Tanda-tanda ultrabunyi hipertensi portal

Hipertensi portal berkembang akibat gangguan aliran darah di mana-mana bahagian katil portal. Salah satu sebab utama perkembangan hipertensi portal ialah kehadiran halangan kepada aliran darah portal di hati atau di dalam saluran sistem vena portal, oleh itu, perbezaan dibuat antara: hipertensi portal ekstrahepatik (subhepatik dan suprahepatik), intrahepatik dan bercampur. Di samping itu, berdasarkan kecerunan tekanan antara vena hepatik dan vena portal, perbezaan dibuat antara: blok presinusoidal, blok sinusoidal dan blok postsinusoidal.

Hipertensi portal ekstrahepatik berkembang apabila patensi vena sistem peredaran portal terjejas. Penyebab paling biasa trombosis, percambahan atau mampatan ekstravasal urat adalah tumor hati dan penyakit pankreas. Dalam pankreatitis kronik, vena portal terjejas hanya dalam 5.6% kes; perubahan dalam urat limpa adalah lebih biasa. Kerosakan terpencil pada vena splenik menyebabkan hipertensi portal sebelah kiri. Kanser pankreas (18%), pankreatitis (65%), pseudocysts dan pancreatectomy adalah sangat penting dalam perkembangannya. Antara punca hipertensi portal ekstrahepatik ialah kecederaan, keadaan hiperkoagulasi, penggunaan kontraseptif oral jangka panjang, jangkitan, dan anomali kongenital. Menurut penyelidikan, dalam tumor hati malignan, halangan urat sistem portal akibat trombosis atau mampatan extravasal dicatatkan dalam 52% kes. Gambaran yang sama dalam 6% kes disebabkan oleh kehadiran hemangioma dan dalam 21% kes - sista hati. Pada pesakit dengan tumor pankreas, perubahan serupa dicatatkan dalam 30% kes, dan yang disebabkan oleh perkembangan pankreatitis kronik - dalam 35%.

Secara metodologi, pemeriksaan ultrasound terhadap hipertensi portal termasuk pemeriksaan: organ perut menggunakan kaedah standard; vena utama sistem vena portal (PV): mesenterik unggul, splenik dan vena portal; urat utama sistem vena cava inferior (IVC): vena hepatik, IVC; batang seliak dan cawangannya; kapal cagaran.

Sekiranya terdapat halangan hemodinamik yang ketara dalam sistem vena portal dan vena hepatik yang utuh, saiz, echogenicity, struktur dan kontur hati (dengan syarat tiada penyakit bersamaan) kekal dalam julat normal semasa pemeriksaan B-mod; dalam kes lesi hati fokus, kami memperoleh maklumat tentang saiz, bentuk, penyetempatan dan sifat pembentukan. Splenomegaly dan asites sering diperhatikan. Dalam trombosis vena portal akut, asites muncul lebih awal dan mungkin hilang apabila peredaran cagaran berkembang.

Tanda ultrasound utama hipertensi portal ekstrahepatik adalah pengesanan halangan kepada aliran darah dalam sistem vena portal dengan penentuan sifatnya, tahap kerosakan dan penyetempatan. Trombosis oklusif dicirikan oleh kehadiran jisim echogenic dan ketiadaan aliran darah dalam lumen kapal. Tanda-tanda ultrabunyi trombosis parietal atau pertumbuhan tumor separa ke dalam lumen kapal adalah:

• kehadiran jisim echogenic parietal sebahagiannya mengisi lumen kapal;
• pewarnaan lumen yang tidak lengkap dan peningkatan dalam keamatan aliran yang dikodkan dalam mod pengimejan Doppler warna di tapak lesi;
• pendaftaran sifat bergelora atau pendorong aliran darah dalam mod tripleks.

Tanda-tanda ultrabunyi bagi mampatan saluran hemodinamik ekstravasal adalah:

• penyempitan lumen kapal;
• meningkatkan keamatan aliran yang dikodkan dalam mod CDC di bahagian penyempitan;
• pendaftaran aliran darah yang bergelora atau pendorong semasa mengimbas dalam mod tripleks.

Dalam keadaan sedemikian, anak sungai portal dan urat mesenterik unggul, diluaskan kepada diameter 3-5 mm, agak kerap dikesan, yang biasanya tidak dapat dilihat oleh ultrasound. Dalam kebanyakan kes, urat utama proksimal kepada halangan diluaskan.

Kehadiran halangan kepada aliran darah dalam urat utama sistem portal menyumbang kepada pembangunan saluran cagaran. Fungsi laluan cagaran portocaval bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem portal, manakala laluan portoportal bertujuan untuk memulihkan bekalan darah ke hati yang memintasnya. Pengesanan kapal cagaran semasa CDS mengesahkan kehadiran PG. Pemeriksaan ultrabunyi memberikan maklumat mengenai kehadiran saluran cagaran dengan penentuan penyetempatan dan kursus anatomi mereka. Untuk mendiagnosis cagaran portoportal, kawasan pundi hempedu, kawasan batang PV dan cawangan lobarnya, dan lobus kiri hati diperiksa. Untuk mengesan cagaran portocaval, kawasan splenorenal, kawasan subdiafragma kiri, kawasan ligamen bulat hati yang sepadan dengan lokasi anatomi vena umbilik, dan kawasan gastroesophageal diperiksa. Apabila memeriksa omentum yang lebih rendah, jika vesel tambahan dikesan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan teknik mengisi perut dengan cecair untuk memutuskan sama ada saluran ini tergolong dalam dinding perut dan/atau omentum yang lebih kecil. Diameter kapal cagaran ialah 2-4 mm, LSC ialah 10-30 cm/s.

Kepentingan khusus juga adalah isu pengaruh halangan hemodinamik yang ketara dalam sistem vena portal pada keadaan berfungsi peredaran vena dan arteri dan pengagihan aliran darah dalam sistem anatomi yang kompleks ini. Oleh itu, SI Zhestovskaya, semasa memeriksa kanak-kanak dengan trombosis vena sistem vena portal, mencatatkan peningkatan dalam halaju linear purata aliran darah pampasan dalam arteri hepatik biasa, ubah bentuk varikos dan peningkatan diameter vena splenik, peningkatan aliran darah dalam vena hepatik, yang disebabkan oleh peningkatan dalam aliran darah negatif bagi setiap fasa. kes gangguan patensi vena portal. Di samping itu, penulis mendiagnosis keadaan hemodinamik yang berbeza di bahagian distal vena portal. Oleh itu, dengan transformasi gua, peningkatan telah direkodkan, dan dengan trombosis, penurunan dalam halaju aliran darah berbanding dengan penunjuk kumpulan kawalan.

Dalam konteks masalah ini, adalah wajar mengkaji keadaan fungsi aliran darah portal pada pesakit yang merupakan calon untuk hemihepatektomi. Keadaan peredaran portal secara langsung berkaitan dengan fungsi hati. Oleh itu, pada pesakit selepas hemihepatectomy lanjutan, reseksi pancreatoduodenal, analisis perbandingan halaju aliran darah dalam vena portal dan indeks rintangan periferal dalam arteri hepatik dengan tahap jumlah bilirubin dalam darah menunjukkan bahawa dengan nilai bilirubin yang tinggi, penurunan aliran darah dalam vena portal dan peningkatan IPR75 dalam hepatik direkodkan melebihi 0.75. Dengan julat nilai bilirubin yang normal, tiada perubahan ketara dalam parameter hemodinamik dicatatkan.

Urat varikos perut terutamanya dinyatakan dalam hipertensi portal ekstrahepatik. Urat varikos esofagus hampir selalu disertai dengan pelebaran urat perut. Komplikasi hipertensi portal yang paling biasa ialah pendarahan gastrousus dan ensefalopati hepatik, yang berkembang agak kerap, biasanya selepas pendarahan, jangkitan, dll.

Hipertensi portal intrahepatik berkembang apabila:

• schistosomiasis dalam 5-10% kes disebabkan oleh kerosakan pada cawangan kecil vena portal. Menurut data ultrasound, bergantung kepada penyebaran proses keradangan dalam tisu periportal, 3 darjah penyakit dibezakan. Pada darjah I, kawasan hyperechoic tisu periportal disetempat di kawasan bifurkasi vena portal dan leher pundi hempedu; pada darjah II, proses merebak di sepanjang cawangan vena portal; darjah III termasuk perubahan ciri darjah I dan II kerosakan. Di samping itu, splenomegali dikesan dalam semua kes, dan peningkatan dalam saiz pundi hempedu didapati dalam 81-92% kes. Peningkatan diameter portal dan vena splenik, dan kehadiran cagaran portosistemik boleh diperhatikan;
• fibrosis hati kongenital, mungkin disebabkan oleh bilangan cawangan terminal vena portal yang tidak mencukupi;
• penyakit myeloproliferative, apabila peranan tertentu dimainkan oleh trombosis cawangan besar dan kecil vena portal, hipertensi portal sebahagiannya dikaitkan dengan penyusupan zon portal oleh sel hematopoietik;
• Dalam sirosis hempedu utama hati, hipertensi portal mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit sebelum perkembangan regenerasi nodular; nampaknya, kerosakan pada zon portal dan penyempitan sinus memainkan peranan dalam perkembangan hipertensi portal;
• tindakan bahan toksik, seperti arsenik, tembaga;
• sklerosis portal hepatik, yang dicirikan oleh splenomegali dan hipertensi portal tanpa oklusi portal dan vena splenik. Dalam kes ini, venografi portal mendedahkan penyempitan cawangan kecil vena portal dan penurunan bilangannya. Pemeriksaan kontras vena hepatik mengesahkan perubahan vaskular, dan anastomosis venovenous dikesan.

Kehadiran tanda-tanda kerosakan hati yang meresap dalam sirosis, seperti yang ditentukan oleh ultrasound, dikesan dalam 57-89.3% kes. Oleh kerana kes positif palsu dicatatkan dalam distrofi hati berlemak, dan kes negatif palsu dicatat pada peringkat awal penyakit, adalah mungkin untuk membezakan sirosis hati daripada penyakit kronik bukan sirosis yang lain hanya dengan mengenal pasti tanda hipertensi portal, ciri sirosis hati.

Sehingga kini, banyak pengalaman telah terkumpul dalam mengkaji isu mendiagnosis hipertensi portal pada pesakit dengan sirosis hati menggunakan data pengimbasan Doppler berwarna. Secara tradisinya, hipertensi portal didiagnosis dengan menganalisis diameter, luas keratan rentas, kadar aliran darah linear dan volumetrik dengan pengiraan indeks seterusnya, serta merekodkan arah aliran darah dalam vena portal, kurang kerap dalam vena mesenterik splenik dan superior, dan menilai aliran darah dalam arteri hepatik dan splenik. Walaupun heterogenitas dalam penilaian kuantitatif parameter yang dikaji, kebanyakan penulis sebulat suara berpendapat bahawa parameter yang dikaji sistem vena portal bergantung pada kehadiran dan tahap saluran aliran keluar cagaran dan peringkat penyakit. Akibat gangguan patensi arteri hati bergantung bukan sahaja pada kaliber mereka, keadaan aliran masuk darah portal, tetapi juga pada kemungkinan aliran keluar melalui vena hepatik. Akibat gangguan aliran keluar darah bukan sahaja hipertensi portal, tetapi juga atrofi parenchyma hati. Dengan kehadiran hati sirosis kecil, perubahan veno-okklusif dalam urat hepatik tidak boleh dikecualikan.

Walaupun fakta bahawa tidak ada korelasi langsung antara data CDS dan risiko pendarahan gastrousus pada pesakit dengan hipertensi portal, sesetengah penulis mencatatkan maklumat kriteria ultrasound individu, kehadirannya mungkin menunjukkan peningkatan atau penurunan risiko pendarahan. Oleh itu, dalam sirosis hati, pendaftaran arah hepatofugal aliran darah dalam vena portal menunjukkan penurunan risiko pendarahan, arah hepatopetal dalam urat koronari dikaitkan dengan risiko rendah komplikasi ini. Dengan vena varikos dan kehadiran aliran darah dalam vena splenik, nilai yang melebihi aliran darah dalam vena portal, kecenderungan untuk peningkatan saiz vena varikos dan peningkatan risiko pendarahan dicatatkan. Dengan nilai indeks kesesakan yang tinggi (hiperemia, indeks kesesakan), kebarangkalian pendarahan awal daripada vena varikos adalah tinggi. Indeks kesesakan ialah nisbah luas keratan rentas kepada purata halaju linear aliran darah dalam vena portal. Biasanya, nilai indeks berada dalam julat 0.03-0.07. Dalam sirosis hati, indeks boleh dipercayai meningkat kepada nilai 0.171 + 0.075. Kolerasi didapati antara indeks kesesakan dan nilai tekanan dalam vena portal, tahap kegagalan hati dan keterukan cagaran, dan indeks rintangan periferal dalam arteri hepatik. Risiko tinggi komplikasi lain hipertensi portal - ensefalopati hepatik dikaitkan dengan kehadiran aliran darah hepatofugal dalam vena portal, sering diperhatikan pada pesakit dengan aliran darah terbalik dalam vena splenik dan kehadiran cagaran portosystemic.

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik, shunting portosystemic dilakukan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal dan mengekalkan aliran darah hepatik secara keseluruhan. Menurut SI Zhestovskaya, apabila memeriksa anastomosis vaskular yang dibuat melalui pembedahan, adalah dinasihatkan untuk mematuhi perkara metodologi berikut.

1. Visualisasi anastomosis splenorenal hujung ke sisi dilakukan dari belakang pesakit di sepanjang garis pertengahan skapular kiri dengan imbasan sagital sepanjang buah pinggang kiri. Anastomosis ditakrifkan sebagai satu saluran tambahan yang memanjang pada sudut yang berbeza dari dinding sisi vena renal kiri lebih dekat dengan kutub atas buah pinggang.
2. Visualisasi sisi ke sisi anastomosis spleno-renal dibezakan dengan kehadiran dua saluran tambahan yang memanjang secara simetri dari vena renal dalam satu satah. Kapal yang bersebelahan lebih dekat dengan kutub atas buah pinggang divisualisasikan sehingga hilum splenik, sementara, sebagai tambahan kepada pemeriksaan pesakit dalam kedudukan terlentang, pemeriksaan dilakukan dengan pesakit dalam kedudukan sisi kanan di hipokondrium kiri di sepanjang garis axillary anterior dan tengah, menggunakan pengimbasan serong. Imej ultrasound anastomosis spleno-renal mesti dibezakan daripada urat testis. Anastomosis terletak lebih dekat dengan kutub atas buah pinggang, dibentangkan sebagai struktur tiub yang licin, dan lebih mudah untuk dilihat dari belakang pesakit. Vena testis terletak lebih dekat dengan kutub bawah buah pinggang, mungkin mempunyai laluan berliku-liku, dan lebih mudah untuk dilihat dengan imbasan serong dari hipokondrium kiri.
3. Visualisasi anastomosis ileomesenterik dilakukan di sebelah kanan garis tengah perut dari kawasan mesogastrik ke sayap iliac. Vena cava inferior diperiksa. Seterusnya, sensor diletakkan di kawasan periumbilical dengan pancaran ultrasound condong ke garis tengah perut. Apabila memajukan sensor dari awal IVC, secara serong ke kawasan epigastrik, anastomosis vaskular yang sepadan dengan persimpangan vena iliac dan urat mesenterik superior divisualisasikan.

Tanda ultrasound langsung yang mengesahkan patensi shunt portosystemic ialah pewarnaan lumen shunt dalam mod Doppler warna atau EDC dan rakaman parameter aliran darah vena. Tanda-tanda tidak langsung termasuk data mengenai pengurangan diameter vena portal dan pengembangan vena penerima.

Penyakit bukan sirosis yang disertai dengan pembentukan nodul di hati boleh membawa kepada hipertensi portal. Hiperplasia regeneratif nodular, transformasi nodular separa adalah penyakit hati benigna yang jarang berlaku. Nodul sel yang serupa dengan hepatosit portal ditentukan di hati, yang terbentuk akibat pemusnahan cawangan kecil vena portal pada tahap acini. Perkembangan perubahan ini dikaitkan dengan kehadiran penyakit sistemik, gangguan myeloproliferatif. Pengimejan ultrabunyi nodul tidak mempunyai tanda-tanda khusus, dan diagnosis adalah berdasarkan pengesanan tanda-tanda hipertensi portal, yang dicatatkan dalam 50% kes.

Asas sindrom Budd-Chiari adalah halangan vena hepatik di mana-mana peringkat - dari vena lobular eferen ke tempat di mana vena kava inferior memasuki atrium kanan. Punca yang membawa kepada perkembangan sindrom ini sangat pelbagai: tumor hati primer dan metastatik, tumor buah pinggang dan adrenal, penyakit yang disertai oleh hiperkoagulasi, trauma, kehamilan, penggunaan kontraseptif oral, penyakit tisu penghubung, membran vaskular, stenosis atau trombosis vena kava inferior. Dalam kira-kira 70% pesakit, punca keadaan ini masih tidak jelas. Ultrasound mod B boleh mendedahkan hipertrofi lobus caudate, perubahan dalam struktur hati, asites. Bergantung pada peringkat penyakit, echogenicity hati berubah: dari hypoechoic semasa trombosis vena akut kepada hyperechoic pada tempoh akhir penyakit.

Pengimbasan tripleks, bergantung pada tahap kerosakan pada hepatik atau vena kava inferior, mungkin mendedahkan: ketiadaan aliran darah; aliran darah amplitud rendah berterusan (pseudoportal); bergelora; aliran darah terbalik.

Pewarnaan berganda pada vena hepatik dalam mod pengimejan Doppler berwarna adalah tanda patognomonik sindrom Budd-Chiari. Di samping itu, pengimejan Doppler warna membolehkan mengesan shunting vena intrahepatik dan mendaftarkan vena para-umbilical. Pengesanan saluran cagaran intrahepatik memainkan peranan penting dalam diagnosis pembezaan sindrom Budd-Chiari dan sirosis hati.

Hasil kajian menunjukkan kehadiran sindrom Budd-Chiari pada pesakit dengan lesi hati fokal yang timbul akibat pencerobohan atau mampatan ekstravasal satu atau lebih vena hepatik dalam kanser hepatoselular - dalam 54% kes, dengan metastasis ke hati - dalam 27%, dengan luka hati sista - dalam 30% hepar - dalam 30% hepar, dalam hepar. daripada pemerhatian.

Penyakit Veno-occlusive (VOD) dicirikan oleh perkembangan endophlebitis yang melenyapkan venula hepatik. Venul hepatik adalah sensitif kepada kesan toksik yang timbul akibat penggunaan jangka panjang azathioprine selepas pemindahan buah pinggang atau hati, rawatan dengan ubat sitostatik, dan penyinaran hati (jumlah dos sinaran mencapai atau melebihi 35 g). Secara klinikal, VOD dimanifestasikan oleh jaundis, sakit di hipokondrium kanan, pembesaran hati, dan asites. Diagnosis penyakit ini agak sukar, kerana urat hepatik kekal paten.