Epidemiologi, penyebab dan patogenesis erysipelas

Punca muka

Pathogen adalah kumpulan beta-hemolytic A Streptococcus pyogenes. Kumpulan streptokokus beta-hemolytic A - anaerobik fakultatif, tahan terhadap faktor persekitaran, tetapi sensitif kepada pemanasan hingga 56 ° C selama 30 minit, kepada kesan pembasmian kuman asas dan antibiotik.

Ciri-ciri streptokokus beta-hemolytic kumpulan A, menyebabkan erysipelas, tidak difahami sepenuhnya pada masa ini. Andaian adalah bahawa mereka menghasilkan toksin yang sama dengan merah, tidak disahkan: vaksin toksin erythrogenic tidak memberi kesan pencegahan dan protivoskarlatinoznaya serum bersifat penolak bisa tidak memberi kesan kepada pembangunan api luka.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia telah dicadangkan untuk mengambil bahagian dalam pembangunan muka mikroorganisma lain. Sebagai contoh, apabila bullosa berdarah keradangan dengan bentuk yang banyak fibrin exudate, bersama-sama dengan kumpulan beta hemolitik A streptococci diasingkan daripada kandungan luka Staphylococcus aureus, beta-hemolitik kumpulan streptococci B, C, G, bakteria Gram-negatif (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogenesis erysipelas

Api luka timbul terhadap kecenderungan yang mempunyai sifat mungkin semula jadi dan merupakan salah satu penjelmaan reaksi DTH ditentukan secara genetik. Erysipelas yang kerap dipengaruhi oleh orang dengan kumpulan darah III (B). Jelas sekali, kecenderungan genetik untuk muka mendedahkan dirinya hanya dalam warga tua (biasanya wanita), terhadap latar belakang semula pemekaan-to beta hemolitik kumpulan streptococcus A dan produk selular dan extracellular yang (kebisaan faktor) dalam keadaan patologi tertentu, termasuk yang berkaitan dengan involutional proses.

Dengan erysipelas utama dan berulang, laluan utama jangkitan adalah eksogen. Dengan erysipelas yang berulang, patogen tersebar limfogenik atau hematogen dari jangkitan streptokokus di dalam badan. Dengan kekerapan ulser erysipelas dalam kulit dan nodus limfa serantau, jangkitan kronik (L-bentuk kumpulan beta-hemolytic A streptococcus) timbul. Di bawah pengaruh pelbagai faktor yang memancing (hipotermia, terlalu panas, trauma, tekanan emosi), bentuk L terbalik kepada bentuk bakteria streptokokus, yang menyebabkan penyakit itu berulang. Dengan pengulangan erysipelas yang jarang dan lewat, reinfeksi dan superinfeksi dengan strain baru streptokokus beta-hemolytic A (jenis M) mungkin.

Oleh faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan penyakit ini memprovokasi, termasuk memusnahkan integriti kulit (calar, calar, raschosy, suntikan, calar, retak dan lain-lain), Lebam, perubahan suhu mendadak (hipotermia, hyperthermia) insolation, tekanan emosi.

Faktor ramalan adalah:

• latar belakang (berkaitan) penyakit:. Tinea pedis, diabetes, obesiti, kekurangan vena kronik (penyakit urat varikos), kronik (kongenital atau diperolehi) kekurangan saluran limfa (lymphostasis), ekzema, dan lain-lain;
• kehadiran tumpuan jangkitan kronik streptococcal: tonsillitis, otitis media, sinusitis, kerosakan gigi, penyakit periodontal, osteomielitis, thrombophlebitis, ulser trofik (sering dengan muka anggota bawah);
• bahaya pekerjaan yang berkaitan dengan peningkatan traumatisasi, pencemaran kulit, memakai kasut getah, dan sebagainya;
• penyakit somatik kronik, yang mana imuniti anti-berjangkit berkurangan (lebih kerap pada usia tua).

Oleh itu, peringkat pertama proses patologi - pengenalan beta hemolitik streptokokus kumpulan A di kawasan kulit yang rosak semasa (api luka utama) atau jangkitan perdiangan jangkitan aktif (api luka berulang) dengan pembangunan api luka. Jangkitan endogen dapat merebak terus dari fokus penyakit etika streptokokus bebas. Pengeluaran semula dan pengumpulan patogen dalam kapilari limfatik dermis sepadan dengan tempoh pengeraman penyakit.

Tahap seterusnya adalah perkembangan toksinemia yang menyebabkan keracunan (dicirikan oleh permulaan penyakit akut dengan demam dan menggigil).

Perapian berkenaan membentuk tempatan keradangan kulit berjangkit-alergi yang melibatkan kompleks imun (pembentukan bertempat kompleks perivascularly imun mengandungi pelengkap pecahan SOC), pecah kapilari limfa dan peredaran darah di kulit untuk membentuk lymphostasis, pendarahan dan bentuk buih dengan kandungan serous dan berdarah.

Pada peringkat terakhir proses ini, bentuk bakteria streptokokus beta-hemolytik dihapuskan dengan phagocytosis, kompleks imun terbentuk, dan pesakit pulih.

Di samping itu, ia mungkin membentuk penyakit jangkitan streptokokus kronik pada kulit dan nodus limfa serantau dengan kehadiran bakteria dan bentuk L streptokokus, yang menyebabkan kursus erysipelas kronik di sesetengah pesakit.

Ciri-ciri penting patogenesis sering erysipelas berulang adalah pembentukan tumpuan streptokokus berterusan dalam tubuh pesakit (L-bentuk); perubahan imuniti selular dan humoral; tahap alergi tinggi (jenis IV hipersensitiviti) untuk kumpulan A streptococcus beta-hemolytic dan produk selular dan ekstraselularnya.

Perlu ditekankan bahawa penyakit ini hanya berlaku pada orang yang mempunyai kecenderungan kongenital atau memperolehnya terlebih dahulu. Mekanisme infeksi-alergi atau immunocompleks keradangan dalam erysipelas menentukan watak hempedu atau serous-hemorrhagicnya. Pengadukan keradangan purul menunjukkan jalan yang rumit penyakit.

Apabila muka (terutamanya dengan bentuk berdarah) Penting kepentingan pathogenetic adalah pengaktifan pelbagai komponen hemostasis (vaskular-platelet, procoagulant, fibrinolysis) dan sistem kallikrein-kinin. Perkembangan pembekuan intravaskular bersama dengan kesan merosakkan mempunyai kepentingan perlindungan yang penting: fokus keradangan ditakrifkan oleh penghalang fibrin yang menghalang penyebaran jangkitan selanjutnya.

Pada mikroskop tempat ibadat tempatan api luka ambil perhatian serous atau serous-berdarah radang (bengkak; penyusupan sel kecil daripada dermis, yang lebih ketara di sekitar kapilari). Exudate mengandungi sejumlah besar streptococci, limfosit, monosit dan eritrosit (dengan bentuk hemorrhagic). Perubahan morfologi adalah ciri arteritis mikrobil, flebitis dan limfangitis.

Dengan bentuk keradangan buluus erythematous-bullous dan peluru-peluru, suatu detasmen epidermis berlaku dengan pembentukan lepuh. Apabila bentuk hemoragik erysipelas dalam tumpuan tempatan, perhatikan trombosis saluran darah kecil, diedesis eritrosit dalam ruang antara ruang, pemendapan banyak fibrin.

Dalam tempoh pemulihan, dalam masalah erysipelas yang tidak rumit, kulit besar atau kecil yang mengelupas di kawasan fokus keradangan tempatan diperhatikan. Dengan erysipelas berulang, tisu penghubung secara beransur-ansur berkembang di dermis - akibatnya, saliran limfa pecah dan berterusan lymphostasis berkembang.

Epidemiologi erysipelas

Erysipelas adalah penyakit sporadis yang meluas dengan penyebaran yang rendah. Penyebaran erysipelas yang rendah dikaitkan dengan keadaan sanitari dan kebersihan yang lebih baik dan pematuhan terhadap peraturan antiseptik di institusi perubatan. Walaupun para pesakit dengan erysipelas sering dimasukkan ke hospital dalam jabatan umum (terapi, pembedahan), di kalangan jiran di wad, dalam keluarga pesakit, kes berulang erysipelas jarang direkodkan. Kira-kira 10% kes, kecenderungan keturunan untuk penyakit itu telah diperhatikan. Wajah muka kini sangat jarang berlaku. Tidak ada ibu yang baru lahir. Yang mana lethality tinggi adalah ciri.

Sumber ejen berjangkit jarang dikesan, yang disebabkan oleh penyebaran streptococci yang meluas dalam alam sekitar. Sumber patogen jangkitan di jalur eksogen dari jangkitan mungkin merupakan pesakit dengan jangkitan streptokokus dan pembawa bakteria sihat streptococcus. Bersama dengan yang utama. Mekanisme penghantaran kenalan untuk aerosol boleh memindahkan mekanisme (jalan berhawa drop) daripada jangkitan utama pengenalan nasofarinks dan seterusnya ejen itu ke tangan kulit dan oleh hematogenous dan lymphogenous.

Apabila menghadapi beta hemolitik streptokokus kumpulan utama A menembusi ke dalam kulit atau membran mukus melalui retak, intertrigo, pelbagai microtraumas (laluan luaran). Apabila api luka muka - celahan lubang hidung atau kerosakan kepada saluran telinga luar, dalam api luka hujung yang lebih rendah - melalui retak di ruang interdigital, atau kerosakan pada tumit di ketiga yang lebih rendah kaki. Untuk merosakkan termasuk retak kecil, calar, pinpoints dan trauma mikro.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian erysipelas di Amerika Syarikat dan beberapa negara Eropah.

Pada masa ini, pesakit di bawah umur 18 tahun mendaftar hanya beberapa kes erysipelas. Dari usia 20 tahun, insiden meningkat, dan dalam lingkungan umur 20 hingga 30 tahun, lelaki lebih berkemungkinan daripada wanita, yang disebabkan oleh kelaziman erysipelas utama dan faktor profesional. Sebahagian besar pesakit - orang berumur 50 tahun ke atas (sehingga 60-70% dari semua kes). Antara pekerja, pekerja manual mendominasi. Insiden paling besar komen di kalangan tukang paip, penggerak, pemandu, tukang batu, tukang kayu, pencuci, pekerja dapur dan orang-profesion lain, yang berkaitan dengan perubahan yang kerap mikro-trauma dan pencemaran kulit, dan juga suhu yang mendadak. Selalunya sakit petugas rumah tangga dan pesara, yang biasanya memerhatikan bentuk semula penyakit. Peningkatan morbiditi diperhatikan dalam tempoh musim panas-musim luruh.

Imuniti postinfectious rapuh. Hampir satu pertiga daripada pesakit yang mempunyai penyakit yang berulang-ulang atau penyakit berulang disebabkan oleh jangkitan diri, jangkitan semula atau Superinfeksi strain p-hemolitik kumpulan Streptococcus A, yang mengandungi variasi lain M-protein.

Pencegahan spesifik erysipelas tidak dibangunkan. Langkah tidak spesifik berkaitan dengan pematuhan peraturan aseptik dan antiseptik di institusi perubatan, dengan pemeliharaan kebersihan diri.

[5], [6], [7], [8]