Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Demam West Nile - Punca dan patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Punca Demam West Nile
Penyebab demam West Nile ialah virus demam West Nile, yang tergolong dalam genus Flavivirus daripada keluarga Flaviviridae. Genom adalah RNA untai tunggal.
Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma sel yang terjejas. Virus demam West Nile mempunyai kapasiti yang ketara untuk kebolehubahan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme untuk menyalin maklumat genetik. Kebolehubahan terbesar adalah ciri gen yang mengekod protein sampul yang bertanggungjawab untuk sifat antigen virus dan interaksinya dengan membran sel tisu. Strain virus demam West Nile yang diasingkan di negara yang berbeza dan pada tahun yang berbeza tidak mempunyai persamaan genetik dan mempunyai virulensi yang berbeza. Kumpulan strain demam West Nile "lama", diasingkan terutamanya sebelum 1990, tidak dikaitkan dengan lesi CNS yang teruk. Kumpulan strain "baru" (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) dikaitkan dengan penyakit manusia yang besar dan teruk.
[ Patogenesis demam West Nile
Patogenesis demam West Nile telah kurang dikaji. Adalah dipercayai bahawa virus itu merebak secara hematogen, menyebabkan kerosakan pada endothelium vaskular dan gangguan peredaran mikro, dan dalam beberapa kes, perkembangan sindrom thrombohemorrhagic. Telah ditetapkan bahawa viremia adalah jangka pendek dan tidak intensif. Faktor utama dalam patogenesis penyakit adalah kerosakan pada membran dan tisu otak, yang membawa kepada perkembangan meningeal dan sindrom serebrum umum, gejala fokus. Kematian biasanya berlaku pada hari ke-7-28 penyakit akibat gangguan fungsi penting akibat edema-pembengkakan tisu otak dengan terkehel struktur batang, nekrosis neurosit, dan pendarahan pada batang otak.
Autopsi mendedahkan edema dan kebanyakan meninges, pendarahan perivaskular fokus kecil, pendarahan besar (sehingga diameter 3-4 cm). Pembesaran ventrikel serebrum, kebanyakan pleksus koroid, pelbagai fokus pelembutan di hemisfera serebrum, pendarahan titik kecil di bahagian bawah ventrikel keempat, dan terkehel batang otak dalam 30% daripada si mati. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan vaskulitis dan perivaskulitis meninges, ensefalitis fokus dengan pembentukan infiltrat mononuklear. Di dalam kapal otak, terdapat gambar plethora dan stasis, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis dinding vaskular. Dalam sel ganglion, terdapat perubahan dystrophik yang ketara sehingga nekrosis, edema perivaskular dan periselular yang dinyatakan.
Perubahan ketara ditemui di jantung: kelonggaran otot, edema stroma, distrofi miosit, kawasan pemecahan serat otot dan miolisis. Perubahan dystrophik terdapat pada buah pinggang. Dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic umum ditentukan.
Virus demam West Nile dikesan oleh PCR dalam cecair serebrospinal, tisu otak, buah pinggang, jantung, dan pada tahap yang lebih rendah dalam limpa, nodus limfa, dan hati.