Komplikasi selepas pemindahan darah

Komplikasi transfusi yang paling kerap adalah tindak balas dengan kerengsaan dan tindak balas tidak hemolitik demam. Komplikasi yang paling serius adalah tindak balas hemolitik akut yang disebabkan oleh transfusi ABO yang tidak serasi, dan kerosakan paru-paru yang berkaitan dengan transfusi akut, yang disertai dengan peratusan kematian yang tinggi.

Penting ialah pengenalan awal komplikasi pemindahan dan pemberitahuan mengenai bank darah ini. Gejala yang paling biasa adalah menggigil, demam, sesak nafas, pening, ruam, gatal-gatal dan sakit. Jika gejala-gejala ini berlaku (kecuali ruam dan gatal-gatal setempat), transfusi harus dihentikan dengan serta-merta, dan infusi intravena harus diteruskan dengan larutan garam natrium klorida. Komponen darah yang lain dan sampel darah penerima dengan antikoagulan harus dihantar ke bank darah untuk kajian yang diperlukan. Transfusi selanjutnya perlu ditunda sehingga menyebabkan tindak balas dijelaskan, jika pemindahan diperlukan, jisim erythrocyte kumpulan O-Rh-negatif digunakan.

Hemolisis eritrosit penderma atau penerima semasa atau selepas pemindahan boleh dipanggil ABO / Rh-ketidakserasian, antibodi plasma, hemolyzed atau rapuh sel-sel merah (contohnya, daripada terlalu panas hubungan darah dengan penyelesaian hipotonik). The hemolisis paling kerap dan teruk adalah apabila penderma tidak serasi RBCs hemolyzing antibodi penerima plasma. Reaksi hemolitik mungkin akut (dalam masa 24 jam) atau ditangguhkan (dari 1 hingga 14 hari).

Reaksi transfusi hemolitik akut (OGTR)

Kira-kira 20 orang mati setiap tahun dari tindak balas pemindahan hemolitik akut di Amerika Syarikat. Reaksi transfusi hemolitik akut biasanya disebabkan oleh interaksi antibodi penerima plasma dengan antigen erythrocyte penderma. Ketidakpatuhan ABO adalah penyebab utama tindak balas pemindahan hemolisis akut. Antibodi kepada antigen kumpulan lain (kecuali ABO) juga boleh menyebabkan tindak balas pemindahan hemolitik akut. Penyebab yang paling biasa tindak balas pemindahan hemolisis akut bukanlah suatu kesilapan makmal dalam pemilihan darah, tetapi satu label yang salah atau menyerang produk darah sebelum transfusi.

Hemolisis adalah intravaskular, menyebabkan hemoglobinuria dengan kekurangan buah pinggang akut pelbagai darjah dan perkembangan mungkin penyebaran intravaskular yang tersebar (DVS). Keterukan reaksi transfusi hemolitik akut bergantung kepada tahap ketidakserasian, jumlah darah yang ditransfusikan, kadar pentadbiran dan pemeliharaan fungsi buah pinggang, hati dan jantung. Fasa akut biasanya berkembang dalam masa 1 jam dari permulaan transfusi, tetapi mungkin muncul kemudian atau selepas segera pemindahan. Permulaan biasanya tiba-tiba. Pesakit boleh mengadu ketidakselesaan atau kebimbangan. Dyspnoea, demam, menggigil, hiperemia pada wajah dan kesakitan yang teruk di rantau lumbar mungkin berlaku. Mungkin perkembangan kejutan, yang menunjukkan nadi yang kerap lemah, kulit melekit sejuk, tekanan darah rendah, loya dan muntah. Akibat hemolisis adalah penyakit kuning.

Jika akut tindak balas pemindahan hemolitik membangun di bawah bius umum, gejala boleh hadir hanya hypotension, pendarahan yang tidak terkawal dari kawasan pemotongan itu dan membran mukus yang disebabkan oleh pembangunan enjin pembakaran dalaman, air kencing gelap, disebabkan hemoglobinuria.

Sekiranya terdapat kecurigaan tindak balas pemindahan hemolisis akut, salah satu langkah pertama ialah memeriksa data pelabelan media transfusi dan data peribadi pesakit. Diagnosis disahkan oleh penentuan hemoglobin dalam air kencing, serum LDH, bilirubin dan haptoglobin. Hemolisis intravascular menghasilkan hemoglobin percuma dalam plasma darah dan air kencing; Tahap haptoglobin sangat rendah. Hyperbilirubinemia boleh berkembang kemudian.

Selepas selesai fasa akut, prognosis bergantung kepada tahap kegagalan buah pinggang. Kehadiran diuretik dan penurunan dalam urea biasanya menimbulkan pemulihan. Hasilnya dalam kegagalan buah pinggang kronik jarang berlaku. Oliguria lama dan kejutan adalah tanda-tanda prognostik yang buruk.

Sekiranya disyaki reaksi transfusi hemolisis akut, transfusi perlu dihentikan dan terapi penyelenggaraan dimulakan. Tujuan rawatan awal adalah untuk mengekalkan tekanan darah dan aliran darah buah pinggang, menggunakan larutan intravena 0.9% larutan natrium klorida dengan furosemide. Ia adalah perlu untuk mencapai jumlah diuretik sebanyak 100 ml / h selama 24 jam. Dos awal furosemide adalah 40-80 mg (1-2 mg / kg pada kanak-kanak) dengan peningkatan dos untuk menyokong diuresis 100 ml / j pada hari pertama.

Ubat antihipertensi ditadbir dengan berhati-hati. Ubat penekan yang mengurangkan aliran darah buah pinggang (contohnya, adrenalin, norepinefrin, dos tinggi dopamine) adalah kontraindikasi. Jika preskripsi ubat preskripsi diperlukan, dopamin digunakan dalam dos 2-5 μg / (kg-min).

Pemeriksaan kecemasan pesakit oleh nefrologist adalah perlu, terutamanya jika tidak ada diuresis dalam masa 2-3 jam selepas permulaan terapi, yang mungkin menunjukkan perkembangan nekrosis tiub akut. Dalam kes sedemikian, penghidratan dan diuretik boleh dikontraindikasikan dan dialisis diperlukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Reaksi tindak balas pemindahan hemolitik terhenti

Kadang-kadang pesakit yang sensitif terhadap antigen eritrosit mempunyai tahap antibodi yang sangat rendah dan pemeriksaan pra-transfusi negatif. Selepas pemindahan eritrosit membawa antigen boleh membangunkan tindak balas utama atau anamnestic, yang menyebabkan kelewatan tindak balas pemindahan hemolitik, tidak mempunyai apa-apa manifestasi dramatik sebagai tindak balas pemindahan hemolitik akut. Ia boleh menjadi asimtomatik atau menyebabkan sedikit peningkatan suhu. Gejala yang teruk jarang berlaku. Biasanya, erythrocyte yang ditransfusikan (mempunyai antigen) dimusnahkan, yang menyebabkan penurunan hematokrit, peningkatan kepekatan LDH dan bilirubin. Kerana hemolitik tindak balas pemindahan ditangguhkan umumnya hasil dengan cepat dan sendirinya, ia sering tidak dikesan dan penurunan secara klinikal dapat dijelaskan dalam kepekatan hemoglobin. Rawatan tindak balas yang dinyatakan adalah sama dengan rawatan reaksi transfusi hemolisis akut.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Reaksi transfusi nonhemolytic demam

Reaksi fisis boleh berkembang apabila tiada hemolisis. Satu sebab yang mungkin untuk tindak balas febril adalah antibodi yang diarahkan terhadap antigen leukosit pada sistem HLA untuk semua parameter serasi yang lain dari darah penderma. Penyebab ini adalah paling biasa pada pesakit yang menerima transfusi darah yang kerap. Penyebab kedua kemungkinan adalah sitokin yang dikeluarkan dari leukosit semasa penyimpanan, terutamanya dalam trombosit.

Secara klinikal, tindak balas febril ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan lebih daripada 1 ° C, menggigil, kadang-kadang sakit kepala dan sakit belakang. Selalunya timbul gejala tindak balas alahan. Oleh kerana demam dan kerengsaan juga mengiringi tindak balas pemindahan hemolitik teruk, semua pesakit yang mempunyai tindak balas febril harus diperiksa seperti yang diterangkan di atas.

Kebanyakan reaksi febril berjaya dirawat dengan acetaminophen dan, jika perlu, dengan diphenhydramine. Pesakit boleh diberikan acetaminophen sebelum transfusi lain. Sekiranya pesakit mempunyai lebih daripada satu reaksi febrile, penapis anti-leukocyte khas boleh digunakan sebelum transfusi seterusnya. Banyak klinik menggunakan komponen darah pra-siap dengan kiraan sel darah putih yang rendah.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Reaksi alergi

Reaksi alergi kepada komponen donor yang tidak diketahui adalah kejadian yang kerap dan disebabkan oleh alergen plasma penderma atau, lebih jarang, oleh antibodi penderma al-ferrisi. Reaksi ini biasanya berjalan dengan mudah, dengan manifestasi sarang, bengkak, kadang-kadang pening dan sakit kepala semasa atau selepas pemindahan. Sering kali suhu badan meningkat. Kurang biasa adalah sesak nafas, pernafasan bernafas dan inkontinensia kencing dan usus, yang menunjukkan kekejangan otot yang licin. Kadangkala, anafilaksis berlaku, terutamanya dalam penerima dengan kekurangan IgA.

Pada pesakit dengan alahan selepas pemindahan atau sejarah reaksi alahan boleh digunakan pentadbiran profilaktik antihistamin sebelum pemindahan (contohnya, diphenhydramine 50 mg secara lisan atau secara intravena). Nota: ubat tidak pernah bercampur dengan darah. Pada permulaan tindak balas alahan, transfusi berhenti. Menggunakan antihistamin (mis diphenhydramine 50 mg IV) biasanya mungkin untuk mengawal urtikaria cahaya dan pruritus, dan pemindahan boleh disambung semula. Walau bagaimanapun, dengan reaksi sederhana teruk (urtikaria umum atau bronchospasm mudah melahirkan) memerlukan tugasan hydrocortisone (100-200 mg i.v.), dan dalam tindak balas anaphylactic teruk memerlukan pentadbiran tambahan adrenalin 0.5 ml 1: 1000 pencairan subcutaneously, dan mengkaji punca-punca tindak balas bersama-sama dengan bank darah. Pada masa akan datang, pemindahan tidak dilakukan sehingga penjelasan lengkap tentang punca. Pesakit yang kekurangan IgA teruk memerlukan pemindahan eritrosit dibasuh, dicuci percuma platelet dan plasma dari penderma LGA-kekurangan.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Jumlah kelebihan beban

Tekanan osmotik darah tinggi, terutamanya darah keseluruhan, meningkatkan jumlah cecair intravaskular, yang boleh membawa kepada jumlah yang berlebihan, terutamanya pada pesakit yang sensitif terhadap faktor ini (contohnya dengan kegagalan jantung atau buah pinggang). Untuk pesakit sedemikian, transfusi darah keseluruhan adalah kontraindikasi. Jisim iritasi harus ditransfusikan perlahan-lahan. Pesakit haruslah di bawah pemerhatian, dan jika ada tanda-tanda kegagalan jantung (dyspnea, mengidam), transfusi harus dihentikan dan rawatan kegagalan jantung bermula.

Diuretik biasanya diberikan (furosemide 20-40 mg IV. Jika perlu, pemindahan dalam jumlah yang besar plasma, contohnya dengan dos berlebihan warfarin, furosemide boleh digunakan pada masa yang sama dengan permulaan pemindahan. Dalam pesakit dengan risiko yang tinggi daripada jumlah beban (dengan hati atau kegagalan buah pinggang), terapi pencegahan diuretik (furosemide 20-40 mg secara intravena).

Kerosakan paru-paru akut

Dikaitkan dengan penyakit pemindahan paru-paru akut adalah komplikasi yang jarang berlaku dan disebabkan oleh antibodi-HLA anti atau antigranulotsitarnymi dalam penderma plasma yang agglutinate dan penerima degranulate granulosit dalam paru-paru. Sindrom pernafasan akut berkembang, dan pada roentgenogram paru-paru, tanda-tanda ciri edema pulmonari bukan kardiogenik diturunkan. Selepas ketidakserasian ABO, komplikasi ini adalah penyebab kematian kedua paling kerap dikaitkan dengan pemindahan darah. Kekerapan patologi ini adalah 1: 5000-10 000, tetapi luka paru-paru akut yang ringan atau sederhana biasanya tidak diketahui. Mengendalikan terapi penyelenggaraan biasanya membawa kepada pemulihan tanpa akibat jangka panjang. Pelantikan diuretik perlu dielakkan. Kes penglibatan paru-paru akut direkodkan.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Peningkatan pertalian untuk oksigen

Darah disimpan selama lebih daripada 7 hari, mengurangkan kandungan eritrosit 2,3-diphosphoglycerate (DPG), yang membawa kepada peningkatan pertalian untuk O ₂ dan menghalang dilepaskan pada tisu. Terdapat bukti meyakinkan bahawa defisit 2,3-DPG adalah klinikal yang penting, kecuali menggantikan pemindahan dihasilkan pada kanak-kanak, pada pesakit dengan penyakit sel sabit dengan sindrom koronari akut dan strok di beberapa pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk. Selepas transfusi jisim erythrocytic, pertumbuhan semula 2,3-DPG berlaku dalam masa 12-24 jam.

Penyakit kronik-tuan serangan (GVHD)

Penyakit korus yang berkaitan dengan transfusi biasanya disebabkan oleh pemindahan produk darah yang mengandungi limfosit immunocompetent kepada pesakit yang mengalami kekurangan imun. Limfosit donor menyerang tisu tuan rumah. Penyakit "rasuah berbanding tuan rumah" kadang-kadang dijumpai di dalam pesakit imuniti normal, jika mereka menerima darah daripada penderma yang homozigot untuk HLA-haplotaip (biasanya saudara terdekat), yang mana pesakit adalah heterozigot. Gejala dan tanda-tanda vklyuchayutlihoradku, ruam kulit, loya, berair cirit-birit berdarah, limfadenopati, pancytopenia kerana sumsum tulang aplasia. Mungkin ada penyakit kuning dan peningkatan enzim hati. Penyakit "rasuah terhadap tuan rumah" itu muncul dalam masa 4-30 hari selepas pemindahan dan didiagnosis berdasarkan tanda-tanda klinikal dan biopsi kulit dan sumsum tulang. Kematian dalam penyakit "pemindahan terhadap tuan rumah" melebihi 90%, kerana tidak ada rawatan khusus.

Pra-penyinaran produk darah vsehtransfuziruemyh menghalang pembangunan penyakit, "penyakit rasuah-lawan-tuan rumah" (merosakkan limfosit penderma DNA). Ia diadakan dalam penerima dengan immunodeficiency (sindrom immunodeficiency diwarisi, penyakit hematologi, pemindahan sel stem hemopoietic bayi yang baru lahir), dan jika pemberi kuasa pemindahan satu darjah saudara atau komponen HLA-serasi yang lain daripada sel-sel stem hematopoietic.

Komplikasi transfusi besar-besaran

Transfusi besar adalah transfusi yang melebihi atau bersamaan dengan satu volum darah yang diambil dalam masa 24 jam (contohnya 10 dos untuk pesakit dewasa 70 kg). Apabila pesakit menerima darah kalengan dalam jumlah besar, darah pesakit sendiri boleh membentuk hanya 1/3 dari jumlah asal.

Dalam keadaan yang tidak rumit oleh hipotensi berpanjangan atau ICE, komplikasi yang paling kerap transfusi besar adalah pengenceran thrombocytopenia. Platelet dalam darah yang tersimpan tidak berfungsi sepenuhnya. Kandungan faktor pembekuan (selain faktor VIII) biasanya tetap mencukupi. Mungkin terdapat jenis pendarahan microvascular (pendarahan dari luka kulit, trauma). Transfusi 5-8 dos (1 dos / 10 kg) thromboconcentrate biasanya mencukupi untuk membetulkan pendarahan jenis ini pada pesakit dewasa. Mungkin perlu untuk memperkenalkan plasma segar beku dan cryoprecipitate.

Hypothermia disebabkan oleh pemindahan darah pesat yang banyak darah boleh menyebabkan arrhythmia atau kegagalan jantung akut. Perkembangan hipotermia boleh dihalang dengan menggunakan peralatan untuk mengeringkan darah dengan hati-hati. Penggunaan kaedah pemanasan lain (sebagai contoh, ketuhar gelombang mikro) dikontraindikasikan kerana potensi kerosakan kepada eritrosit dan hemolisis.

Ketoksikan sitrat dan kalium, sebagai peraturan, tidak berkembang walaupun dengan pemindahan besar-besaran, tetapi jenis toksis ini boleh dipergiatkan dengan adanya hipotermia. Pada pesakit yang mengalami kekurangan fungsi hati, metabolisme sitrat mungkin merosot. Hypocalcemia berlaku, tetapi jarang memerlukan rawatan (intravena, 10 ml penyelesaian 10% Ca gluconate disuntik tidak lebih cepat daripada 10 minit). Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, kadar kalium mungkin meningkat jika darah ditransfusikan dengan jangka hayat lebih daripada 1 minggu (dalam darah yang disimpan selama kurang dari 1 minggu, kalium berkumpul biasanya hanya sedikit). Hemolisisis mekanikal semasa transfusi boleh menyebabkan peningkatan kadar kalium. Hipokalemia boleh berlaku 24 jam selepas transfusi sel darah merah lama (lebih daripada 3 minggu penyimpanan), yang mengumpul kalium.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Komplikasi berjangkit

Pencemaran bakteria paket dengan eritrosit jarang terjadi dan kemungkinan disebabkan oleh ketidakpatuhan aturan asepsis dalam pengumpulan darah atau bakteremia donor tanpa gejala sementara. Penyejatan jisim erythrocyte biasanya membatasi pertumbuhan bakteria, kecuali organisme cryofilik seperti Yersinia sp, yang boleh menghasilkan tahap endotoksin berbahaya. Semua dos massa erythrocyte perlu diperiksa setiap hari untuk kemungkinan pertumbuhan bakteria, seperti yang ditunjukkan oleh perubahan warna penyediaan. Oleh kerana tumpuan platelet disimpan pada suhu bilik, ia mempunyai risiko pertumbuhan bakteria dan penghasilan endotoksin dalam kes-kes pencemaran. Untuk meminimumkan pertumbuhan bakteria, jangka hayat adalah terhad kepada lima hari. Risiko pencemaran bakteria platelet ialah 1: 2500. Oleh itu, thromboconcentrate diuji secara rutin untuk kehadiran bakteria.

Kadang-kadang sifilis disebarkan melalui darah segar atau platelet. Penyimpanan darah selama lebih daripada 96 jam pada 4-10 ° C menghancurkan spirochetes. Walaupun peraturan persekutuan memerlukan ujian serologi untuk menyumbang sifilis darah, penderma yang dijangkiti seronegatif pada peringkat awal penyakit ini. Penerima darah yang dijangkiti boleh membentuk ruam sekunder yang berisiko.

Hepatitis boleh berlaku selepas pemindahan sebarang komponen darah. Risiko berkurang selepas inaktivasi virus apabila protein albumin serum dan protein plasma dipanaskan dan apabila faktor rekombinan faktor rekombinan digunakan. Ujian untuk hepatitis diperlukan untuk semua darah penderma. Risiko hepatitis B adalah 1: 200 000, hepatitis C 1: 1.5 juta. Oleh kerana fasa pendek viraemic dan manifestasi klinikal yang berkaitan, mencegah derma darah, hepatitis A (hepatitis berjangkit) bukan penyebab biasa hepatitis pemindahan-berkaitan.

Jangkitan HIV di Amerika Syarikat hampir keseluruhannya adalah HIV-1, walaupun ada kes HIV-2. Ujian untuk kehadiran antibodi kepada kedua-dua virus adalah wajib. Ujian DNA untuk antigen HIV-1 juga diperlukan, seperti antigen HIV-1 p24. Di samping itu, penderma darah dipersoalkan tentang gaya hidup, yang berdasarkannya mereka boleh diklasifikasikan sebagai kumpulan berisiko tinggi jangkitan HIV. HIV-0 tidak dikenal pasti di kalangan penderma darah. Anggaran risiko penghantaran HIV semasa transfusi adalah 1: 2 juta.

Cytomegalovirus (CMV) boleh disebarkan melalui leukosit darah transfusi. Virus ini tidak ditularkan melalui plasma beku segar. Oleh kerana virus tidak menyebabkan penyakit pada penerima dengan imuniti yang normal, ujian rutin antibodi dalam darah penderma tidak diperlukan. Walau bagaimanapun CMV boleh menyebabkan penyakit yang teruk atau membawa maut pada pesakit immunocompromised, yang patut menerima produk darah CMV-negatif daripada penderma yang tidak mempunyai antibodi untuk CMV, atau yang perlu untuk menjalankan penyingkiran leukosit daripada darah melalui penapis.

Manusia jenis T-cell lymphotropic virus I (HTLV-I) boleh menjadi punca limfoma T-sel / leukemia di kalangan orang dewasa, myelopathy HTLV-l-berkaitan, paraparesis spastik tropika, punca selepas pemindahan seroconversion pada pesakit tertentu. Semua penderma darah diuji untuk antibodi untuk HTLV-I dan HTLV-II. Risiko anggaran hasil negatif palsu dalam ujian darah penderma ialah 1: 641,000.

Tiada laporan penghantaran pemindahan penyakit Creutzfeldt-Jakob, amalan semasa menghalang derma darah oleh orang yang menerima hormon pertumbuhan yang berasal dari manusia, yang rasuah dura mater, atau ahli keluarga dengan pesakit dengan penyakit Creutzfeldt-Jakob. A varian baru penyakit Creutzfeldt-Jakob (penyakit lembu gila) tidak boleh dijangkiti melalui pemindahan darah. Walau bagaimanapun, penderma yang telah menghabiskan banyak masa di UK dan beberapa bahagian Eropah, tidak termasuk derma darah.

Malaria mudah ditularkan melalui darah yang dijangkiti. Ramai penderma tidak mengesyaki bahawa mereka mempunyai malaria, yang boleh menjadi terpendam dan mampu menyebarkan selama 10-15 tahun. Penyimpanan darah tidak menghalang penghantaran patogen malaria. Penderma yang mungkin perlu diwawancara mengenai malaria, serta mengenai kawasan lawatan di mana jangkitan mungkin berlaku. Penderma yang mengalami malaria atau pendatang atau warganegara dari negara-negara endemik dinafikan derma darah dalam tempoh 3 tahun, orang yang melakukan perjalanan di negara-negara endemik dinafikan derma darah dalam tempoh 1 tahun. Babesiosis jarang ditularkan melalui pemindahan.