Gejala jangkitan meningokokus pada orang dewasa

Jangkitan meningokokus mempunyai tempoh inkubasi, yang dalam bentuk umum berlangsung dari 1 hingga 10 hari, lebih kerap 2-4 hari. Gejala jangkitan meningokokus adalah pelbagai. Pengelasan domestik telah dibangunkan, hampir dengan klasifikasi antarabangsa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bentuk jangkitan meningokokus

Gejala jangkitan meningokokus membolehkan kita mengklasifikasikan penyakit ini. Bentuk jangkitan meningokokus berikut dibezakan:

Borang setempat:

• pengangkutan;
• nasofaringitis meningokokus.

Borang umum:

• meningococcemia:
  • akut tidak rumit,
  • akut yang rumit oleh kejutan toksik berjangkit (sindrom Waterhouse-Friderichsen),
  • kronik;
• Meningitis meningokokus:
  • tidak rumit,
  • ONGM rumit dengan terkehel,
  • meningoensefalitis;
• gabungan (bentuk campuran):
  • tidak rumit.
  • ITSH yang rumit,
  • ONGM rumit dengan terkehel:
• bentuk lain:
  • arthritis,
  • iridocyclitis,
  • pneumonia.
  • endokarditis.

[ 5 ], [ 6 ]

Pengangkutan meningokokus

Pengangkutan meningokokus tidak mempunyai sebarang gejala jangkitan meningokokus, tetapi selepas pemeriksaan, gambar faringitis folikel akut boleh dikesan.

Nasofaringitis meningokokus

Nasofaringitis meningokokus adalah manifestasi jangkitan meningokokus yang paling biasa. Ia mungkin mendahului bentuk umum jangkitan meningokokus, tetapi dalam kebanyakan kes ia adalah bentuk bebas penyakit.

Pesakit mengadu tentang simptom jangkitan meningokokus berikut: kesukaran bernafas melalui hidung, pelepasan hidung yang sedikit, sedikit batuk, sakit tekak, sakit kepala. Separuh daripada pesakit melaporkan demam (biasanya subfebril) berlarutan sehingga empat hari. Dalam kes yang lebih teruk, suhu mencapai 38.5-39.5 °C, disertai dengan menggigil, sakit otot dan sendi. Pada pemeriksaan, kulit pucat, suntikan vaskular sklera dan konjunktiva. Membran mukus pharynx anterior tanpa perubahan patologi. Membran mukus dinding pharyngeal posterior adalah hiperemik, edematous, deposit lendir sering kelihatan. Pada hari ke-2-3, hiperplasia folikel limfoid muncul. Perubahan keradangan dalam nasofaring sangat ketara, ia merebak ke bahagian belakang saluran hidung dan choanae, yang membawa kepada gangguan pernafasan hidung. Selepas beberapa hari, perubahan keradangan berkurangan, tetapi hiperplasia folikel berterusan sehingga 2 minggu. Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, hidung berair dan batuk dinyatakan, dan perubahan keradangan merebak ke tonsil, gerbang palatine, dan lelangit lembut.

Perubahan dalam gambar darah adalah bukan ciri untuk nasofaringitis; dalam kes yang lebih teruk, terdapat leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula ke kiri dan peningkatan ESR.

Meningococcemia

Meningococcemia dicirikan oleh gabungan sindrom demam-mabuk dengan lesi kulit dan pelbagai keparahan. Dalam kes biasa, permulaannya secara tiba-tiba atau terhadap latar belakang nasofaringitis. Gejala jangkitan meningokokus berikut muncul: menggigil, sakit di bahagian bawah belakang, sendi, otot, sakit kepala, kadang-kadang muntah, kelemahan teruk, suhu meningkat dalam beberapa jam hingga 39 ° C dan ke atas. 6-24 jam selepas permulaan menggigil, gejala kardinal meningococcemia muncul - ruam hemoragik polimorfik. Unsur-unsur ruam mempunyai bentuk yang tidak teratur, selalunya berbentuk bintang, saiznya berbeza-beza dari petechiae hingga ecchymoses besar dengan diameter 2-3 cm atau lebih. Unsur-unsur besar padat pada sentuhan, sensitif terhadap palpasi, naik di atas permukaan kulit. Ruam disetempat terutamanya di bahagian distal hujung, pada permukaan sisi paha dan punggung. Pada siang hari, ia mungkin menjadi lebih banyak: tiada unsur baharu muncul kemudian. Unsur-unsur kecil menjadi berpigmen dan hilang selepas beberapa hari; yang besar mengalami nekrosis, menjadi ditutup dengan kerak, selepas itu kecacatan erosif-ulseratif kekal dengan pembentukan parut berikutnya. Lebih awal ruam muncul dan semakin besar unsur-unsurnya, semakin teruk penyakitnya. Sebelum kemunculan unsur hemoragik, mungkin terdapat ruam papular atau roseolous kecil, yang cepat hilang atau berubah menjadi pendarahan. Pendarahan pada konjunktiva dan membran mukus orofarinks, pendarahan hidung juga mungkin.

Bentuk meningococcemia yang ringan selalunya tidak didiagnosis atau didiagnosis hanya apabila komplikasi berkembang (arthritis, iridocyclitis). Mereka dicirikan oleh demam jangka pendek yang berlangsung beberapa jam hingga sehari, ruam biasa tetapi kecil dan tidak banyak atau hanya unsur roseolous dan papular.

Meningococcemia fulminan berlaku dengan cara yang berbeza. Permulaannya adalah ribut, dengan kesejukan yang menakjubkan. Dicirikan oleh toksikosis yang ketara dari jam pertama penyakit, ditunjukkan oleh sakit kepala dan muntah yang kuat, pening, sakit di bahagian bawah belakang, anggota badan, sendi, takikardia, sesak nafas. Suhu dalam beberapa jam mencapai 40 ^: C dan lebih. Ruam muncul, sebagai peraturan, dalam 12 jam pertama selepas permulaan menggigil. Unsur-unsurnya besar, cepat necrotize dan memperoleh warna ungu-biru, disetempatkan bukan sahaja di tempat biasa, tetapi juga di muka, leher, perut, permukaan anterior dada, dan di tempat-tempat ini mereka sering lebih banyak. Nekrosis hemoragik pada hujung hidung, cuping telinga, gangren falang kuku dan juga tangan dan kaki adalah mungkin. Kemunculan ruam didahului oleh pendarahan yang banyak dalam konjunktiva dan sklera mata, dan membran mukus orofarinks.

Dengan latar belakang ini, gejala kejutan toksik berjangkit berkembang.

Gejala fasa pertama kejutan: kegelisahan motor, kebimbangan, penurunan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang; hiperestesia, kulit pucat, kaki sejuk, sianosis bibir dan falang kuku, sesak nafas. Pada masa ini, tekanan darah masih dalam had normal, kadangkala meningkat. Fasa kedua kejutan berkembang selepas beberapa jam. Dengan latar belakang unsur-unsur ruam yang baru muncul, suhu badan berkurangan, tekanan darah turun kepada 50% daripada normal (terutama diastolik), bunyi jantung menjadi teredam, sesak nafas meningkat, diuresis berkurangan, sianosis meningkat. Peralihan kepada fasa ketiga kejutan dicirikan oleh penurunan tekanan darah kepada kurang daripada 50% daripada normal. Selalunya, tekanan pada arteri ulnar tidak dapat ditentukan, walaupun denyutan arteri karotid dan femoral kekal. Suhu badan menurun kepada 35-36 ° C, sianosis menjadi meresap. Tompok ungu-biru muncul pada kulit. Hidung, gastrousus, buah pinggang, pendarahan rahim, oliguria berkembang. Pesakit sering mengekalkan kesedaran, tetapi mereka berada dalam keadaan sujud, tidak peduli, mengalami rasa sejuk; hyperesthesia digantikan dengan anestesia. Sesetengah pesakit mungkin kehilangan kesedaran, sawan. Bunyi jantung tersekat, aritmia. Pernafasan di dalam paru-paru menjadi lemah, terutamanya di bahagian bawah. Secara prognostik, kes yang paling teruk adalah apabila ruam muncul dalam 6 jam pertama penyakit atau gejala kejutan muncul sebelum ruam kulit, serta kes dengan gangguan dyspeptik yang teruk.

Pesakit mati akibat serangan jantung, kurang kerap akibat kegagalan pernafasan (dengan edema serebrum yang serentak).

Semasa rawatan, sesetengah pesakit mengalami terutamanya sindrom thrombohemorrhagic semasa kejutan, manakala yang lain mengalami kejutan paru-paru atau kegagalan buah pinggang akut. Pada pesakit tua, punca kematian pada peringkat akhir adalah kegagalan jantung progresif (penguncupan miokardium berkurangan mengikut data ultrasound), edema serebrum dengan dislokasi, dan pneumonia bakteria sekunder.

Gambar darah pada pesakit dengan meningococcemia dicirikan oleh leukositosis neutrofilik yang jelas sehingga 30-40 ribu sel dalam 1 μl, pergeseran formula leukosit ke kiri, penampilan myelocytes dan promyelocytes dalam darah, dan trombositopenia sederhana sering diperhatikan. Dalam bentuk meningokokemia yang teruk yang rumit oleh kejutan, leukositosis sering tidak hadir, leukopenia dan neutropenia adalah mungkin, serta trombositopenia sehingga 40-50 ribu dan ke bawah. Thrombocytopenia digabungkan dengan penurunan mendadak dalam aktiviti fungsi platelet. Leukopenia dan trombositopenia adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Perubahan dalam air kencing adalah tidak biasa, tetapi dalam kes yang teruk proteinuria, hematuria, dan penurunan ketumpatan diperhatikan. Perubahan dalam sistem hemostasis bergantung kepada keparahan penyakit. Dalam bentuk yang tidak rumit, kecenderungan hiperkoagulasi berlaku disebabkan oleh peningkatan tahap fibrinogen dan perencatan fibrinolisis. Dalam kes yang teruk, koagulopati penggunaan berkembang dengan penurunan mendadak dalam paras fibrinogen, aktiviti faktor pembekuan platelet dan plasma, dan penampilan produk degradasi dalam darah bukan sahaja fibrin, tetapi juga fibrinogen.

Perubahan dalam keseimbangan asid-asas dikurangkan dalam kes-kes yang teruk kepada asidosis metabolik (dekompensasi dalam perkembangan kejutan), hipoksemia, dan penurunan nisbah oksigen arteri-vena akibat shunting darah dalam peredaran pulmonari. Sebagai peraturan, hipokalemia diperhatikan dalam perkembangan kejutan, yang, dalam perkembangan kegagalan buah pinggang akut, digantikan oleh hiperkalemia, digabungkan dengan peningkatan kandungan kreatinin.

Apabila memeriksa smear darah, ciri diplokokus sering dijumpai, biasanya terletak di luar sel, kadang-kadang dalam kelompok.

Meningitis meningokokus

Meningitis, seperti meningococcemia, bermula secara akut, tetapi tidak begitu ganas. Gejala jangkitan meningokokus berikut muncul: menggigil, sakit kepala, suhu pada hari pertama mencapai 38.5-39.5 °C. Sakit kepala dengan cepat meningkat dan pada penghujung hari menjadi tidak tertanggung, memperoleh watak yang pecah. Ia biasanya meresap, tetapi boleh disetempatkan terutamanya di kawasan frontal-parietal atau oksipital. Sakit kepala meningkat dengan pergerakan secara tiba-tiba, di bawah pengaruh cahaya terang dan bunyi yang kuat. Loya menyertai sedikit kemudian, dan kemudian muntah, selalunya "pancutan air". Pada masa yang sama, hiperestesia kulit bahagian kaki dan perut muncul. Pada separuh kedua hari atau pada hari kedua penyakit, gejala meningeal ditakrifkan dengan jelas semasa peperiksaan, yang boleh digabungkan dengan gejala ketegangan (Simptom Neri, Lasegue). Keterukan sindrom meningeal berkembang apabila meningitis berkembang. Dari hari ke-3-4 penyakit, pesakit (terutama kanak-kanak) mengambil kedudukan meningeal paksa: di sisi dengan kepala dibuang ke belakang dan kaki diselipkan ke badan (kedudukan "anjing penunjuk"). Pada kanak-kanak kecil, gejala pertama meningitis meningokokus boleh menjadi tangisan yang membosankan, keengganan untuk makan, regurgitasi, membonjol dan pemberhentian denyutan fontanelle, gejala Lesage (penggantungan), gejala "tripod". Dari hari kedua, sindrom serebrum umum meningkat: perencatan, pingsan, pergolakan psikomotor. Pada hari ke-2-3, gejala fokal juga mungkin muncul: paresis saraf kranial (biasanya muka dan okulomotor), tanda piramid, kadang-kadang paresis anggota badan. gangguan pelvis. Perkembangan labyrinthitis purulen atau neuritis koklea pada pasangan VIII saraf kranial amat serius. Pada masa yang sama, bunyi bising muncul di telinga (telinga), kemudian pekak serta-merta berkembang (pesakit mengatakan "pendengaran dimatikan"). Tiada patologi yang ketara dicatatkan dari sisi organ dalaman. Bradikardia relatif, peningkatan tekanan darah, terutamanya sistolik, adalah mungkin.

Gambar darah dalam meningitis meningokokus adalah serupa dengan meningokokemia, tetapi leukositosis kurang ketara, dalam 15-25 ribu dalam 1 μl. Tiada perubahan dalam air kencing. Apabila mengkaji keadaan asid-bes, kecenderungan alkalosis pernafasan diperhatikan. Perubahan yang paling bermaklumat adalah dalam cecair serebrospinal. Semasa tusukan tulang belakang, cecair mengalir keluar di bawah tekanan yang meningkat dari jam pertama penyakit, tetapi dengan muntah yang kerap, hipotensi cecair serebrospinal juga mungkin. Perkara pertama yang diperhatikan ialah peningkatan paras glukosa kepada 3.5-4.5 mmol / l. Selepas itu, tahap ini jatuh, dan pada hari ke-3-4, glukosa mungkin tidak dapat dikesan. Kemudian, neutrofil muncul dalam cecair serebrospinal dengan sitosis normal. Pada masa ini, sebenarnya, sebelum perkembangan keradangan, patogen boleh dikesan dalam ruang subarachnoid oleh semua kaedah yang ada. Kemudian, dalam beberapa jam, cecair serebrospinal menjadi purulen, menjadi keruh, mengandungi sehingga 3-10 ribu neutrofil dalam 1 μl (dan mereka membentuk lebih daripada 90% daripada semua sel), jumlah protein meningkat kepada 1.5-6.0 g / l dan lebih. Kandungan laktat meningkat kepada 10-25 mmol / l. Ujian sedimen menjadi positif secara mendadak, pH cecair serebrospinal berkurangan kepada 7-7.1 (asidosis). Apabila memeriksa cecair serebrospinal, adalah penting untuk memberi perhatian kepada kehadiran xanthochromia dan campuran eritrosit, yang menunjukkan pendarahan subarachnoid terhadap latar belakang meningitis.

Komplikasi yang paling biasa bagi meningitis meningokokus ialah edema serebrum dalam pelbagai peringkat. Edema serebrum yang teruk dan mengancam nyawa dengan sindrom dislokasi dan perangkap batang otak diperhatikan dalam 10-20% pesakit dengan jangkitan meningokokus umum. Edema serebrum boleh berkembang dari jam pertama penyakit (meningitis fulminan), apabila eksudat purulen belum terbentuk dalam membran otak, dan pada pesakit berumur lebih dari 70 tahun dengan aliran darah serebrum yang berkurangan - sehingga hari ke-3-5 rawatan.

Gejala edema serebrum progresif yang teruk termasuk kekeliruan, pergolakan psikomotor dengan perkembangan pesat koma, sawan klonik-tonik umum.

Gangguan pernafasan adalah kepentingan diagnostik yang menentukan: tachypnea, aritmia (kedua-duanya dalam kekerapan dan kedalaman pergerakan pernafasan), rupa pernafasan lumpuh yang bising dengan penyertaan otot aksesori dengan pelayaran kecil diafragma. Pernafasan jenis ini disertai dengan peningkatan hipoksemia dan hipokapnia. Ia menyumbang kepada penindasan pusat pernafasan, hipoventilasi bahagian bawah paru-paru, dan seterusnya kepada perkembangan radang paru-paru. Dalam sesetengah pesakit, pernafasan Cheyne-Stokes direkodkan. Kemudian apnea berlaku (aktiviti jantung, sebagai peraturan, berterusan selama beberapa minit lagi). Perubahan dalam sistem kardiovaskular agak menunjukkan. Bradycardia jarang diperhatikan, lebih kerap tachyarrhythmia dengan perubahan pesat dalam kadar denyutan jantung dalam 120-160 seminit (dua kali lebih kerap daripada norma umur). Tekanan darah dinaikkan kerana sistolik kepada 140-180 mm Hg, tidak stabil. Dalam sesetengah pesakit, terutamanya kanak-kanak, sebaliknya, hipotensi yang ketara diperhatikan. Gangguan vegetatif adalah ciri: ungu-biru (dengan hipotensi - abu-kelabu) pewarnaan muka, peningkatan peluh dan rembesan sebum. Ujian darah menunjukkan hiperglikemia, kecenderungan untuk hiponatremia, hipoksemia, hipokapnia dengan penurunan pCO ₂ hingga 25 mm dan ke bawah, alkalosis pernafasan terdekompensasi.

Bentuk campuran jangkitan meningokokus

Bentuk jangkitan meningokokus yang paling biasa adalah bentuk gabungan (campuran). Meningococcemia sentiasa mendahului perkembangan meningitis meningokokus, yang boleh berkembang selepas pengampunan jangka pendek (beberapa jam) selepas munculnya ruam. Suhu meningkat semula, sakit kepala meningkat, dan gejala meningeal muncul. Bentuk gabungan, serta meningococcemia, sering didahului oleh nasofaringitis meningokokus.

Pneumonia meningokokus biasanya tidak dibezakan secara klinikal daripada radang paru-paru pneumokokus, jadi tiada data yang boleh dipercayai tentang kekerapannya. Artritis meningokokus dan iridocyclitis biasanya disebabkan oleh meningokosemia yang tidak didiagnosis.

Meningococcemia kronik berlaku dengan peningkatan suhu berkala, disertai dengan ruam kulit, arthritis atau polyarthritis. Selepas beberapa serangan, murmur sistolik muncul di kawasan jantung, menunjukkan perkembangan endokarditis. Pesakit biasanya datang ke perhatian doktor akibat perkembangan meningitis meningokokus.

Sebagai tambahan kepada yang diterangkan di atas, komplikasi yang paling biasa bagi bentuk umum jangkitan meningokokus ialah poliartritis. Ia biasanya berkembang pada pesakit dengan meningococcemia dan bentuk gabungan penyakit dan sangat jarang dengan meningitis meningokokus. Poliartritis boleh berkembang pada hari-hari pertama penyakit ini. Dalam kes ini, terutamanya sendi kecil tangan terjejas. Pada minggu ke-2-3, arthritis dan polyarthritis dengan kerosakan pada sendi besar dan sederhana (lutut, buku lali, bahu, siku) lebih kerap diperhatikan. Dengan arthritis lewat, eksudat serous atau purulen terkumpul di rongga sendi. Myocarditis atau myopericarditis, yang berlaku sebagai jenis berjangkit-alahan, juga mungkin. Dalam bentuk penyakit yang teruk, rumit oleh kejutan atau edema serebrum, radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococcus, pseudomonas aeruginosa, klebsiella sering berkembang. Mereka boleh merosakkan dan memburukkan prognosis dengan ketara. Selepas kejutan, terutamanya dengan penggunaan dos besar glukokortikoid, sepsis mungkin berkembang.