Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Agen penyebab adiaspiromycosis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Adiaspiromycosis (sinonim: haplomycosis) ialah mycosis kronik dengan kerosakan utama pada paru-paru.
Morfologi
Emmorisia crescens dan E. parva ialah kulat dimorfik. Bentuk misel kulat ini adalah sama. Miselium jarang bersepta. Mikrokonidia 2-4 µm, kadang-kadang 5-6 µm, terbentuk pada konidiofor secara tunggal atau dalam rantai pendek. Pelekatan aleuriae atau kelompoknya pada miselium tanpa konidiofor adalah mungkin; dalam anamnesis, bentuk kulat yang tidak membahagikan tisu, adiaspore, berkembang. Adiaspora E. crescens ialah multinuklear, diameter 700 µm, mononuklear, diameter 40 µm.
Ciri-ciri budaya
Tidak menuntut kepada substrat nutrien. Tumbuh dengan baik pada media nutrien mudah. Tumbuh dalam julat suhu yang luas - dari 4 hingga 30 °C dalam julat pH medium yang luas.
Niche ekologi - tanah. E. parva mendominasi dalam peringkat gersang.
Rintangan dalam persekitaran adalah tinggi. Keupayaan untuk berkembang pada suhu rendah memastikan penghapusan tindakan kompetitif mikroflora tanah biasa.
Kepekaan terhadap antiseptik dan pembasmi kuman. Sensitif terhadap tindakan antiseptik dan pembasmi kuman yang biasa digunakan.
[ Patogenesis adiaspiromycosis
Dalam keadaan semula jadi, jangkitan disebabkan oleh aleuria, yang, kerana saiznya yang kecil, dapat menembusi sistem pernafasan sehingga ke alveoli. Aleuria yang disedut menetap di bronkus dan alveoli kecil, menyebabkan tindak balas tisu yang minimum kepada badan asing. Aleuria berubah menjadi adiaspora, yang, meningkat dalam saiz, menyebabkan percambahan tisu penghubung. Keterukan penyakit bergantung pada ketumpatan pembenihan paru-paru; keterukan fibrosis menentukan tahap kekurangan kardiopulmonari. Sebagai tambahan kepada paru-paru, patogen boleh menembusi tisu yang rosak apabila luka tercemar dengan tanah. Kekebalan adalah selular. Keamatan dan tempohnya belum dikaji. Gambar klinikal. Dengan pembentukan adiaspores tunggal (jenis bersendirian), jangkitan adalah asimtomatik; penembusan besar-besaran aleuria membawa kepada lesi yang tersebar. Dalam kes sedemikian, penyakit ini boleh diteruskan sebagai bronkopneumonia etiologi yang tidak diketahui, batuk kering, alveolitis alahan, hemosiderosis, retikulosis, sarcoidosis dengan kekurangan pulmonari dan keadaan subfebril. Gejala patognomonik tidak hadir.
Epidemiologi adiaspiroamicosis
Adiaspiromycosis - sapronosis. Sumber agen berjangkit adalah tanah. Orang yang sakit tidak berbahaya kepada orang lain, kematian haiwan yang dijangkiti boleh menyebabkan pembentukan fokus tambahan pembiakan kulat di dalam tanah. Mekanisme penghantaran adalah aerogenik, laluan penghantaran adalah habuk bawaan udara. Kecenderungan penduduk adalah sejagat.