Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Demam kuning: penyebab dan patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Punca demam kuning
Sebab untuk demam kuning - RNA virus Viceronhilus tropicus genus Flavivirus keluarga Flaviviridae, yang dipunyai oleh kumpulan arboviruses. Kapsid mempunyai bentuk sfera; dimensi kira-kira 40 nm. Dalam alam sekitar, ia tidak begitu stabil: ia tidak diaktifkan dengan pantas pada nilai pH yang rendah, dengan pendedahan kepada suhu tinggi dan pembasmian kuman konvensional. Panjang kekal pada suhu rendah (dalam nitrogen cecair sehingga 12 tahun). Hubungan antara antigen dengan virus denggi dan ensefalitis Jepun telah ditubuhkan. Virus demam kuning agglutinates erythrocytes angsa, menyebabkan kesan sitopatik di Hela, KB, Detroit-6 sel.
Virus demam kuning ditanam pada embrio anak ayam dan dalam budaya sel-sel haiwan berdarah panas. Ia juga mungkin menggunakan sel-sel beberapa arthropod, khususnya nyamuk Aedes aegypti.
Telah ditunjukkan bahawa, dengan saluran-saluran yang berpanjangan dalam budaya sel dan embrio anak ayam, patogenisiti virus untuk monyet berkurangan, yang digunakan untuk menyediakan vaksin.
[Patogenesis demam kuning
Jangkitan dengan demam kuning berlaku apabila digigit oleh nyamuk yang dijangkiti. Apabila dijangkiti, virus memasuki nodus limfa serantau melalui saluran limfa, di mana replikasinya berlaku semasa tempoh inkubasi. Selepas beberapa hari, ia memasuki aliran darah dan merebak ke seluruh badan. Tempoh tempoh viremia adalah 3-6 hari. Pada masa ini, virus mendapat terutamanya ke endotelium dari kapal, hati, buah pinggang, limpa, tulang dan otak. Apabila penyakit itu berkembang, tropism yang jelas patogen kepada sistem peredaran organ-organ ini diturunkan. Akibatnya, terdapat peningkatan ketelusan saluran darah, terutamanya kapilari, precapillaries dan venules. Dystrophy dan nekrosis hepatosit, kekalahan sistem ginjal glomerular dan tubular berkembang. Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic disebabkan oleh kerosakan vaskular dan gangguan mikro perencatan, dan dengan pelanggaran sintesis dalam hati faktor plasma hemostasis.
Kulit yang menutupi orang yang sudah mati biasanya dicat dengan warna kuning, selalunya berwarna merah akibat hiperemia vena. Pada kulit dan membran mukus mendedahkan ruam hemoragik. Ciri-ciri adalah perubahan degeneratif dalam hati, buah pinggang, dan jantung. Hati dan buah pinggang diperbesarkan dengan ketara, dengan pendarahan titik kecil. Dystrophy fatty, foci of necrosis (dalam kes-kes yang teruk subtotal). Kenal pasti perubahan ciri dalam hati, sambil mengesan tubuh Kaunsilmen. Sebagai tambahan kepada perubahan dalam sitoplasma, dalam inti sel-sel hati, kemasukan acidophilic (Torres calf) didapati. Mereka timbul daripada pendaraban virus dalam sel dan perubahan dalam nukleus mereka. Walaupun terdapat perubahan penting dalam hati, selepas pemulihan, pemulihan fungsi-fungsinya diperhatikan tanpa perkembangan sirosis.
Dalam beberapa kes, punca kematian adalah kerosakan buah pinggang, yang dicirikan oleh degenerasi bengkak dan lemak tubulus buah pinggang sehingga nekrosis. Di tubula mengumpul massa koloid, silinder darah. Perubahan dalam glomeruli buah pinggang sering tidak penting. Limpa penuh dengan darah, sel retikular folikel adalah hiperplastik. Perubahan degeneratif berlaku di otot jantung; Dalam perikardium, pendarahan dikesan. Demam kuning dicirikan oleh pelbagai pendarahan dalam perut, usus, paru-paru, pleura, dan infiltrat perivaskular di dalam otak.