Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Demam kuning - Punca dan patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Punca Demam Kuning
Demam kuning disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA Viceronhilus tropicus daripada genus Flavivirus daripada keluarga Flaviviridae, yang tergolong dalam kumpulan arbovirus. Kapsid mempunyai bentuk sfera; saiznya adalah kira-kira 40 nm. Ia tidak stabil dalam persekitaran: ia tidak aktif dengan cepat pada nilai pH rendah, pendedahan kepada suhu tinggi dan pembasmi kuman konvensional. Ia dipelihara untuk masa yang lama pada suhu rendah (dalam nitrogen cecair sehingga 12 tahun). Hubungan antigenik dengan denggi dan virus ensefalitis Jepun telah diwujudkan. Virus demam kuning mengaglutinasi eritrosit angsa, menyebabkan kesan sitopatik dalam sel Hela, KB, Detroit-6.
Virus demam kuning dibiakkan dalam embrio ayam dan dalam kultur sel haiwan berdarah panas. Ia juga mungkin menggunakan sel-sel beberapa arthropod, khususnya nyamuk Aedes aegypti.
Telah ditunjukkan bahawa dengan laluan panjang dalam kultur sel dan embrio ayam, patogenik virus untuk monyet berkurangan dengan ketara, yang digunakan untuk menyediakan vaksin.
[ Patogenesis demam kuning
Demam kuning berjangkit melalui gigitan nyamuk yang dijangkiti. Apabila dijangkiti, virus menembusi nodus limfa serantau melalui saluran limfa, di mana ia mereplikasi semasa tempoh inkubasi. Selepas beberapa hari, ia memasuki aliran darah dan merebak ke seluruh badan. Tempoh tempoh viremia ialah 3-6 hari. Pada masa ini, virus terutamanya memasuki endothelium vaskular, hati, buah pinggang, limpa, sumsum tulang dan otak. Apabila penyakit itu berkembang, tropisme yang jelas dari patogen kepada sistem peredaran organ-organ ini diturunkan. Akibatnya, peningkatan kebolehtelapan vaskular berlaku, terutamanya kapilari, precapillary dan venula. Distrofi dan nekrosis hepatosit, kerosakan pada sistem glomerular dan tiub buah pinggang berkembang. Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic disebabkan oleh kedua-dua kerosakan vaskular dan gangguan peredaran mikro, serta pelanggaran sintesis faktor hemostasis plasma dalam hati.
Kulit orang yang mati biasanya berwarna kuning, selalunya ungu kerana hiperemia vena. Ruam hemoragik terdapat pada kulit dan membran mukus. Perubahan degeneratif dalam hati, buah pinggang, dan jantung adalah ciri. Hati dan buah pinggang diperbesarkan dengan ketara, dengan pendarahan titik kecil. degenerasi lemak, fokus nekrosis (dalam kes yang teruk, subtotal). Perubahan ciri ditemui dalam hati, dengan mayat Ahli Majlis dikesan. Sebagai tambahan kepada perubahan dalam sitoplasma, kemasukan asidofilik (badan Torres) ditemui dalam nukleus sel hati. Mereka timbul kerana percambahan virus dalam sel dan perubahan dalam nukleus mereka. Walaupun perubahan ketara dalam hati, selepas pemulihan, pemulihan fungsinya diperhatikan tanpa perkembangan sirosis.
Dalam sesetengah kes, punca kematian adalah kerosakan buah pinggang, dicirikan oleh pembengkakan dan degenerasi lemak tubulus buah pinggang sehingga nekrosis. Jisim koloid dan tuangan darah terkumpul di dalam tubulus. Perubahan dalam glomeruli buah pinggang selalunya tidak ketara. Limpa dipenuhi dengan darah, sel-sel retikular folikel adalah hiperplastik. Perubahan degeneratif berlaku pada otot jantung; pendarahan dikesan dalam perikardium. Demam kuning dicirikan oleh pelbagai pendarahan dalam perut, usus, paru-paru, pleura, serta infiltrat perivaskular di dalam otak.