Gejala dan komplikasi difteria

Difteria mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung selama 2-12 (biasanya 5-7) hari, selepas itu gejala difteria muncul.

Difteria dikelaskan oleh penyetempatan proses dan keterukan penyakit. Bentuk yang paling biasa ialah difteria orofarinks (pharynx) dan saluran pernafasan. Difteria hidung, mata, telinga, dan alat kelamin juga mungkin. Bentuk-bentuk ini biasanya digabungkan dengan difteria orofarinks. Difteria kulit dan luka berlaku terutamanya di negara tropika.

Gejala difteria oropharyngeal dicirikan oleh kehadiran plak seperti filem pada tonsil, yang boleh merebak melepasi tonsil ke lelangit lembut, uvula, lelangit lembut dan keras. Plak mempunyai warna putih atau kelabu yang seragam, terletak di permukaan tonsil ("tisu tambahan"), dikeluarkan dengan kuat dengan spatula, dan permukaan pendarahan yang terhakis terdedah.

Plak tidak menggosok, tidak tenggelam, dan tidak larut dalam air.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Bentuk catarrhal difteria

Difteria orofarinks didiagnosis sangat jarang berdasarkan data epidemiologi, klinikal dan bakteriologi, apabila tiada plak, hanya terdapat hiperemia ringan dan pembengkakan tonsil. Gejala difteria orofarinks, serta sifat plak, membolehkan kita membahagikannya ke dalam bentuk berikut:

• setempat (seperti pulau, membran) - plak tidak melampaui tonsil;
• meluas - plak merebak ke lelangit lembut dan keras, gusi.

Pembentukan plak pada membran mukus pipi selepas luka bakar kimia, pada luka selepas pengekstrakan gigi dan gigitan lidah adalah mungkin. Mengikut keterukan kursus, bentuk ini dikelaskan sebagai difteria ringan. Difteria ringan oropharynx dicirikan oleh permulaan akut dengan peningkatan suhu badan kepada 37.5-38.5 ° C, kelesuan umum, sakit tekak (kecil atau sederhana). Plak muncul selepas 24 jam, pada hari ke-2 mereka memperoleh penampilan ciri. Semasa pemeriksaan, muka pucat, hiperemia sederhana tonsil dengan warna kebiruan diperhatikan. Nodus limfa submandibular, sebagai peraturan, tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan pada palpasi. Demam berlarutan sehingga 3 hari. Tanpa rawatan, plak berterusan sehingga 6-7 hari. Dalam bentuk ringan difteria oropharynx (setempat dan meluas), pembengkakan tonsil adalah mungkin.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Difteria toksik

Kehadiran edema oropharyngeal menyediakan alasan untuk mendiagnosis bentuk toksik difteria, yang berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk. Keterukan kursus ditentukan oleh tahap ekspresi sindrom utama, terutamanya tahap perubahan fungsi dalam pelbagai organ dan sistem dalam semua tempoh penyakit. Keterukan edema membran mukus oropharynx dan tisu serviks hanyalah salah satu daripada banyak tanda yang mencirikan keterukan difteria, selalunya bukan yang paling penting.

Difteria subtoksik dan toksik pada orofarinks tahap pertama selalunya mempunyai kursus sederhana. Bentuk-bentuk ini mempunyai simptom difteria yang lebih ketara: mabuk umum, lebih tinggi (sehingga 39 ° C) dan demam berpanjangan, asthenia yang dinyatakan, takikardia, sakit yang lebih teruk di tekak. Plak pada tonsil tersebar luas, kadang-kadang hanya satu tonsil yang terjejas. Tonsil adalah edematous, terang hiperemik. Edema tisu serviks disetempat dalam varian subtoksik di kawasan submandibular, dan dalam difteria toksik tahap pertama ia meluas ke tengah leher.

Difteria toksik gred II, III dan difteria hipertoksik dicirikan oleh fakta bahawa gejala difteria berkembang sangat cepat: mabuk umum, menggigil, demam sehingga 40 °C dan ke atas, kelemahan otot yang teruk, sakit kepala, sakit tekak yang teruk. Pemeriksaan mendedahkan kulit pucat, edema tisu serviks yang jelas, yang meluas ke tulang selangka dalam difteria toksik gred II, dan di bawah tulang selangka ke dada dalam gred III. Edema adalah konsisten doh, tidak menyakitkan. Nodus limfa submandibular adalah sederhana menyakitkan, diperbesar dengan ketara, konturnya tidak jelas disebabkan oleh edema dan periadenitis. Pemeriksaan membran mukus orofarinks mendedahkan hiperemia meresap dan pembengkakan tonsil yang teruk, yang boleh menutup di sepanjang garis tengah, membuat pernafasan dan menelan sukar, dan memberikan suara hidung berwarna. Pada hari pertama, plak mungkin kelihatan seperti web keputihan, pada hari ke-2-3 penyakit itu memperoleh penampilan ciri, dan dalam kategori pesakit ini filem-filem itu padat, meluas, melampaui tonsil, dan membentuk lipatan.

Dalam difteria hipertoksik, kejutan toksik berjangkit dan pelbagai kegagalan organ berkembang pada hari ke-2-3 penyakit ini. Varian hemoragik dicirikan oleh perendaman plak dengan darah, itulah sebabnya ia memperoleh warna merah.

Pendarahan di kawasan edema, pendarahan hidung dan manifestasi lain sindrom hemoragik juga diperhatikan.

Dalam kes yang teruk penyakit ini, gejala difteria, demam dan mabuk berterusan sehingga 7-10 hari, plak ditolak pada tarikh yang lebih lama, meninggalkan permukaan yang terhakis.

Difteria saluran pernafasan

Difteria saluran pernafasan (croup difteri) adalah bentuk biasa penyakit ini. Croup difteri boleh disetempat (difteria laring), meluas (difteria laring dan trakea) dan menurun, apabila proses merebak ke bronkus dan bronkiol. Keterukan bentuk penyakit ini ditentukan oleh tahap stenosis (iaitu keterukan kegagalan pernafasan).

Croup difteri bermula dengan sedikit peningkatan dalam suhu badan, penampilan batuk kering, "menyalak", suara serak, berubah menjadi afonia. Dalam masa 1-3 hari, proses itu berlangsung, gejala tipikal difteria dan tanda-tanda stenosis laring muncul: pernafasan yang bising, disertai dengan penarikan balik kawasan epigastrik, ruang intercostal, fossa supra dan subclavian, fossa jugular. Selepas beberapa jam - 2-3 hari, tanda-tanda kegagalan pernafasan bergabung: keresahan motor, insomnia, sianosis, kulit pucat, takikardia, peningkatan tekanan darah, diikuti oleh kelesuan, sawan, hipotensi arteri. Ujian darah mendedahkan peningkatan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis pernafasan. Pada orang dewasa, disebabkan oleh lumen laring yang luas, gejala seperti aphonia dan pernafasan stenosis mungkin tidak hadir, prosesnya berkembang dengan perlahan. Tanda-tanda kegagalan pernafasan muncul pada hari ke-5-6 penyakit dengan perkembangan croup menurun: rasa sesak nafas, takikardia, kulit pucat, sianosis, dan auskultasi mendedahkan pernafasan yang lemah. Croup setempat dan meluas sering dikesan hanya dengan laringoskopi - filem difteria ditemui pada pita suara. Filem mudah dikeluarkan dan boleh dikeluarkan dengan alat sedutan elektrik.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Difteria hidung

Difteria hidung adalah bentuk ketiga penyakit yang paling biasa. Gejala difteria hidung bermula secara beransur-ansur. Suhu badan adalah normal atau subfebril. Pelepasan serous atau mukopurulen diperhatikan, selalunya satu sisi, maceration kulit di pintu masuk ke hidung muncul, rhinoskopi mendedahkan hakisan, kerak, filem fibrin dalam saluran hidung, yang boleh merebak ke kulit, membran mukus sinus maxillary. Dalam kes yang jarang berlaku, edema muka berlaku.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Difteria mata

Proses ini biasanya satu pihak. Ciri-cirinya ialah bengkak kelopak mata, penyempitan fisur palpebra, dan pelepasan purulen-serus. Filem fibrin muncul pada lipatan peralihan konjunktiva, yang boleh merebak ke bola mata. Pembengkakan tisu lembut di kawasan orbit adalah mungkin.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Difteria alat kelamin

Difteria alat kelamin berlaku pada kanak-kanak perempuan. Gejala difteria alat kelamin dicirikan oleh pembengkakan vulva, pelepasan. Filem fibrin terletak di kawasan labia minora dan pintu masuk ke faraj.

[ 19 ]

Difteria kulit dan luka

Difteria kulit dan luka berlaku terutamanya di kawasan tropika; gejala difteria kulit dan luka dicirikan oleh kehadiran ulser dangkal, sedikit menyakitkan yang ditutup dengan filem fibrin. Keadaan umum sedikit terganggu; kursusnya lambat, sehingga 1 bulan.

[ 20 ]

Difteria gabungan

Selalunya, terdapat gabungan difteria orofarinks dengan difteria saluran pernafasan dan hidung, kurang kerap mata dan alat kelamin.

[ 21 ], [ 22 ]

Sindrom klinikal difteria

Bentuk toksik difteria yang teruk dicirikan oleh kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem. Dalam amalan klinikal, adalah dinasihatkan untuk membezakan beberapa sindrom klinikal.

[ 23 ], [ 24 ]

Sindrom manifestasi tempatan

Sindrom manifestasi tempatan (edema tisu subkutaneus leher, orofarinks, deposit fibrinous yang meluas, dll.). Dalam kebanyakan kes, ia adalah berdasarkan sindrom ini bahawa doktor boleh mendiagnosis difteria.

Sindrom mabuk

Sindrom mabuk diperhatikan pada semua pesakit dengan bentuk toksik difteria. Ciri-ciri adalah kelemahan teruk, demam, tekanan darah rendah, dahaga, takikardia, penurunan diuresis, anoreksia dan insomnia.

Keterukan sindrom mabuk dalam tempoh akut penyakit adalah salah satu kriteria untuk keterukan kursus.

Sindrom kejutan toksik-metabolik

Dalam kes difteria yang teruk (bentuk fulminan) dan mabuk yang teruk, kejutan toksik-metabolik berkembang dalam 3-7% pesakit. Ia dicirikan oleh sindrom DIC yang teruk (dimanifestasikan bukan sahaja oleh perubahan makmal, tetapi juga oleh gejala klinikal), hipovolemia teruk, kegagalan pernafasan akut dan kegagalan buah pinggang, disfungsi miokardium (penguncupan dan pengaliran terjejas) dan kerosakan pada saraf kranial. Dalam sindrom kejutan toksik-metabolik, terdapat kerosakan yang cepat dan teruk pada sel sasaran, dan seterusnya, disfungsi banyak organ dan sistem mengalami dekompensasi. Dengan perkembangan sindrom kejutan toksik-metabolik, hasil maut diperhatikan dalam hampir 100% kes.

Sindrom gangguan pernafasan

Sindrom kegagalan pernafasan dalam difteria yang teruk mungkin disebabkan oleh sebab-sebab utama berikut: kejutan toksik berjangkit, stenosis laring, halangan separa saluran pernafasan atas (edema epiglotis, edema teruk oropharynx dengan disfungsi lelangit lembut, penarikan balik akar lidah, terutamanya dalam alkoholik, penyedutan filem yang cepat ke dalam saluran darah, penyedutan filem intravena yang besar ke dalam saluran pernafasan yang besar. antiserum difteria dengan perkembangan sindrom gangguan pernafasan, bronkitis obstruktif dan radang paru-paru teruk, polineuropati dengan kerosakan pada diafragma dan otot pernafasan aksesori.

Sindrom kegagalan pernafasan semasa manifestasinya hampir selalu menentukan keterukan penyakit; dalam kes difteria yang teruk ia diperhatikan dalam 20% kes.

Tanda-tanda kegagalan pernafasan yang paling biasa ialah sesak nafas, sianosis (acrocyanosis), kemurungan kesedaran yang berbeza-beza, hemodinamik yang tidak stabil (hipertensi arteri, tachy- dan bradyarrhythmia), penurunan diuresis, hipoksemia, hiper atau hipokapnia.

Stenosis laring dan croup menurun adalah punca kematian yang paling biasa dalam difteria (terutama dalam 10 hari pertama penyakit). Pada peringkat akhir penyakit (selepas hari ke-40), sindrom kegagalan pernafasan juga sering membawa kepada kematian pesakit: ia berkembang terutamanya disebabkan oleh gangguan pemuliharaan otot pernafasan dan penambahan radang paru-paru.

Sindrom pembekuan intravaskular tersebar

Sindrom pembekuan intravaskular disebarkan (sindrom DIC) diperhatikan dalam semua bentuk difteria toksik. Tanda-tanda klinikal sindrom DIC dalam bentuk yang teruk direkodkan dalam 15% kes. Perkembangan penyakit serum memburukkan perjalanan sindrom DIC.

Sindrom infarksi miokardium

Jantung menderita akibat tindakan langsung eksotoksin. Dalam bentuk difteria yang teruk, faktor kerosakan tambahan sedang bekerja: keadaan hipoksia pelbagai genesis (sindrom DIC, kegagalan pernafasan, anemia), kelebihan jumlah dalam kegagalan buah pinggang akut, gangguan elektrolit. Kerosakan jantung dalam kebanyakan kes menentukan tahap keterukan keadaan pesakit, terutamanya dari hari ke-10 hingga ke-40 penyakit ini.

Gejala difteria dalam sindrom ini terdiri daripada aduan jantung, sindrom kegagalan jantung dan data fizikal. Aduan jantung dalam difteria adalah tidak tetap dan tidak menggambarkan keterukan kerosakan jantung. Semasa peperiksaan, perkara yang paling penting ialah mengesan aritmia dan defisit nadi. pucat atau sianosis. Untuk penilaian miokardium yang lebih tepat dan awal, data ECG, kajian ekokardiografi, serta hasil kajian aktiviti enzim khusus jantung adalah perlu.

Kriteria yang menentukan kerosakan miokardium yang teruk dengan prognosis yang tidak menguntungkan:

• kegagalan jantung progresif, kebanyakannya daripada jenis ventrikel kanan (mengikut data klinikal);
• gangguan pengaliran yang teruk, seperti pemisahan atrioventrikular dengan irama idioventrikular, jenis 2 Mobitz jenis 2 blok AV, digabungkan dengan blok cawangan berkas di- dan trifascicular (mengikut data ECG);
• pengurangan penguncupan, iaitu penurunan dalam pecahan ejeksi ventrikel kiri kurang daripada 40% (mengikut ekokardiografi);
• peningkatan ketara atau, sebaliknya, tahap aktiviti enzim khusus jantung yang agak rendah dalam kombinasi dengan tanda-tanda yang disenaraikan di atas;
• perkembangan pada peringkat akhir penyakit ketidakstabilan elektrik miokardium dalam bentuk tachyarrhythmia yang kerap dan fibrilasi ventrikel.

Sindrom kerosakan miokardium dalam difteria teruk sentiasa dikesan; dalam kombinasi dengan sindrom lain, ini adalah punca kematian yang paling biasa dalam bentuk teruk difteria orofaringeal.

Sindrom sistem saraf periferi

Sindrom kerosakan sistem saraf periferal dikaitkan dengan kesan langsung eksotoksin pada gentian saraf dan proses autoimun, dan menunjukkan dirinya dalam bentuk paresis bulbar (lumpuh) dan polineuropati.

Paresis bulbar (lumpuh) dalam bentuk toksik difteria dikesan dalam 50% kes. Suara hidung dan tercekik apabila mengambil makanan cecair berlaku. Perubahan ini direkodkan dalam tempoh awal (3-16 hari) dan pada peringkat kemudian (selepas 30 hari) penyakit. Kerosakan pada pasangan saraf kranial lain (III, VII, X, XII) adalah kurang biasa, paresis (lumpuh) otot-otot farinks, lidah, otot muka berlaku, sensitiviti kulit terjejas.

Polineuropati berlaku dalam 18% kes dan ditunjukkan oleh disfungsi (paresis atau lumpuh) anggota badan, diafragma, dan saraf intercostal. Polineuropati biasanya berlaku selepas hari ke-30 penyakit. Paresis periferi (atau lumpuh) dikesan dengan perencatan atau ketiadaan refleks tendon, penurunan kekuatan otot, gangguan deria, dan mobiliti terhad diafragma (ditentukan secara radiografi atau melalui pengembaraan tepi bawah paru-paru). Pesakit mengadu kelemahan otot, gangguan deria, kebas jari, gangguan berjalan atau ketidakupayaan untuk berjalan, rasa sesak nafas, dan dyspnea. Kerosakan anggota sentiasa berlaku sebelum gangguan pernafasan, dan fungsi otot pernafasan dipulihkan lebih awal.

Keterukan polineuropati dinilai berdasarkan aduan pesakit dan keputusan kaedah pemeriksaan klinikal konvensional (penentuan refleks, sensitiviti kulit, kadar pernafasan, dll.). Electroneuromyography boleh mendedahkan pemisahan yang ketara antara kadar perkembangan dan keterukan tanda klinikal dan tahap gangguan elektrofisiologi. Kajian ENMG mendedahkan kelajuan pengaliran impuls yang berkurangan di sepanjang saraf dan penurunan amplitud tindak balas M bukan sahaja dengan tanda-tanda klinikal yang jelas, tetapi juga dalam ketiadaannya. Perubahan electroneuromyography berlaku 2-3 minggu sebelum manifestasi klinikal. Polineuropati paling kerap dan teruk berlaku pada orang yang menyalahgunakan alkohol.

Sindrom kegagalan buah pinggang

Kerosakan buah pinggang dalam difteria biasanya dicirikan oleh istilah "nefrosis toksik". Dalam kes penyakit yang teruk, kerosakan buah pinggang ditunjukkan oleh makrohematuria, leukocyturia, cylindruria, dan proteinuria.

Kesan kerosakan langsung eksotoksin pada parenkim buah pinggang adalah minimum, tidak membawa kepada manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang dan tidak menjejaskan keterukan kursus. Perkembangan kegagalan buah pinggang akut dalam difteria hanya ditentukan oleh faktor pengaruh sekunder:

• perkembangan sindrom DIC yang teruk dan hipovolemia pada hari ke-5-20 penyakit;
• perkembangan kegagalan pelbagai organ (septik) selepas 40 hari;
• punca iatrogenik (terlebih dos serum antidifteria, pentadbiran aminoglikosida).

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut, pesakit mengalami oligoanuria, peningkatan tahap urea, dan pada tahap yang lebih rendah, kreatinin dan kalium dalam plasma darah. Peningkatan tahap urea yang lebih tinggi berbanding tahap kreatinin dikaitkan dengan aktiviti tinggi proses katabolik. Dengan peningkatan kepekatan kalium dalam plasma, asystole dan kematian adalah mungkin.

Sindrom komplikasi berjangkit tidak spesifik

Keterukan sindrom ini bergantung kepada keterukan difteria dan kerosakan pada sistem imun. Sindrom komplikasi berjangkit tidak spesifik boleh berlaku pada minggu pertama penyakit dan pada tarikh kemudian (selepas hari ke-30 penyakit). Selalunya, radang paru-paru, bronkitis, jangkitan saluran kencing direkodkan; perkembangan abses tonsil, abses peritonsillar adalah mungkin.

Komplikasi ini lebih kerap diperhatikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Ia disebabkan oleh sanitasi yang tidak mencukupi pada pokok trakeobronkial semasa pengudaraan buatan yang berpanjangan, kateterisasi pundi kencing dan urat pusat. Sepsis boleh berkembang walaupun pada peringkat akhir penyakit.

Komplikasi difteria

Semua sindrom dan gejala difteria di atas dikaitkan dengan tindakan toksin, proses tempatan. Mereka menentukan keterukan, kursus dan hasil penyakit, jadi mereka dianggap sebagai manifestasi ciri, bukan komplikasi. Dalam difteria yang teruk, komplikasi yang tidak spesifik adalah mungkin, yang boleh berlaku dalam gambaran klinikal dan juga menjadi punca langsung kepada hasil yang membawa maut.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikasi iatrogenik difteria

Jenis komplikasi iatrogenik berikut adalah mungkin.

• Komplikasi yang berkaitan dengan perkembangan penyakit serum akibat pentadbiran antiserum difteria: exanthema, miokarditis, polyarthritis, "pemburukan" sindrom DIC, kerosakan buah pinggang, kegagalan pernafasan; kejutan anaphylactic adalah mungkin.
• Komplikasi yang disebabkan oleh pentadbiran jangka panjang glukokortikosteroid, yang membawa kepada penindasan sistem imun, hipokalemia (dengan perkembangan kelemahan otot, extrasystole, peristalsis usus yang lembap, dengan kembung), gastritis erosif, gangguan trofik.
• Kerosakan buah pinggang akibat penggunaan aminoglikosida.

Kematian dan punca kematian dalam difteria

Gejala difteria yang teruk membawa kepada kadar kematian yang agak tinggi, iaitu 10-70%. Penyebab utama kematian adalah kerosakan jantung, kelumpuhan otot pernafasan, asfiksia dalam difteria saluran pernafasan, kejutan toksik berjangkit, dan komplikasi bakteria sekunder.