Apakah yang menyebabkan demam kepialu pada orang dewasa?

Punca demam kepialu

Penyebab demam kepialu ialah Salmonella typhi, yang tergolong dalam genus Salmonella, serogroup D, keluarga bakteria usus Enterobacteriaceae.

S. typhi ialah organisma berbentuk batang dengan hujung bulat, tidak membentuk spora atau kapsul, mudah alih, gram-negatif, dan tumbuh lebih baik pada media nutrien yang mengandungi hempedu. Apabila ia dimusnahkan, endotoksin dibebaskan. Struktur antigen S. typhi diwakili oleh O-, H-, dan Vi-antigen, yang menentukan pengeluaran aglutinin yang sepadan.

S. typhi bertahan agak baik pada suhu rendah, sensitif kepada pemanasan: pada 56 °C ia mati dalam masa 45-60 minit, pada 60 °C - selepas 30 minit, apabila mendidih - dalam beberapa saat (pada 100 °C hampir serta-merta). Persekitaran yang baik untuk bakteria adalah produk makanan (susu, krim masam, keju kotej, daging cincang, jeli), di mana mereka bukan sahaja bertahan, tetapi juga mampu membiak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis demam kepialu

Patogenesis demam kepialu dicirikan oleh kitaran dan perkembangan perubahan patofisiologi dan morfologi tertentu. Jangkitan berlaku melalui mulut, dan tapak utama penyetempatan patogen adalah saluran pencernaan. Perlu diingatkan terutamanya bahawa jangkitan tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit. Patogen boleh mati di dalam perut di bawah pengaruh sifat bakterisida jus gastrik dan juga dalam pembentukan limfoid usus kecil. Setelah mengatasi halangan gastrik, patogen memasuki usus kecil, di mana ia membiak, diperbaiki oleh folikel limfoid bersendirian dan kumpulan dengan pengumpulan selanjutnya patogen, yang menembusi nodus limfa mesenterik melalui saluran limfa. Proses ini disertai dengan keradangan unsur limfoid usus kecil, dan selalunya kolon proksimal, limfangitis dan mesadenitis. Mereka berkembang semasa tempoh inkubasi, pada penghujungnya patogen pecah ke dalam aliran darah dan bakteremia berkembang, yang menjadi lebih sengit setiap hari. Di bawah pengaruh sistem darah bakteria, patogen dilisiskan, LPS dilepaskan dan sindrom mabuk berkembang, yang ditunjukkan oleh demam, kerosakan pada sistem saraf pusat dalam bentuk adynamia, kelesuan, gangguan tidur, kerosakan pada sistem saraf autonomi, dicirikan oleh kulit pucat, penurunan kadar jantung, paresis usus dan pengekalan najis. Tempoh ini kira-kira sepadan dengan 5-7 hari pertama penyakit ini. Keradangan unsur limfoid usus mencapai maksimum dan dicirikan sebagai pembengkakan serebrum.

Bakteremia disertai dengan pembenihan organ dalaman, terutamanya hati, limpa, buah pinggang, sumsum tulang, di mana granuloma radang tertentu terbentuk. Proses ini disertai dengan peningkatan mabuk dan kemunculan gejala baru: hepatosplenomegali, peningkatan neurotoksikosis, perubahan ciri dalam gambar darah. Pada masa yang sama, terdapat rangsangan fagositosis, sintesis antibodi bakteria, pemekaan khusus badan, dan peningkatan mendadak dalam pembebasan patogen ke alam sekitar melalui hempedu dan sistem kencing. Pemekaan ditunjukkan oleh penampilan ruam, unsur-unsur yang menjadi tumpuan keradangan hiperergik di tapak pengumpulan patogen dalam saluran kulit. Penembusan berulang patogen ke dalam usus menyebabkan tindak balas anafilaksis tempatan dalam bentuk nekrosis pembentukan limfoid.

Pada minggu ketiga, kecenderungan ke arah penurunan keamatan bakteremia dicatatkan. Lesi organ berterusan. Di dalam usus, jisim nekrotik ditolak dan ulser terbentuk, kehadirannya dikaitkan dengan komplikasi tipikal demam kepialu - penembusan ulser dengan perkembangan peritonitis dan pendarahan usus. Perlu ditekankan bahawa gangguan dalam sistem hemostasis memainkan peranan penting dalam perkembangan pendarahan.

Pada minggu ke-4, keamatan bakteremia berkurangan secara mendadak, fagositosis diaktifkan, granuloma dalam organ mundur, mabuk berkurangan, dan suhu badan menurun. Ulser di dalam usus dibersihkan dan mula sembuh, fasa akut penyakit berakhir. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh ketidaksempurnaan fagositosis, patogen boleh bertahan dalam sel-sel sistem fagosit monocytic, yang, dengan tahap imuniti yang tidak mencukupi, membawa kepada pemburukan dan kambuh semula penyakit, dan dengan kehadiran kekurangan imunologi - ke pengangkutan kronik, yang dalam demam kepialu dianggap sebagai satu bentuk proses berjangkit. Dalam kes ini, patogen menembusi dari fokus utama dalam sistem fagosit monocytic ke dalam darah, dan kemudian ke dalam hempedu dan sistem kencing dengan pembentukan fokus sekunder. Dalam kes ini, kolesistitis kronik dan pyelitis adalah mungkin.

Kekebalan terhadap demam kepialu adalah tahan lama, tetapi terdapat kes berulang penyakit selepas 20-30 tahun. Oleh kerana penggunaan terapi antibiotik dan kekuatan imuniti yang tidak mencukupi, kes berulang penyakit berlaku pada tarikh yang lebih awal.