan antara epifisis dan metafisis (iaitu dalam kawasan kalsifikasi awal sempadan menjadi tidak sekata, kabur, berjumbai);
• osteoporosis progresif di kawasan pertumbuhan tulang maksimum, peningkatan jarak antara epifisis dan diafisis akibat peningkatan metafisis;
• gangguan kontur dan struktur epifisis ("epifisis berbentuk piring"). Tanda-tanda radiografi berubah apabila penyakit itu berlanjutan.

Diagnostik pembezaan riket dijalankan dengan penyakit lain yang mempunyai gejala klinikal yang serupa: asidosis tiub buah pinggang, riket yang bergantung kepada vitamin D, diabetes fosfat, penyakit Debre-de-Tony-Fanconi, hypophosphatasia, cystinosis.

Diagnosis riket

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rawatan riket

Rawatan riket harus komprehensif, adalah perlu untuk menetapkan dos terapeutik vitamin D, serta menggunakan langkah terapeutik dan peningkatan kesihatan. Bergantung kepada keparahan, dos terapeutik vitamin D adalah 2000-5000 IU/hari selama 30-45 hari. Pada permulaan rawatan, vitamin D ditetapkan dalam dos minimum - 2000 IU selama 3-5 hari, jika diterima dengan baik, dos meningkat kepada dos terapeutik individu. Selepas mencapai kesan terapeutik, dos terapeutik digantikan dengan dos profilaksis (400-500 IU / hari), yang diterima oleh kanak-kanak selama 2 tahun pertama kehidupan dan dalam tempoh musim sejuk pada tahun ketiga kehidupan.

Persediaan vitamin D (larutan ergocalciferol atau cholecalciferol) telah digunakan selama bertahun-tahun untuk merawat dan mencegah riket. Bentuk banyak ubat menyebabkan masalah tertentu disebabkan oleh kerumitan dos. Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penyelesaian alkohol vitamin D2 secara praktikal tidak dihasilkan kerana risiko berlebihan. Untuk rawatan dan pencegahan riket, anda boleh menggunakan vigantol - larutan minyak vitamin D3 (satu titis mengandungi 600 IU) dan larutan minyak domestik vitamin D2 (satu titis mengandungi 700 IU). Walau bagaimanapun, bentuk minyak vitamin D tidak selalu diserap dengan baik, oleh itu, dalam kes sindrom malabsorpsi usus (penyakit seliak, enteropati eksudatif, dll.), larutan minyak vitamin D digunakan dengan berhati-hati. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bentuk akueus vitamin D3 - aquadetrim, yang mempunyai bentuk dos yang mudah dan dos yang jelas, telah digunakan secara meluas untuk pencegahan dan rawatan riket. Satu titisan larutan cholecalciferol (aquadetrim) mengandungi 500 IU vitamin D3. Kelebihan larutan akueus adalah penyerapan cepat dari saluran pencernaan. Penyelesaiannya diserap dengan baik dan tidak menyebabkan gangguan dyspeptik.

Jika kanak-kanak dengan riket mempunyai penyakit akut yang bersamaan (ARI, radang paru-paru, dll.), Vitamin D harus dihentikan untuk tempoh suhu tinggi (2-3 hari), dan kemudian ditetapkan semula dalam dos terapeutik.

Sebagai tambahan kepada vitamin D, persediaan kalsium ditetapkan untuk rawatan riket: kalsium gliserofosfat (0.05-0.1 g / hari), kalsium glukonat (0.25-0.75 g / hari), dll. Untuk meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus, campuran sitrat, jus lemon atau jus limau gedang ditetapkan. Untuk menormalkan fungsi sistem saraf pusat dan autonomi, magnesium dan kalium aspartat (asparkam, panangin), serta glisin, ditetapkan. Sekiranya riket berlaku pada latar belakang hipotrofi, larutan karnitin berair 20% (karnitin klorida) boleh ditetapkan pada kadar 50 mg / (kg x hari) selama 20-30 hari. Carnitine chloride membantu menormalkan proses metabolik, di bawah pengaruhnya, penunjuk pembangunan fizikal bertambah baik. Selain itu, asid orotik (potassium orotate) boleh digunakan pada kadar 20 mg / (kg x hari). Adalah diketahui bahawa asid orotik meningkatkan sintesis protein pengikat kalsium dalam enterosit usus. Kepentingan khusus ialah penggunaan antioksidan: tokoferol asetat (vitamin D) dalam kombinasi dengan asid askorbik (vitamin D), asid glutamat, beta-karotena. Selepas 2 minggu dari permulaan terapi dadah, senaman terapeutik dan urutan ditambah ke kompleks langkah terapeutik untuk semua kanak-kanak. Selepas tamat rawatan dadah, kanak-kanak lebih enam bulan ditetapkan mandi terapeutik (garam, pain).

Rawatan riket

Pencegahan riket

Perbezaan dibuat antara profilaksis antenatal dan postnatal. Ia boleh menjadi tidak spesifik dan spesifik (menggunakan vitamin D).

Pencegahan riket antenatal

Pencegahan riket antenatal bermula walaupun sebelum kelahiran kanak-kanak. Apabila menaungi wanita hamil, perhatian ibu mengandung tertarik untuk mengikuti rutin harian, menghabiskan masa yang cukup di udara segar, dan makan makanan yang seimbang. Wanita hamil perlu mengambil sekurang-kurangnya 200 g daging, 100 g ikan, 150 g keju kotej, 30 g keju, 0.5 l susu atau kefir, buah-buahan, dan sayur-sayuran setiap hari. Dalam 2 bulan terakhir kehamilan, seorang wanita harus menerima 500 IU vitamin D setiap hari, dan 1000 IU dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Wanita hamil dari kumpulan risiko (nefropati, patologi extragenital kronik, diabetes mellitus, hipertensi) harus ditetapkan vitamin D dalam dos 1000-1500 IU dari minggu ke-28-32 kehamilan.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pencegahan selepas bersalin

Komponen utama pencegahan riket selepas bersalin pada kanak-kanak adalah: berjalan di udara segar, urut, gimnastik, penyusuan susu ibu, pengenalan kuning telur tepat pada masanya dan jenis makanan pelengkap lain. Sekiranya tiada susu ibu, disyorkan untuk menggunakan formula moden yang disesuaikan.

Pencegahan riket khusus selepas bersalin dijalankan dengan bantuan vitamin D. Menurut pakar WHO, untuk bayi cukup bulan yang sihat dos minimum adalah sehingga 500 IU/hari. Dalam keadaan Rusia tengah dos ini ditetapkan pada musim bunga, musim luruh dan musim sejuk bermula dari umur 3 atau 4 minggu. Dengan insolasi kanak-kanak yang mencukupi dari bulan Jun hingga September, pencegahan khusus menggunakan vitamin D tidak dijalankan, bagaimanapun, dalam kes musim panas yang mendung, terutamanya di kawasan utara, pencegahan khusus riket dijalankan pada bulan-bulan musim panas. Pentadbiran pencegahan vitamin D dijalankan semasa tahun pertama dan kedua kehidupan.

Pencegahan khusus riket pada bayi pramatang mempunyai ciri tersendiri. Rakhitis pada bayi pramatang adalah osteopenia yang dikaitkan dengan kekurangan kalsium dan fosforus, ketidakmatangan kanak-kanak, hipoplasia tisu tulang, mineralisasi yang tidak mencukupi dan pertumbuhan tulang yang pesat dalam tempoh selepas bersalin. Kanak-kanak dengan tahap pramatang I ditetapkan vitamin D dari 10-14 hari kehidupan pada dos 400-1000 IU/hari setiap hari dalam tempoh 2 tahun pertama, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dengan tahap pramatang II-III, vitamin D ditetapkan pada dos 1000-2000 IU / hari setiap hari semasa tahun pertama kehidupan, dan pada tahun kedua - pada dos 500-1000 IU / hari, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dos yang lebih tinggi dan pemberian awal vitamin D yang digunakan pada bayi pramatang boleh dijelaskan oleh fakta bahawa susu ibu tidak menyediakan keperluan kalsium dan fosforus kanak-kanak ini.

Kontraindikasi untuk pentadbiran profilaksis vitamin D: hiperkalsiuria idiopatik, lesi CNS organik dengan craniosynostosis dan microcephaly, hypophosphatasia. Kontraindikasi relatif: fontanelle kecil atau penutupan awalnya. Kanak-kanak sedemikian memerlukan profilaksis riket tertunda dari umur 3-4 bulan. Dalam kes sedemikian, alternatif juga boleh menjadi pentadbiran dos suberythemal UFO (1/2 biodose) 15-20 prosedur setiap hari, sekurang-kurangnya 2 kursus setahun selama 2 tahun pertama kehidupan.

Bagaimana untuk mengelakkan riket?

Prognosis untuk riket

Dengan diagnosis awal riket dan rawatan yang sesuai, penyakit itu berjalan dengan baik dan tanpa akibat. Tanpa rawatan, riket sederhana dan teruk boleh menjejaskan perkembangan kanak-kanak seterusnya. Meratakan dan ubah bentuk pelvis, kaki rata, rabun berlaku, dan pelbagai lesi pergigian (karies) mungkin muncul. Bayi yang menderita riket terdedah kepada penyakit pernafasan akut yang kerap, radang paru-paru, dll.

Kanak-kanak yang mengalami riket sederhana hingga teruk harus berada di bawah pemerhatian dispensari (pemeriksaan suku tahunan) selama 3 tahun. Profilaksis khusus dijalankan semasa tahun kedua kehidupan pada musim luruh, musim sejuk dan musim bunga, dan pada tahun ketiga kehidupan - hanya pada musim sejuk.

Dalam kes riket, vaksinasi tidak dikontraindikasikan. Vaksinasi pencegahan yang dirancang boleh dilakukan 2 minggu selepas preskripsi vitamin D.

Rujukan

Korovina NA et al. Pencegahan dan rawatan riket pada kanak-kanak (kuliah untuk doktor) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 hlm.

Riket PV Novikov dan penyakit seperti riket keturunan pada kanak-kanak. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Bentuk vitamin D baru (larut air) untuk rawatan kanak-kanak dengan kekurangan vitamin D dan riket tahan D keturunan // Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia. - 1997. - No 6. - P. 56-59.

Pencegahan dan rawatan riket pada kanak-kanak kecil: Cadangan metodologi / Disunting oleh EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov VI Rickets pada bayi pramatang (kuliah untuk doktor). - Penza, 1990. - Hlm. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Alahan makanan sebagai faktor risiko riket pemakanan // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Jld. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Riket Pemakanan: kekurangan vitamin D, kalsium atau kedua-duanya?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Jld. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Beban riket yang muncul semula: Pengalaman sedekad dari Sidney // Arch. Dis. anak. - 2005. - Jld. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Riket pada kanak-kanak. - M., 1997. - 58 hlm.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]