
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tahap lipoprotein(a) yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko infarksi miokardium dalam pesakit diabetes
Ulasan terakhir: 02.07.2025

Orang yang menghidap diabetes lebih berkemungkinan mempunyai sejarah infarksi miokardium (MI) jika mereka juga mempunyai paras lipoprotein serum(a), atau Lp(a) yang tinggi, atau fibrosis hati lanjutan, kajian retrospektif menggunakan data daripada Tinjauan Pemeriksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan Ketiga (NHANES III) ditemui.
Berbanding dengan pesakit diabetes dan tahap Lp(a) rendah (<10 mg/dL), analisis multivariate menunjukkan bahawa risiko MI tidak maut lebih daripada dua kali ganda pada tahap Lp(a) 50 mg/dL atau lebih tinggi (P<0.001 untuk semua):
- 50–99 mg/dL: nisbah odds terlaras (aOR) 2.17 (95% CI 2.15–2.19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4.20 (95% CI 4.14-4.27)
- ≥150 mg/dL: aOR 6.36 (95% CI 6.17-6.54)
Juga, fibrosis hati lanjutan yang dikaitkan dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) dikaitkan dengan risiko 70% lebih tinggi untuk MI bukan maut (aOR 1.70, 95% CI 1.68-1.72), Avika Atri, MD, dari Hospital Jefferson Einstein di Philadelphia, dilaporkan pada mesyuarat tahunan Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika.
Pesakit yang melaporkan sejarah MI mempunyai tahap Lp(a) yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak melaporkan MI (min 30.7 vs 24.2 mg/dL, masing-masing) dan lebih berkemungkinan mengalami fibrosis hati lanjutan (13.5% vs 4.5%).
Walau bagaimanapun, secara keseluruhan, individu yang mengalami fibrosis hati lanjutan mempunyai tahap purata Lp(a) yang lebih rendah berbanding mereka yang tidak mempunyai fibrosis lanjutan (13.6 vs 25.9 mg/dL), walaupun dalam kalangan mereka yang mengalami MI terdahulu (8.6 vs 34.2 mg/dL).
Lp(a) dihasilkan oleh hati, Atri menjelaskan, dan tahap peredaran Lp(a) dalam badan ditentukan oleh genetik. Ia merupakan faktor risiko bebas yang ditubuhkan untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ASCVD), dan sementara peningkatan bukti mengaitkan NAFLD kepada penyakit jantung, hubungan antara risiko Lp(a), NAFLD, dan MI belum dikaji dengan baik pada pesakit diabetes.
Atry mencadangkan bahawa kajian lanjut diperlukan untuk menentukan nilai cutoff Lp(a) optimum untuk pesakit diabetes dan NAFLD untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan mengurangkan ASCVD.
"Jika saya mempunyai pesakit yang memenuhi kriteria ini - diabetes, penyakit hati berlemak bukan alkohol dan penyakit jantung - saya akan mempertimbangkan untuk menambah Lp(a) pada panel diagnostik," kata moderator sesi Anunam Kotwal, MD, dari Universiti Nebraska di Omaha.
Beliau berkata lebih banyak maklumat boleh membantu menentukan sejauh mana agresif merawat pesakit untuk mencegah serangan jantung atau mengurangkan masalah jantung selanjutnya.
Analisis keratan rentas yang dibentangkan oleh Atri termasuk sampel wajaran 3,330,795 individu yang menghidap diabetes berumur 35 tahun dan lebih tua daripada pangkalan data NHANES III (1988-1994) yang mempunyai data Lp(a) yang dikumpul.
Secara keseluruhan, umur purata peserta ialah 62 tahun, kira-kira 59% adalah wanita, dan median HbA1c ialah 7.7%. Kelaziman MI bukan maut ialah 13.3%, dan 18% memenuhi kriteria untuk fibrosis hati progresif yang berkaitan dengan NAFLD (ditakrifkan sebagai skor Fibrosis-4 sebanyak 2.67).
Sebilangan besar pesakit dalam kumpulan MI mempunyai tahap Lp(a) melebihi 50 mg/dL (kira-kira 30% berbanding 19% pada mereka yang tidak MI).
Atri menyatakan bahawa batasan kajian termasuk sifat keratan rentasnya dan, kerana ia berasaskan temu bual, terdapat potensi untuk bias mengingat kembali. Selain itu, MI yang maut tidak dapat dinilai untuk dikaitkan dengan Lp(a) atau fibrosis hati progresif disebabkan oleh reka bentuk kajian.