Epidemiologi, punca dan patogenesis rai

Punca erisipelas

Ejen penyebab erysipelas ialah streptokokus beta-hemolitik kumpulan A (Streptococcus pyogenes). Streptococcus beta-hemolytic kumpulan A adalah anaerob fakultatif, tahan terhadap faktor persekitaran, tetapi sensitif kepada pemanasan hingga 56 °C selama 30 minit, kepada kesan pembasmian kuman asas dan antibiotik.

Ciri-ciri strain beta-hemolytic streptokokus kumpulan A yang menyebabkan erysipelas belum dikaji sepenuhnya pada masa ini. Andaian bahawa mereka menghasilkan toksin yang sama dengan toksin demam merah belum disahkan: vaksinasi dengan toksin erythrogenic tidak memberikan kesan profilaksis, dan serum demam merah antitoksik tidak menjejaskan perkembangan erysipelas.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah dicadangkan bahawa mikroorganisma lain terlibat dalam pembangunan erysipelas. Sebagai contoh, dalam bentuk keradangan bullous-hemorrhagic dengan eksudat fibrin yang banyak, bersama-sama dengan kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, Staphylococcus aureus, streptokokus beta-hemolytic kumpulan B, C, G, bakteria gram-negatif (Escherichia, Proteus) diasingkan daripada kandungan luka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis erisipelas

Erysipelas berlaku dengan latar belakang kecenderungan, yang mungkin kongenital dan mewakili salah satu varian tindak balas yang ditentukan secara genetik kepada DTH. Orang yang mempunyai kumpulan darah III (B) lebih kerap mengalami erisipelas. Nampaknya, kecenderungan genetik kepada erysipelas mendedahkan dirinya hanya pada usia tua (lebih kerap pada wanita), dengan latar belakang pemekaan berulang kepada kumpulan streptokokus beta-hemolytic A dan produk selular dan ekstraselularnya (faktor virulensi) dalam keadaan patologi tertentu, termasuk yang berkaitan dengan proses involusi.

Dalam erysipelas primer dan berulang, laluan utama jangkitan adalah eksogen. Dalam erisipelas berulang, patogen merebak secara limfogen atau hematogen daripada fokus jangkitan streptokokus dalam badan. Dengan kambuhan erisipelas yang kerap, tumpuan jangkitan kronik (bentuk-L kumpulan beta-hemolytic streptokokus A) berlaku pada kulit dan nodus limfa serantau. Di bawah pengaruh pelbagai faktor yang memprovokasi (hipotermia, terlalu panas, trauma, tekanan emosi), bentuk L kembali kepada bentuk bakteria streptokokus, yang menyebabkan penyakit berulang. Dalam erisipelas yang jarang dan berulang, jangkitan semula dan superinfeksi dengan strain baru beta-hemolytic streptokokus kumpulan A (M-jenis) adalah mungkin.

Faktor yang memprovokasi yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini termasuk kerosakan pada integriti kulit (melecet, calar, sikat, tusukan, melecet, retak, dll.), Lebam, perubahan mendadak dalam suhu (hipotermia, terlalu panas), insolasi, tekanan emosi.

Faktor predisposisi termasuk:

• penyakit latar belakang (bersamaan): mycosis kaki, diabetes mellitus, obesiti, kekurangan vena kronik (vena varikos), kekurangan kronik (diperolehi atau kongenital) saluran limfa (limfostasis), ekzema, dll.;
• kehadiran tumpuan jangkitan streptokokus kronik: tonsilitis, otitis, sinusitis, karies, penyakit periodontal, osteomielitis, trombophlebitis, ulser tropik (lebih kerap dengan erysipelas pada bahagian bawah kaki);
• bahaya pekerjaan yang berkaitan dengan peningkatan trauma, pencemaran kulit, memakai kasut getah, dsb.;
• penyakit somatik kronik, akibatnya imuniti anti-jangkitan berkurangan (lebih kerap pada usia tua).

Oleh itu, peringkat pertama proses patologi adalah pengenalan kumpulan streptokokus beta-hemolytic A ke dalam kawasan kulit apabila ia rosak (erisipelas primer) atau dijangkiti dari tapak jangkitan tidak aktif (bentuk erysipelas berulang) dengan perkembangan erysipelas. Secara endogen, jangkitan boleh merebak terus dari tapak penyakit bebas etiologi streptokokus. Pembiakan dan pengumpulan patogen dalam kapilari limfa dermis sepadan dengan tempoh inkubasi penyakit.

Peringkat seterusnya ialah perkembangan toksemia, yang menyebabkan mabuk (dicirikan oleh permulaan penyakit akut dengan peningkatan suhu dan menggigil).

Selepas itu, tumpuan tempatan keradangan berjangkit-alergi kulit terbentuk dengan penyertaan kompleks imun (pembentukan kompleks imun yang terletak secara perivaskular yang mengandungi pecahan pelengkap C3), limfa kapilari dan peredaran darah dalam kulit terganggu dengan pembentukan limfostasis, pembentukan pendarahan dan lepuh dengan kandungan serous dan hemoragik.

Pada peringkat akhir proses, bentuk bakteria streptokokus beta-hemolytic dihapuskan oleh fagositosis, kompleks imun terbentuk, dan pesakit pulih.

Di samping itu, adalah mungkin bahawa tumpuan jangkitan streptokokus kronik boleh terbentuk pada kulit dan nodus limfa serantau dengan kehadiran bakteria dan L-bentuk streptokokus, yang menyebabkan erisipelas kronik pada sesetengah pesakit.

Ciri penting patogenesis erisipelas yang kerap berulang dianggap sebagai pembentukan fokus berterusan jangkitan streptokokus dalam badan pesakit (bentuk L); perubahan dalam imuniti selular dan humoral; tahap alahan yang tinggi (jenis hipersensitiviti IV) kepada streptokokus beta-hemolitik kumpulan A dan produk selular dan ekstraselularnya.

Perlu ditekankan bahawa penyakit itu hanya berlaku pada individu yang mempunyai kecenderungan kongenital atau diperolehi kepadanya. Mekanisme keradangan berjangkit-alahan atau kompleks imun semasa erisipelas menentukan sifat serous atau serous-hemorrhagicnya. Penambahan keradangan purulen menunjukkan perjalanan penyakit yang rumit.

Dalam erysipelas (terutama dalam bentuk hemoragik), pengaktifan pelbagai pautan hemostasis (vaskular-platelet, prokoagulan, fibrinolisis) dan sistem kallikrein-kinin memperoleh kepentingan patogenetik yang penting. Perkembangan pembekuan darah intravaskular, bersama-sama dengan kesan merosakkan, mempunyai nilai perlindungan yang penting: tumpuan keradangan dibatasi oleh penghalang fibrin, menghalang penyebaran jangkitan selanjutnya.

Mikroskopi fokus erysipelas tempatan mendedahkan keradangan serous atau serous-hemorrhagic (edema; penyusupan sel kecil pada dermis, lebih ketara di sekitar kapilari). Eksudat mengandungi sejumlah besar streptokokus, limfosit, monosit dan eritrosit (dalam bentuk hemoragik). Perubahan morfologi dicirikan oleh gambar arteritis mikrokapilari, flebitis dan limfangitis.

Dalam bentuk keradangan erythematous-bulous dan bullous-hemorrhagic, epidermis mengelupas dengan pembentukan lepuh. Dalam bentuk erysipelas hemorrhagic, trombosis saluran darah kecil, diapedesis eritrosit ke dalam ruang antara sel, dan pemendapan fibrin yang banyak diperhatikan dalam lesi tempatan.

Semasa tempoh pemulihan dengan erysipelas yang tidak rumit, pengelupasan kulit seperti plat besar atau kecil diperhatikan di kawasan keradangan tempatan. Dengan erysipelas berulang, tisu penghubung secara beransur-ansur tumbuh di dermis - akibatnya, aliran limfa terganggu dan limfostasis berterusan berkembang.

Epidemiologi erisipelas

Erysipelas adalah penyakit sporadis yang meluas dengan jangkitan yang rendah. Penularan erysipelas yang rendah dikaitkan dengan peningkatan keadaan kebersihan dan kebersihan serta pematuhan peraturan antiseptik di institusi perubatan. Walaupun fakta bahawa pesakit dengan erysipelas sering dimasukkan ke hospital di jabatan umum (terapi, pembedahan), di kalangan jiran di wad, dalam keluarga pesakit, kes berulang erysipelas jarang didaftarkan. Dalam kira-kira 10% kes, kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini diperhatikan. Erisipelas luka pada masa ini sangat jarang berlaku. Erysipelas bayi baru lahir, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi, hampir tidak hadir.

Sumber agen berjangkit jarang dikesan, yang dikaitkan dengan pengedaran meluas streptokokus di alam sekitar. Sumber agen berjangkit dalam laluan jangkitan eksogen boleh menjadi pesakit dengan jangkitan streptokokus dan pembawa bakteria streptokokus yang sihat. Bersama-sama dengan mekanisme hubungan utama penghantaran jangkitan, mekanisme penghantaran aerosol (laluan udara) adalah mungkin dengan jangkitan utama nasofaring dan pemindahan seterusnya patogen ke kulit dengan tangan, serta melalui laluan limfogen dan hematogen.

Dalam erysipelas primer, kumpulan streptokokus beta-hemolytic A menembusi kulit atau membran mukus melalui retakan, ruam lampin, pelbagai microtraumas (laluan eksogen). Dalam erisipelas muka - melalui rekahan pada lubang hidung atau kerosakan pada saluran pendengaran luaran, dalam erisipelas bahagian bawah - melalui rekahan pada ruang interdigital, pada tumit atau kerosakan pada sepertiga bawah tulang kering. Kerosakan termasuk retak kecil, calar, tusukan tepat dan mikrotrauma.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian erysipelas di Amerika Syarikat dan beberapa negara Eropah.

Pada masa ini, hanya kes terpencil erisipelas didaftarkan pada pesakit di bawah umur 18 tahun. Dari umur 20 tahun, insiden meningkat, dan dalam lingkungan umur 20 hingga 30 tahun, lelaki lebih kerap sakit daripada wanita, yang dikaitkan dengan kelaziman erysipelas primer dan faktor profesional. Majoriti pesakit adalah orang berumur 50 tahun ke atas (sehingga 60-70% daripada semua kes). Di kalangan pekerja, pekerja kasar mendominasi. Insiden tertinggi dicatatkan di kalangan mekanik, pemuat, pemandu, tukang batu, tukang kayu, tukang cuci, pekerja dapur dan orang dari profesion lain yang berkaitan dengan mikrotraumatisasi dan pencemaran kulit yang kerap, serta perubahan suhu yang mendadak. Suri rumah dan pesara sering sakit, yang biasanya mempunyai bentuk penyakit yang berulang. Peningkatan morbiditi diperhatikan dalam tempoh musim panas-musim luruh.

Imuniti selepas jangkitan adalah rapuh. Hampir satu pertiga daripada pesakit mengalami penyakit berulang atau penyakit berulang akibat autojangkitan, jangkitan semula, atau superinfeksi dengan strain streptokokus β-hemolitik kumpulan A yang mengandungi varian lain protein M.

Tiada pencegahan khusus erysipelas. Langkah tidak khusus adalah berkaitan dengan pematuhan peraturan asepsis dan antisepsis di institusi perubatan, dan kebersihan diri.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]