
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tanda-tanda ultrabunyi keabnormalan vaskular
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Di antara patologi neurologi pada bayi baru lahir, tempat yang penting diduduki oleh gangguan hemodinamik serebrum dalam bentuk perubahan hemoragik dan iskemia, yang dalam kekerapan dan penyetempatan bergantung pada keparahan ketidakmatangan morfofungsional sistem saraf pusat dan ketidaksempurnaan mekanisme autoregulasi aliran darah serebrum. Lesi hemoragik dan iskemia otak boleh diperhatikan dalam kombinasi yang berbeza.
Daripada semua lesi otak hemoragik-iskemik, lesi vaskular yang paling biasa ditentukan oleh neurosonografi adalah pendarahan periventrikular, leukomalacia periventrikular dan subkortikal. Mereka mewakili masalah serius dalam neonatologi, kerana ia adalah salah satu punca utama kematian dan gangguan psikoneurologi pada bayi baru lahir, terutamanya bayi pramatang. Walaupun otak bayi pramatang lebih tahan terhadap hipoksia, kerosakan serebrovaskular berlaku lebih kerap disebabkan oleh kelemahan sistem vaskular yang lebih besar, yang mempunyai ciri-ciri anatomi dan fisiologi pada peringkat umur kehamilan yang berbeza.
Gangguan peredaran serebrum pada bayi baru lahir.
Berdarah |
Iskemia |
|
|
Adalah diketahui bahawa bahagian kortikal dan subkortikal otak dari 24 hingga 36-37 minggu perkembangan intrauterin dibekalkan dengan baik dengan darah oleh rangkaian vaskular embrio leptomeningeal, yang melindungi struktur ini daripada kerosakan pada bayi pramatang. Zon periventrikular (bahan putih otak terletak 4-5 cm di atas ventrikel sisi), yang terdiri daripada saluran kortikal menurun, mengalami kekurangan bekalan darah yang paling besar. Lapisan dalam bahan putih periventrikular adalah zon bekalan darah bersebelahan antara arteri serebrum anterior, tengah dan posterior. Anastomosis vaskular kurang berkembang pada tempoh kehamilan ini, dan oleh itu gangguan aliran darah melalui arteri dalam pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah menyebabkan penurunan perfusi tisu otak - iskemia periventrikular dan perkembangan leukomalacia periventrikular.
Sumber utama pendarahan periventrikular (PVH) ialah matriks germinal (GM), yang berfungsi di dalam otak dari tempoh embrio. Struktur ini diwakili secara maksimum pada janin pada 12-16 minggu kehamilan. Berkembang secara intensif sehingga bulan ke-6 kehidupan intrauterin, ia kemudiannya mengalami involusi dan menjelang minggu ke-32 kehamilan hampir tidak lagi wujud. Matriks germinal terletak di bawah dan di sisi ependyma yang melapisi bahagian bawah ventrikel sisi dan terletak betul-betul di atas kepala dan badan nukleus caudate. Matriks germinal adalah struktur otak yang paling penting, membekalkan bahan binaan neuron dan glial untuk korteks dan ganglia subkortikal semasa ontogenesis awal. Struktur ini dibekalkan dengan darah terutamanya dari lembangan arteri serebrum anterior, tetapi salurannya yang tidak matang dengan lumen lebar tidak mempunyai membran bawah tanah dan serat otot. Di zon ini terdapat sedikit stroma sokongan, dan aktiviti fibrilolitik meningkat. Faktor-faktor ini menyumbang kepada peningkatan kerentanan saluran matriks germinal, terutamanya pada kanak-kanak dengan berat badan yang sangat rendah. Pendarahan periventrikular adalah berdasarkan kegagalan keupayaan autoregulasi aliran darah serebrum, iaitu keupayaan untuk mengekalkan bekalan darah yang berterusan ke otak tanpa mengira turun naik tekanan arteri sistemik. Pendarahan periventrikular boleh diasingkan (subependymal), merebak ke ventrikel (intraventricular) dengan penglibatan parenchyma periventricular (periventricular) otak akibat perkembangan infarksi hemoragik sekunder di kawasan periventrikular.
Klasifikasi adalah berdasarkan tahap pendarahan dan tindak balas (pengembangan) sistem ventrikel. Dalam kerja kami, kami menggunakan klasifikasi L. Papille et al, yang membayangkan empat darjah pendarahan:
- Gred I - pendarahan subependymal terpencil (hematoma subependymal),
- Gred II - penyebaran pendarahan subependymal ke dalam rongga ventrikel sisi, tanpa pengembangannya dalam tempoh akut,
- Gred III - pendarahan intraventrikular besar-besaran dengan pelebaran ventrikel sisi,
- Gred IV - gabungan pendarahan intraventrikular dan infarksi periventrikular hemoragik.
Pada pendapat kami, ia paling tepat mencerminkan penyetempatan dan tahap pendarahan, mengambil kira perubahan dalam saiz ventrikel, dan merupakan yang paling mudah dan paling mudah untuk kegunaan praktikal.
Pemantauan ultrasound dinamik bayi baru lahir berisiko tinggi telah menunjukkan bahawa sebahagian besar pendarahan periventrikular berlaku dan berkembang pada minggu pertama kehidupan, terutamanya antara 24 dan 72 jam selepas kelahiran. Dalam bayi dengan berat lahir rendah, pendarahan berlaku dalam 15% kes di kemudian hari, selepas minggu kedua kehidupan. Jika pendarahan periventrikular berlaku kemudian, ia hampir selalu benigna dan risiko komplikasi adalah rendah. Kes-kes diagnosis intrauterin pendarahan periventrikular telah dilaporkan.
Ciri-ciri echographic pendarahan periventrikular
Gred I PVH (pendarahan subependymal). Hematoma subependymal divisualisasikan sebagai pembentukan bulat hyperechoic dengan kontur yang jelas di kawasan kepala nukleus caudate, takuk caudothalamic, atau pembukaan interventricular. Tiada peningkatan dalam saiz ventrikel sisi diperhatikan dengan pendarahan ini. Perubahan dalam bentuk ventrikel sisi di sisi pendarahan adalah mungkin dengan hematoma yang besar.
PVK Gred II. Bersama-sama dengan kawasan hyperechoic di kawasan kepala nukleus caudate atau pembukaan interventricular, dalam rongga ventrikel sisi yang masih belum berkembang, selalunya di kedua-dua belah pihak, struktur hyperechoic tambahan ditentukan yang dikaitkan dengan plexus vaskular dan mengubah bentuknya. Dalam kes ini, kehilangan takuk caudo-thalamic dicatatkan disebabkan oleh isyarat gema tambahan dari bekuan darah.
Kehadiran plexus vaskular yang diluaskan, tidak simetri, berketul-ketul dengan kontur yang tidak rata membolehkan diagnosis PVS gred II.
Peringkat III PVK. Struktur hyperechoic (bekuan darah) diperhatikan dalam ventrikel sisi yang diluaskan, dalam 85% kes ia boleh berada di kedua-dua belah pihak. Dalam kes yang paling teruk, bekuan terbentuk yang mengulangi bentuk ventrikel serebrum (tamponade). Dalam ventrikel III dan IV, bekuan dikesan lebih kurang kerap.
Gred IV PVH. Trombus yang terbentuk dalam ventrikel sisi dalam gred III PVH boleh menyebabkan aliran keluar vena terjejas melalui cawangan vena terminal yang terletak di periventrikular. Ini membawa kepada infarksi vena, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan lesi periventrikular. Pendarahan ini dicirikan oleh kehadiran bekuan darah intraventrikular, pelebaran ventrikel, dan infarksi vena hemoragik di zon periventrikular, yang diwakili oleh kawasan hiperekoik dengan kontur yang jelas. Yang terakhir mungkin terletak di atas tanduk anterior, badan, atau berhampiran tanduk posterior ventrikel sisi. Gred IV PVH adalah unilateral dalam 96-98% kes. Dalam 15-23% kes, pendarahan meningkat daripada subependymal kepada parenchymatous semasa minggu pertama kehidupan.
Dengan pengimbasan dinamik (setiap hari semasa minggu pertama kehidupan, kemudian sekali seminggu selepas hari ke-7 hayat), PVK gred I berterusan sehingga dua hingga tiga bulan hayat, berubah dalam struktur dan echogenicity serta saiznya semakin berkurangan. Dalam 52% kes, hematoma hilang tanpa jejak, atau di tempatnya, dalam 48% kes, dalam 2-4 minggu, pseudocyst subependymal (SC) terbentuk, keanehannya adalah ketiadaan lapisan subependymal. Sebagai peraturan, pseudocyst subependymal dikurangkan sebanyak 6-9 bulan hayat.
Penyerapan bekuan darah intraventrikular selepas gred II dan terutamanya gred III PVS berlaku secara beransur-ansur, biasanya dalam masa 5-6 minggu. Di kawasan pendarahan parenkim dalam PVS gred IV, pseudocyst porencephalic yang dikaitkan dengan rongga ventrikel sisi terbentuk dalam 75-82% kes pada hari ke-24-36 kehidupan. Komplikasi yang paling tipikal bagi gred III-IV PVS ialah pelebaran ventrikel sisi, keterukan dan kekerapannya ditentukan oleh keterukan proses patologi. Pelebaran subcompensated berkembang dalam masa 1-3 minggu dan diperhatikan dalam 48% kanak-kanak dengan PVS gred III. Biasanya, pada masa kanak-kanak keluar dari hospital, adalah mungkin untuk mengatakan sama ada pelebaran ventrikel adalah sementara, berterusan, atau progresif dengan perkembangan hidrosefalus dalaman. Oklusi lengkap atau separa dinilai oleh pelebaran bahagian atas sistem cecair serebrospinal.
Periventricular leukomalacia (PVL) adalah infarksi iskemia pada bahan putih otak di sekeliling sudut luar ventrikel sisi. Sehingga baru-baru ini, diagnosis PVL adalah kesimpulan yang dibuat hanya oleh ahli patologi, kerana tiada gejala klinikal yang menunjukkan kerosakan pada kawasan periventrikular pada kanak-kanak kecil. Secara patologi, PVL mendedahkan kawasan kecil bahan otak yang lembut di hadapan tanduk anterior, berhampiran sudut sisi ventrikel sisi dan sisi tanduk posterior. Dalam sesetengah kes, kalsifikasi dan gliosis berlaku beberapa minggu selepas strok iskemia, meninggalkan "parut periventrikular", pada yang lain, rongga tunggal atau berbilang (pseudocysts) terbentuk, yang boleh runtuh dari masa ke masa dan membawa kepada pelebaran sekunder ventrikel dan ruang subarachnoid. Dalam 25% kes, PVL digabungkan dengan pendarahan fokus. Dalam 25% kes, pendarahan sekunder berlaku di kawasan tisu nekrotik dengan pembentukan infarksi hemoragik, dan kadang-kadang PVS.
Pada echogram dalam satah koronari dan parasagittal, fasa akut (awal) PVL dicirikan oleh peningkatan ketara dalam echogenicity zon periventrikular di kedua-dua belah pihak, lebih ketara di kawasan badan dan tanduk posterior ventrikel sisi. Kurang kerap, peningkatan echogenicity dicatatkan di atas tanduk anterior. Selalunya, kawasan yang terjejas adalah isoechoic dengan plexus vaskular dan dipisahkan dari ventrikel sisi hanya oleh jalur cecair serebrospinal. PVL adalah simetri, iaitu sentiasa dua hala. Diagnosis ultrabunyi pada peringkat ini adalah sukar, kerana peningkatan echogenicity boleh disebabkan oleh keanehan vaskularisasi dan myelinasi tidak lengkap zon periventrikular pada bayi pramatang. PVL berkemungkinan besar berkembang jika, selepas pemeriksaan berulang selepas 10-14 hari, echogenicity yang dinyatakan di kawasan periventrikular kekal. Spectral Dopplerography membantu dalam diagnosis pembezaan fasa akut PVL dan halo normal peningkatan echogenicity.
Peringkat echographic lewat PVL adalah degenerasi sista, berkembang di tapak echogenicity tinggi. Sista tidak mempunyai lapisan epitelium, dan boleh bergabung membentuk rongga yang lebih besar. Dalam kes ini, pengembangan sistem ventrikel yang minimum dan/atau sederhana sering diperhatikan, terutamanya ventrikel sisi disebabkan oleh tanduk dan badan anterior. Kemudian, dalam masa 6-8 minggu, sista runtuh, digantikan oleh tisu parut dan menyebabkan atrofi sekunder bahan otak. Dengan atrofi, ventrikel sisi tidak kehilangan garis besar normalnya, tetapi menjadi lebih bulat di kawasan tanduk dan badan anterior. Dalam kes ini, tiada tanda-tanda echographic oklusi cecair serebrospinal diperhatikan.
Leukomalacia subkortikal (SCL) berlaku akibat bekalan darah terjejas ke struktur subkortikal oleh saluran leptomeningeal pada trimester terakhir kehamilan. Pada peringkat awal, echogram menunjukkan edema tisu otak, yang dicirikan oleh peningkatan meresap dalam echogenicity tisu otak dan penurunan (ketiadaan) denyutan saluran otak. Kemudian, sebagai peraturan, dalam masa dua minggu, fokus peningkatan echogenicity tanpa kontur yang jelas berkembang terhadap latar belakang edema. Menjelang akhir bulan, pelbagai, kecil, sista parenchymatous terbentuk dalam tisu otak. Pada masa yang sama, sistem ventrikel dan selalunya ruang subarachnoid sedikit mengembang.
Pelebaran ventrikel
Ia agak mudah untuk mengesan pelebaran ventrikel dan asimetri semasa pemeriksaan ultrasound. Sekiranya terdapat sebarang keraguan, pemeriksaan ulangan perlu dilakukan selepas beberapa waktu. Salah satu punca dilatasi yang paling biasa ialah stenosis kongenital saluran air Sylvius.
Agenesis corpus callosum adalah satu lagi kecacatan kongenital biasa yang mengakibatkan hidrosefalus. Ia menyebabkan anjakan ketara pada ventrikel sisi dan anjakan anterior ventrikel ketiga.
Hematoma intrakranial
- Pendarahan subependymal divisualisasikan sebagai satu atau lebih kawasan hiperekoik tepat di bawah ventrikel sisi dan paling baik dilihat pada keratan rentas, di kawasan tanduk anterior. Sahkan diagnosis dengan imbasan sagital: pendarahan mungkin dua hala. Ini adalah pendarahan tahap pertama.
- Pendarahan intraventrikular ke dalam ventrikel tidak diluaskan. Echostructures tambahan muncul pada latar belakang ventrikel anechoic (serta dari plexus vaskular hyperechoic), sepadan dengan pembekuan darah dalam ventrikel. Sekiranya tiada tanda-tanda pelebaran ventrikel, maka ini adalah tahap kedua pendarahan.
- Pendarahan intraventrikular ke dalam ventrikel yang diluaskan. Apabila terdapat pendarahan intraventrikular ke dalam ventrikel yang diluaskan, ini adalah pendarahan gred III.
- Pendarahan intraventrikular, disertai dengan pendarahan ke dalam bahan otak, digambarkan sebagai kawasan peningkatan echogenicity dalam struktur otak. Ini adalah pendarahan gred IV, yang paling ketara.
- Komplikasi pendarahan. Dalam gred I dan II, darah biasanya diserap semula semasa minggu pertama kehidupan, tetapi pendarahan yang lebih teruk (gred III dan IV) boleh menyebabkan hidrosefalus posthemorrhagic dan juga mengakibatkan penyerapan tisu dengan pembentukan sista di hemisfera serebrum. Ini boleh mengakibatkan kelewatan perkembangan dengan gejala neurologi.
Patologi otak bayi baru lahir
- Nekrosis tisu otak, ditakrifkan sebagai zon hypoechoic dengan garis besar yang tidak jelas, terletak di sisi ventrikel sisi (leukomalacia periventrikular).
- Edema serebrum boleh menyebabkan lenyapnya ventrikel dan sulkus otak. Otak lebih echogenic daripada biasa.
- Jangkitan otak boleh menyebabkan perubahan dalam echogenicity, termasuk kehadiran struktur hyperechoic punctate akibat kalsifikasi.