Eklampsia

Eklampsia adalah komplikasi praeklampsia yang diketahui semasa kehamilan dan dikaitkan dengan morbiditi dan kematian pada ibu dan janin jika tidak didiagnosis dengan betul. Preeklampsia dan eklampsia tergolong dalam empat kategori gangguan hipertensi kehamilan. [ 1 ] Tiga kategori lain termasuk hipertensi kronik, hipertensi kehamilan, dan preeklampsia yang ditindih pada hipertensi kronik.

Preeklampsia, prekursor kepada eklampsia, telah ditakrifkan semula dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Takrifan asal preeklampsia termasuk proteinuria sebagai kriteria diagnostik, tetapi ini tidak lagi berlaku kerana sesetengah pesakit sudah mempunyai penyakit lanjut sebelum proteinuria dikesan. Preeklampsia ditakrifkan sebagai hipertensi onset baru dengan tekanan darah sistolik lebih besar daripada atau sama dengan 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik lebih besar daripada atau sama dengan 90 mmHg selepas 20 minggu kehamilan dengan proteinuria dan/atau disfungsi organ akhir ( kegagalan buah pinggang, disfungsi hati, keabnormalan sistem saraf pusat, edema pulmonari, dan pulmonari ). [ 2 ]

Eklampsia ditakrifkan sebagai permulaan baru sawan tonik-klonik umum pada wanita dengan preeklampsia. Kejang eklamptik mungkin berlaku sebelum bersalin, selepas 20 minggu kehamilan, semasa bersalin, dan selepas bersalin. Kejang sebelum 20 minggu jarang berlaku tetapi telah dilaporkan dalam penyakit trofoblastik kehamilan.[ 3 ]

Epidemiologi

Selalunya (91%), eklampsia berlaku selepas minggu ke-28 kehamilan. Kurang kerap, ia diperhatikan antara 21 dan 27 (7.5%) atau sebelum minggu ke-20 kehamilan (1.5%). Pada masa yang sama, eklampsia berlaku semasa kehamilan dalam 38-53%, semasa bersalin - dalam 18-36% dan dalam tempoh selepas bersalin - dalam 11-44% kes, dan ini boleh berlaku kedua-dua dalam 48 jam pertama dan dalam tempoh 28 hari selepas bersalin, yang dipanggil eklampsia lewat.

Gangguan hipertensi, termasuk hipertensi kronik, hipertensi gestational, preeklampsia, eklampsia dan hipertensi kronik yang ditindih pada praeklampsia, menjejaskan sehingga 10% daripada semua kehamilan di seluruh dunia dan bertanggungjawab untuk kira-kira 10% daripada semua kematian ibu di Amerika Syarikat. Insiden preeklampsia telah meningkat sejak beberapa dekad yang lalu, mengakibatkan peningkatan morbiditi dan kematian di kalangan ibu dan bayi baru lahir. Di Amerika Syarikat, wanita Afrika Amerika lebih berkemungkinan menghidap preeklampsia dan mempunyai kadar kematian ibu tiga kali lebih tinggi daripada rakan kulit putih mereka. Faktor risiko tambahan yang dikaitkan dengan praeklampsia termasuk umur ibu melebihi 40 tahun, preeklampsia sebelumnya, kehamilan berganda, obesiti, hipertensi kronik, diabetes pragestasional, penyakit buah pinggang, sindrom antifosfolipid, trombofilia, lupus dan persenyawaan in vitro.

Punca eklampsia

Etiologi sebenar eklampsia masih tidak jelas walaupun terdapat kemajuan dalam memahami preeklampsia. Telah dicadangkan bahawa kebolehtelapan penghalang darah-otak meningkat dalam gestosis, menyebabkan perubahan dalam aliran darah serebrum akibat autoregulasi terjejas.[ 4 ]

Patogenesis

Terdapat dua mekanisme patofisiologi eklampsia yang dicadangkan, kedua-duanya berkaitan dengan proses penyakit awal, preeklampsia. Patogenesis preeklampsia berkaitan dengan plasentasi yang tidak normal. Dalam kehamilan biasa, sitotrofoblas janin berhijrah ke dalam rahim ibu dan mendorong pembentukan semula vaskular endometrium untuk membekalkan plasenta. Dalam preeklampsia, pencerobohan cytotrophoblast yang tidak mencukupi berlaku, mengakibatkan pembentukan semula arteri spiral yang lemah, yang mengurangkan bekalan darah ke plasenta. Bekalan darah terjejas membawa kepada peningkatan rintangan arteri rahim dan vasokonstriksi, yang akhirnya membawa kepada iskemia plasenta dan tekanan oksidatif. Radikal bebas dan sitokin seperti faktor pertumbuhan endothelial vaskular 1 atau VEGF dibebaskan akibat tekanan oksidatif, yang membawa kepada kecederaan endothelial. [ 5 ] Selain itu, protein angiogenik atau proinflamasi memberi kesan negatif kepada fungsi endothelial ibu. [ 6 ] Pemusnahan endothelial berlaku bukan sahaja di kawasan rahim tetapi juga di endothelium serebrum, yang membawa kepada gangguan neurologi termasuk eklampsia. Mekanisme lain yang dicadangkan ialah tekanan darah tinggi akibat preeklampsia menyebabkan disfungsi autoregulasi vaskular serebrum, yang membawa kepada hipoperfusi, kecederaan endothelial, atau edema.

Gejala eklampsia

Eklampsia ialah proses penyakit, terutamanya dikaitkan dengan diagnosis preeklampsia, yang boleh berlaku sebelum bersalin, semasa bersalin, dan selama 6 minggu selepas bersalin. Wanita dengan eklampsia lazimnya datang kepada doktor mereka selepas 20 minggu kehamilan, dengan kebanyakan kes berlaku selepas 28 minggu kehamilan. Ciri khas eklampsia pada pemeriksaan fizikal ialah sawan tonik-klonik umum yang biasanya berlangsung 60 hingga 90 saat. Keadaan postictal sering mengikuti aktiviti penyitaan. Sebelum bermulanya aktiviti sawan, pesakit mungkin mengalami gejala amaran seperti sakit kepala, perubahan penglihatan, sakit perut, dan peningkatan tekanan darah.

Komplikasi dan akibatnya

Eklampsia boleh membawa kepada beberapa komplikasi. Pesakit mungkin memerlukan intubasi selepas serangan kerana tahap kesedaran yang menurun. Apabila pesakit memerlukan intubasi, kawalan tekanan darah adalah penting kerana laringoskopi menyebabkan tindak balas hipertensi dan boleh menyebabkan pendarahan intrakranial. Pesakit preeklampsia juga berisiko mengalami kegagalan pernafasan dalam bentuk sindrom gangguan pernafasan akut serta edema pulmonari. Selain itu, wanita mungkin mengalami kegagalanbuah pinggang dan hepatik dalam bentuk preeklampsia yang teruk. Sindrom encephalopathy boleh balik posterior (PRES), keadaan neurologi, adalah satu lagi komplikasi yang boleh menyebabkan eklampsia pada pesakit. Pesakit dengan PRES mungkin mengalami pelbagai gejala termasuk sakit kepala, sawan, perubahan status mental, buta kortikal dan gangguan penglihatan yang lain.[ 7 ] Kebanyakan kes PRES dapat diselesaikan dalam masa beberapa minggu jika tekanan darah dan faktor pencetus lain dikawal; Walau bagaimanapun, sentiasa ada risiko bahawa pesakit akan mengalami edema serebrum dan komplikasi maut lain. Pesakit dengan preeklampsia dan eklampsia juga mempunyai peningkatan risiko mendapat penyakit kardiovaskular di kemudian hari.[ 8 ]

Diagnostik eklampsia

Pesakit dengan eklampsia hadir dengan sawan tonik-klonik umum. Penilaian eklampsia memberi tumpuan kepada diagnosis preeklampsia, kerana ia adalah komplikasi yang mengancam nyawa proses penyakit ini. Diagnosis preeklampsia adalah berdasarkan tekanan darah, kerana pesakit mengalami hipertensi buat kali pertama selepas 20 minggu kehamilan. Pesakit dengan tekanan darah sistolik lebih daripada atau sama dengan 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik lebih daripada atau sama dengan 90 mmHg memenuhi kriteria untuk hipertensi onset baru. Selain tekanan darah tinggi, pesakit juga mempunyai salah satu daripada yang berikut: proteinuria, disfungsi buah pinggang, disfungsi hati, gejala sistem saraf pusat, edema pulmonari, dan trombositopenia. Proteinuria bukan lagi faktor penting dalam diagnosis preeklampsia; walau bagaimanapun, kriteria ini selalunya masih termasuk dalam diagnosis semasa. Proteinuria ditakrifkan sebagai sekurang-kurangnya 300 mg protein dalam spesimen air kencing 24 jam atau nisbah protein/kreatinin air kencing 0.3 atau lebih tinggi. Makmal penting lain termasuk panel hati untuk menilai fungsi hati, kiraan darah lengkap untuk menilai fungsi platelet, dan profil metabolik asas untuk menilai eGFR dan fungsi buah pinggang. Tahap transaminase lebih daripada dua kali had atas normal, dengan atau tanpa kuadran kanan atas atau sakit epigastrik, adalah konsisten dengan preeklampsia. Tahap platelet lebih daripada 100,000 juga termasuk dalam diagnosis preeklampsia. Kehadiran edema pulmonari pada radiografi dada atau pemeriksaan fizikal, bersama-sama dengan tekanan darah tinggi, mencadangkan perkembangan preeklampsia. Gejala sistem saraf pusat yang dikaitkan dengan diagnosis preeklampsia termasuk sakit kepala dan gangguan penglihatan.

Pengimejan ultrasound obstetrik dengan Doppler berguna untuk menilai kesan praeklampsia pada janin, seperti sekatan pertumbuhan dalam rahim. Ultrasound juga berguna untuk memantau komplikasi lanjut, seperti gangguan plasenta. Ujian janin tanpa tekanan perlu dilakukan untuk menilai kesejahteraan janin dalam tempoh antenatal.

Diagnosis pembezaan

Senarai diagnosis pembezaan hendaklah berdasarkan sejarah pesakit dan pemeriksaan fizikal. Diagnosis pembezaan yang perlu dipertimbangkan termasuk gangguan elektrolit, toksin, jangkitan, trauma kepala, pecah aneurisma dan tumor otak malignan. Jika pesakit mempunyai gejala neurologi yang berterusan, strok dan pendarahan intrakranial juga perlu dipertimbangkan.

• Hipertensi kronik.
• Penyakit buah pinggang kronik.
• Gangguan sawan utama.
• Penyakit pundi hempedu.
• Sindrom antiphospholipid.
• Sindrom uremik hemolitik.
• Penyakit pankreas.
• Purpura trombositopenik imun.
• Purpura trombositopenik trombotik.
• Toksin.
• Pecah aneurisme.
• Tumor otak.
• Pendarahan intrakranial.

Rawatan eklampsia

Sawan eklamptik adalah kecemasan perubatan dan memerlukan rawatan segera untuk mengelakkan kematian ibu dan janin. Dalam merampas pesakit secara aktif, saluran pernafasan harus dilindungi untuk mengelakkan aspirasi. Pesakit hendaklah diletakkan dalam kedudukan sisi kiri dan sedutan digunakan untuk mengeluarkan rembesan dari rongga mulut. Alat bantuan saluran pernafasan lain juga harus tersedia sekiranya keadaan pesakit bertambah teruk dan intubasi diperlukan. Magnesium sulfat harus diberikan untuk mengawal sawan dan merupakan ubat barisan pertama untuk sawan eklamptik. Dos pemuatan 4 hingga 6 gram harus diberikan secara intravena selama 15 hingga 20 minit. Dos penyelenggaraan 2 gram sejam hendaklah diberikan selepas itu. Terapi magnesium perlu diteruskan sekurang-kurangnya 24 jam selepas sawan terakhir pesakit. Penjagaan mesti diambil semasa memberikan ubat ini kerana ia boleh menjadi toksik dan menyebabkan lumpuh pernafasan, kemurungan sistem saraf pusat dan serangan jantung. Apabila menggunakan magnesium, adalah penting untuk memantau refleks, fungsi kreatinin, dan pengeluaran air kencing. Ubat antiepileptik lain termasuk diazepam atau fenitoin. Benzodiazepin dan barbiturat digunakan untuk sawan refraktori yang tidak bertindak balas terhadap magnesium. Levetiracetam atau asid valproik adalah alternatif untuk pesakit myasthenia gravis dan eklampsia, kerana magnesium dan fenitoin menyebabkan peningkatan kelemahan otot, yang boleh menyebabkan krisis miastenia. [ 9 ] Akhirnya, perundingan obstetrik segera diperlukan. Wanita yang mengalami praeklampsia teruk, yang mengandung lebih daripada 34 minggu dan tidak stabil dari perspektif ibu dan janin, harus bersalin sebaik sahaja keadaan ibu menjadi stabil. [ 10 ] Kortikosteroid harus diberikan kepada wanita hamil kurang daripada 34 minggu jika masa dan keadaan mengizinkan untuk membantu mempercepatkan pematangan paru-paru. Penghantaran tidak boleh ditangguhkan kerana penggunaan steroid. Akhir sekali, rawatan muktamad untuk preeklampsia/eklampsia ialah penghantaran janin. Laluan bersalin dan masa bergantung kepada faktor ibu dan janin.

Pesakit dengan preeklampsia yang teruk perlu diberi magnesium sulfat profilaksis untuk mengelakkan sawan eklamptik. Di samping itu, kawalan tekanan darah adalah penting bagi wanita hamil dengan preeklampsia. American College of Obstetrics and Gynecology mengesyorkan memulakan rawatan antihipertensi pada wanita dengan tekanan darah sistolik lebih daripada 160 mm Hg atau tekanan darah diastolik lebih daripada 110 mm Hg atau lebih pada dua kali sekurang-kurangnya 4 jam (jika terapi antihipertensi belum dimulakan). Rawatan farmakologi barisan pertama untuk hipertensi semasa kehamilan termasuk labetalol, nifedipine, dan hidralazine. Dos awal labetalol ialah 20 mg secara intravena. Dos ini boleh digandakan kepada 40 mg, kemudian ditingkatkan kepada 80 mg pada selang 10 minit sehingga tekanan darah sasaran dicapai. Hydralazine diberikan 5 hingga 10 mg secara intravena selama dua minit. Tambahan 10 mg secara intravena boleh diberikan selepas dua puluh minit jika tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg atau tekanan darah diastolik melebihi 110 mmHg. Nifedipine diberikan secara lisan pada dos awal 10 mg. Jika selepas tiga puluh minit tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg atau tekanan darah diastolik melebihi 110, tambahan 20 mg nifedipine boleh diberikan. Dos kedua nifedipine 20 mg boleh diberikan selepas 30 minit lagi.

Pemantauan tekanan darah juga penting dalam tempoh selepas bersalin, kerana risiko eklampsia paling tinggi dalam tempoh 48 jam selepas kelahiran. Tekanan darah sistolik hendaklah kurang daripada 150 mmHg dan tekanan darah diastolik hendaklah kurang daripada 100 mmHg pada dua bacaan sekurang-kurangnya empat jam. Rawatan juga perlu dimulakan jika tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg atau tekanan darah diastolik melebihi 110 mmHg selepas satu jam. Magnesium sulfat perlu diteruskan selama 12 hingga 24 jam selepas kelahiran.

Ramalan

Gangguan hipertensi, termasuk preeklampsia dan eklampsia, berlaku dalam 10% kehamilan di Amerika Syarikat dan di seluruh dunia. Walaupun kemajuan dalam rawatan perubatan, ia kekal sebagai punca utama morbiditi dan kematian ibu dan perinatal di seluruh dunia. [ 11 ] Walaupun kejadian eklampsia telah berkurangan, ia kekal sebagai komplikasi kehamilan yang sangat serius.

Sumber

1. Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Gangguan Hipertensi Kehamilan. Emerg Med Clin North Am. 2019 Mei;37(2):301-316.
2. Sutton ALM, Harper LM, Tita ATN. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 Jun;45(2):333-347.
3. Leeman L, Dresang LT, Fontaine P. Gangguan Hipertensi Kehamilan. Pakar Perubatan Am Fam. 2016 Jan 15;93(2):121-7.
4. Bergman L, Torres-Vergara P, Penny J, Wikström J, Nelander M, Leon J, Tolcher M, Roberts JM, Wikström AK, Escudero C. Menyiasat Perubahan Otak Ibu dalam Preeklampsia: Keperluan untuk Usaha Pelbagai Disiplin. Curr Hypertens Rep. 2019 Ogos 02;21(9):72.
5. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Pra-eklampsia: patofisiologi, diagnosis, dan pengurusan. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74.
6. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Pra-eklampsia: patofisiologi dan implikasi klinikal. BMJ. 2019 Jul 15;366:l2381.
7. Waters J. Pengurusan Myasthenia Gravis dalam Kehamilan. Neurol Clin. 2019 Feb;37(1):113-120.
8. Hipertensi semasa kehamilan. Laporan Pasukan Petugas Kolej Obstetrik dan Ginekologi Amerika mengenai Hipertensi dalam Kehamilan. Obstet Gynecol. 2013 Nov;122(5):1122-1131.
9. Arulkumaran N, Lightstone L. Pra-eklampsia yang teruk dan krisis hipertensi. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013 Dis;27(6):877-84.
10. Sesar A, Cavar I, Sesar AP, Sesar I. Kebutaan kortikal sementara dalam sindrom ensefalopati boleh balik posterior selepas eklampsia selepas bersalin. Taiwan J Ophthalmol. 2018 Apr-Jun;8(2):111-114.
11. Amaral LM, Cunningham MW, Cornelius DC, LaMarca B. Preeclampsia: akibat jangka panjang untuk kesihatan vaskular. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:403-15.
12. Aylamazyan, EK Obstetrik. Kepimpinan negara. Edisi ringkas / ed. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moscow: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.