Dadah yang digunakan dalam resusitasi dan keadaan kecemasan tertentu

Untuk memulihkan peredaran darah spontan, adalah perlu untuk memulakan pentadbiran ubat-ubatan dan terapi infusi seawal mungkin. Senarai ubat yang digunakan pada masa ini dalam langkah resusitasi primer adalah agak kecil.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetik, paling kerap digunakan dalam resusitasi kardiopulmonari dan serebrum. Memperbaiki aliran darah koronari dan serebrum, meningkatkan keceriaan dan kontraksi miokardium, menyempitkan saluran periferal.

Matlamat terapi adalah untuk mencapai hemodinamik spontan dan stabil dengan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 100-110 mm Hg. Ia membantu memulihkan irama semasa asystole dan pemisahan elektromekanikal, serta menukar fibrilasi ventrikel gelombang kecil kepada gelombang besar.

Dos awal adrenalin ialah 1 mg (1 ml larutan 0.1%) secara intravena. Selang antara pentadbiran adrenalin adalah 3 hingga 5 minit. Untuk pentadbiran intratrakeal, dos adrenalin ialah 3 mg (setiap 7 ml larutan natrium klorida isotonik).

Selepas fungsi jantung dipulihkan, terdapat risiko tinggi berulangnya fibrilasi ventrikel disebabkan oleh perfusi koronari yang tidak mencukupi. Atas sebab ini, adrenalin digunakan sebagai sokongan inotropik pada dos 1-10 mcg/min.

[ 3 ]

Vasopressin

Vasopressin (hormon antidiuretik - ADH) adalah hormon kelenjar pituitari posterior. Ia dirembeskan apabila osmolariti plasma darah meningkat dan apabila jumlah cecair ekstrasel berkurangan.

Meningkatkan penyerapan semula air oleh buah pinggang, meningkatkan kepekatan air kencing dan mengurangkan jumlah yang dikumuhkan. Ia juga mempunyai beberapa kesan pada saluran darah dan otak.

Menurut hasil kajian eksperimen, vasopressin menggalakkan pemulihan aktiviti jantung dan perfusi koronari.

Hari ini, vasopressin dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk adrenalin.

Telah ditetapkan bahawa tahap vasopressin endogen adalah jauh lebih tinggi pada individu yang berjaya dihidupkan semula berbanding mereka yang meninggal dunia.

Ia diberikan sebagai ganti pemberian adrenalin pertama atau kedua, secara intravena, sekali pada dos 40 mg. Sekiranya tidak berkesan, ia tidak digunakan lagi - disyorkan untuk beralih kepada pentadbiran adrenalin.

Walaupun hasil penyelidikan yang menjanjikan, kajian multicenter telah gagal menunjukkan peningkatan dalam survival hospital dengan penggunaan vasopressin. Oleh itu, Konsensus Antarabangsa 2005 menyimpulkan bahawa "pada masa ini tiada bukti yang meyakinkan untuk atau menentang penggunaan vasopressin sebagai alternatif kepada atau dalam kombinasi dengan epinefrin dalam mana-mana irama semasa CPR."

Cordarone

Ubat antiarrhythmic kelas III (inhibitor repolarisasi). Juga mempunyai antiangina, vasodilator koronari, penyekatan alfa dan beta-adrenergik, dan kesan hipotensi. Kesan antiangina ubat adalah disebabkan oleh vasodilator koronari, kesan antiadrenergik dan pengurangan permintaan oksigen miokardium.

Ia mempunyai kesan perencatan pada reseptor alfa dan beta-adrenergik tanpa membangunkan sekatan lengkap mereka. Ia mengurangkan kepekaan terhadap hiperstimulasi sistem saraf simpatetik, mengurangkan nada saluran koronari, meningkatkan aliran darah koronari; memperlahankan degupan jantung dan meningkatkan rizab tenaga miokardium (disebabkan oleh peningkatan kandungan kreatin sulfat, adenosin dan glikogen). Ia mengurangkan jumlah rintangan periferi dan tekanan arteri sistemik apabila diberikan secara intravena. Kesan antiarrhythmic adalah disebabkan oleh kesan pada proses elektrofisiologi dalam miokardium, memanjangkan potensi tindakan kardiomiosit, meningkatkan tempoh refraktori berkesan atrium, ventrikel, nod AV, berkas gentian His dan Purkinje, dan laluan tambahan untuk pengaliran pengujaan. Dengan menyekat saluran natrium "cepat" yang tidak aktif, ia mempunyai kesan ciri agen antiarrhythmic kelas I. Menghalang depolarisasi perlahan (diastolik) membran sel nod sinus, menyebabkan bradikardia, menghalang pengaliran AV (kesan antiarrhythmics kelas IV).

Keberkesanan cordarone dalam resusitasi telah disahkan dalam banyak kajian. Ia dianggap sebagai ubat pilihan pada pesakit dengan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel refraktori kepada tiga pelepasan defibrilator awal.

Ia diberikan secara intravena oleh bolus pada dos 300 mg setiap 20 ml glukosa 5%. Selain itu, disyorkan untuk menjalankan infusi penyelenggaraan pada kadar 1 mg/min ^-1 selama 6 jam (kemudian 0.5 mg/min ^-1 ). Pentadbiran tambahan sebanyak 150 mg ubat adalah mungkin jika terdapat kambuhan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Natrium bikarbonat

Ia adalah larutan penimbal (pH 8.1) yang digunakan untuk membetulkan ketidakseimbangan asid-bes.

Ia digunakan dalam bentuk larutan 4.2 dan 8.4% (larutan natrium bikarbonat 8.4% dipanggil molar, kerana 1 ml mengandungi 1 mmol Na dan 1 mmol HCO2).

Pada masa ini, penggunaan natrium bikarbonat semasa resusitasi adalah terhad kerana fakta bahawa pentadbiran ubat yang tidak terkawal boleh menyebabkan alkalosis metabolik, membawa kepada ketidakaktifan adrenalin dan penurunan keberkesanan defibrilasi elektrik.

Ia tidak disyorkan untuk menggunakannya sehingga kerja bebas jantung dipulihkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa asidosis dengan pengenalan natrium bikarbonat akan dikurangkan hanya jika CO2 yang terbentuk semasa pemisahannya dikeluarkan melalui paru-paru. Dalam kes ketidakcukupan aliran darah pulmonari dan pengudaraan, CO2 meningkatkan asidosis ekstra dan intrasel.

Petunjuk untuk pentadbiran ubat termasuk hiperkalemia, asidosis metabolik, overdosis antidepresan trisiklik dan antidepresan. Natrium bikarbonat diberikan pada dos 0.5-1.0 mmol/kg jika proses resusitasi berlangsung lebih dari 15-20 minit.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalsium klorida

Penggunaan persediaan kalsium dalam resusitasi kardiopulmonari adalah terhad kerana kemungkinan perkembangan lesi reperfusi dan gangguan pengeluaran tenaga.

Pentadbiran persediaan kalsium semasa langkah resusitasi ditunjukkan dengan kehadiran hipokalsemia, hiperkalemia dan overdosis antagonis kalsium.

Ia diberikan dalam dos 5-10 ml larutan 10% (2-4 mg/kg atau) selama 5-10 minit (10 ml larutan 10% mengandungi 1000 mg ubat).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropin sulfat

Atropine sulfate tergolong dalam kumpulan ubat antikolinergik. Keupayaan atropin untuk mengikat reseptor kolinergik dijelaskan oleh kehadiran dalam struktur serpihan yang menjadikannya berkaitan dengan molekul ligan endogen - asetilkolin.

Ciri farmakologi utama atropin ialah keupayaannya untuk menyekat reseptor M-cholinergik; ia juga bertindak (walaupun jauh lebih lemah) pada reseptor H-kolinergik. Oleh itu, atropin adalah penyekat reseptor M-cholinergik yang tidak selektif. Dengan menyekat reseptor M-kolinergik, ia menjadikan mereka tidak sensitif terhadap asetilkolin yang terbentuk di kawasan hujung saraf parasimpatetik (kolinergik) postganglionik. Ia mengurangkan nada saraf vagus, meningkatkan pengaliran atrioventrikular, mengurangkan kemungkinan fibrilasi ventrikel akibat hipoperfusi dalam bradikardia yang teruk, dan meningkatkan kadar denyutan jantung dalam blok AV (kecuali blok AV lengkap). Atropin ditunjukkan untuk asystole, aktiviti jantung tanpa nadi dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 60, dan bradysystole*.

* Menurut garis panduan ERC dan AHA 2010, atropin tidak disyorkan untuk rawatan serangan jantung/asistole dan dikecualikan daripada algoritma rawatan rapi untuk mengekalkan aktiviti kardiovaskular dalam serangan jantung.

Pada masa ini tiada bukti yang meyakinkan bahawa atropin memainkan peranan penting dalam rawatan asystole. Walau bagaimanapun, garis panduan ERC dan AHA 2005 mengesyorkan ubat untuk digunakan kerana prognosis untuk rawatan asystole adalah sangat buruk. Oleh itu, penggunaan atropin tidak boleh memburukkan keadaan.

Dos yang disyorkan untuk aktiviti elektrik asystole dan tanpa nadi dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 60 denyutan seminit ialah 3 mg. Dadah diberikan sekali. Cadangan untuk kekerapan pentadbiran ubat kini telah berubah: adalah dicadangkan untuk mengehadkan pentadbirannya kepada satu dos 3 mg secara intravena. Dos ini mencukupi untuk menyekat aktiviti vagal pada pesakit dewasa. Satu ampul 1 ml larutan atropin 0.1% mengandungi 1 mg ubat.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidocaine

Aktiviti antiarrhythmic dadah adalah disebabkan oleh perencatan fasa 4 (depolarisasi diastolik) dalam gentian Purkinje, penurunan automatik dan penindasan fokus pengujaan ektopik. Ia tidak menjejaskan kadar depolarisasi pantas (fasa 0) atau mengurangkannya sedikit. Meningkatkan kebolehtelapan membran untuk ion kalium, mempercepatkan proses repolarisasi dan memendekkan potensi tindakan. Tidak mengubah keceriaan nod sinoatrial, mempunyai sedikit kesan pada kekonduksian miokardium dan kontraksi. Apabila diberikan secara intravena, ia bertindak dengan cepat dan ringkas (10-20 min).

Lidocaine meningkatkan ambang untuk perkembangan fibrilasi ventrikel, menghentikan takikardia ventrikel, menggalakkan penukaran fibrilasi ventrikel kepada takikardia ventrikel, dan berkesan dalam extrasystoles ventrikel (kerap, polytopic, extrasystoles kumpulan dan allorhythmias).

Pada masa ini, ia dianggap sebagai alternatif kepada cordarone hanya apabila yang kedua tidak tersedia. Lidocaine tidak boleh diberikan selepas cordarone. Pentadbiran gabungan kedua-dua ubat ini membawa kepada ancaman sebenar potensi kelemahan jantung dan manifestasi tindakan proarrhythmic.

Dos pemuatan lidocaine 80-100 mg (1.5 mg/kg) diberikan secara intravena melalui aliran jet. Selepas mencapai peredaran spontan, infusi penyelenggaraan lidocaine pada dos 2-4 mg/min diberikan.

Magnesium sulfat

Magnesium sulfat mempunyai kesan antiarrhythmic dalam kes ketidakseimbangan air-elektrolit (hypomagnesemia, dll.). Magnesium adalah komponen penting dalam sistem enzim badan (proses pembentukan tenaga dalam tisu otot), dan diperlukan untuk penghantaran neurokimia (perencatan pembebasan asetilkolin dan penurunan sensitiviti membran postsynaptic).

Ia digunakan sebagai agen antifibrilasi tambahan sekiranya berlaku gangguan peredaran darah akibat hipomagnesemia. Ubat pilihan untuk takikardia ventrikel torsades de pointes - pirouette tachycardia (Rajah 4.1).

Hypomagnesemia sering digabungkan dengan hipokalemia, yang juga boleh menyebabkan serangan jantung.

Magnesium sulfat ditadbir sebagai bolus 1-2 g secara intravena selama 1-2 minit. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, pentadbiran berulang pada dos yang sama ditunjukkan selepas 5-10 minit (10 ml 25% ampul mengandungi 2.5 g ubat).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Larutan glukosa

Pada masa ini, tidak disyorkan untuk menggunakan infusi glukosa semasa resusitasi kerana ia memasuki kawasan iskemia otak, di mana ia termasuk dalam metabolisme anaerobik dan dipecah menjadi asid laktik. Pengumpulan tempatan laktat dalam tisu otak meningkatkan kerosakannya. Adalah lebih baik untuk menggunakan garam fisiologi atau larutan Ringer. Selepas resusitasi, adalah perlu untuk memantau tahap glukosa darah dengan ketat.

Kajian lanjut diperlukan untuk menentukan tahap glukosa ambang yang memerlukan pentadbiran insulin dan julat kepekatan glukosa darah sasaran yang boleh diterima.