Sindrom kegagalan penyerapan usus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Sindrom malabsorpsi usus adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh gangguan penyerapan satu atau lebih nutrien dalam usus kecil dan gangguan proses metabolik. Perkembangan sindrom ini bukan sahaja berdasarkan perubahan morfologi dalam membran mukus usus kecil, tetapi juga pada gangguan dalam sistem enzim, fungsi motor usus, serta gangguan mekanisme pengangkutan tertentu dan dysbacteriosis usus.

Terdapat sindrom malabsorpsi primer (keturunan) dan sekunder (diperolehi). Sindrom primer berkembang dengan perubahan keturunan dalam struktur mukosa usus kecil dan enzimopati yang ditentukan secara genetik. Kumpulan ini termasuk gangguan kongenital yang agak jarang berlaku dalam penyerapan dalam usus kecil, yang disebabkan oleh kekurangan dalam mukosa usus kecil enzim tertentu - pembawa. Dalam kes ini, penyerapan monosakarida dan asid amino (contohnya, triptofan) terjejas. Daripada gangguan penyerapan utama pada orang dewasa, intoleransi terhadap disakarida adalah yang paling biasa. Sindrom malabsorpsi sekunder dikaitkan dengan kerosakan yang diperolehi pada struktur mukosa usus kecil, yang berlaku dengan penyakit tertentu, serta penyakit organ perut lain dengan penglibatan usus kecil dalam proses patologi. Antara penyakit usus kecil yang dicirikan oleh gangguan proses penyerapan usus, enteritis kronik, enteropati gluten, penyakit Crohn, penyakit Whipple, enteropati eksudatif, diverticulosis dengan diverticulitis, tumor usus kecil, serta reseksi yang meluas (lebih daripada 1 m) dibezakan. Sindrom penyerapan yang tidak mencukupi boleh diperburuk oleh penyakit bersamaan sistem hepatobiliari, pankreas dengan pelanggaran fungsi eksokrinnya. Ia diperhatikan dalam penyakit yang melibatkan usus kecil dalam proses patologi, khususnya dalam amyloidosis, skleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfoma, kegagalan jantung, gangguan peredaran arteriomesenterik, tirotoksikosis dan hipopituitarisme.

Penyerapan juga menderita dalam kes keracunan, kehilangan darah, kekurangan vitamin, dan kerosakan radiasi. Telah ditetapkan bahawa usus kecil sangat sensitif terhadap kesan sinaran mengion, yang menyebabkan gangguan dalam peraturan neurohumoral dan perubahan sitokimia dan morfologi dalam membran mukus. Distrofi dan pemendekan vili, gangguan pada ultrastruktur epitelium dan pengelupasannya muncul. Mikrovili berkurangan dan menjadi cacat, jumlah bilangannya berkurangan, dan struktur mitokondria rosak. Akibat daripada perubahan ini, proses penyerapan terganggu semasa penyinaran, terutamanya fasa parietalnya.

Kejadian sindrom malabsorpsi dalam keadaan akut dan subakut dikaitkan terutamanya dengan gangguan pencernaan nutrien usus dan laluan kandungan yang dipercepatkan melalui usus. Dalam keadaan kronik, gangguan proses penyerapan usus disebabkan oleh perubahan dystrophik, atropik dan sklerotik dalam epitelium dan lapisan mukosa usus kecil yang betul. Dalam kes ini, vili dan crypts memendekkan dan meratakan, bilangan mikrovili berkurangan, tisu berserabut tumbuh di dinding usus, dan peredaran darah dan limfa terganggu. Pengurangan dalam jumlah permukaan penyerapan dan kapasiti penyerapan membawa kepada gangguan proses penyerapan usus. Akibatnya, badan menerima kuantiti produk hidrolisis protein, lemak, karbohidrat, serta garam mineral dan vitamin yang tidak mencukupi. Proses metabolik terganggu. Gambar yang menyerupai distrofi pencernaan berkembang.

Akibatnya, penyakit usus kecil, di mana proses penyerapan diubah, adalah penyebab kerap kekurangan zat makanan. Pada masa yang sama, perlu diingatkan bahawa usus kecil sangat sensitif terhadap kekurangan zat makanan protein-tenaga kerana kehilangan nutrien khusus setiap hari akibat pembaharuan epitelium usus, tempohnya adalah 2-3 hari. Lingkaran ganas dicipta. Proses patologi dalam usus kecil yang berlaku dengan kekurangan protein menyerupai penyakit usus dan dicirikan oleh penipisan membran mukus, kehilangan disaccharidases sempadan "berus", penyerapan terjejas mono- dan disakarida, penurunan penghadaman dan penyerapan protein, peningkatan masa pengangkutan kandungan melalui usus kecil melalui usus kecil.

Akibat kerosakan pada struktur mukosa usus kecil, kebolehtelapan pasifnya berubah, kerana makromolekul besar dapat menembusi tisu subepitelium, kebarangkalian kerosakan fungsi pada sambungan antara sel meningkat. Pembentukan enzim yang tidak mencukupi yang memecahkan protein, pengangkutan pembawa produk akhir pencernaan melalui dinding usus membawa kepada kekurangan asid amino dan kebuluran protein badan. Kecacatan dalam proses hidrolisis, gangguan dalam penyerapan dan penggunaan karbohidrat menyebabkan kekurangan mono- dan disakarida. Gangguan proses pembelahan dan penyerapan lipid meningkatkan steatorrhea. Patologi membran mukus bersama-sama dengan dysbacteriosis usus, penurunan rembesan lipase pankreas dan gangguan dalam pengemulsi lemak oleh asid hempedu membawa kepada penyerapan lemak yang tidak mencukupi. Gangguan dalam penyerapan lemak juga berlaku dengan pengambilan berlebihan kalsium dan garam magnesium dengan makanan. Ramai penyelidik telah memberi perhatian kepada kekurangan vitamin larut air dan lemak, zat besi, dan unsur mikro yang berkaitan dengan perubahan dalam penyerapan bahan ini dalam penyakit usus. Punca gangguan penyerapan mereka dan kesan beberapa nutrien ke atas penyerapan yang lain telah dianalisis. Oleh itu, telah dicadangkan bahawa kecacatan penyerapan vitamin B12 dikaitkan dengan gangguan utama pengangkutannya dalam ileum atau kesan dysbacteriosis usus, kerana ia tidak disingkirkan oleh faktor dalaman. Kekurangan protein mungkin berlaku dengan penyerapan asid nikotinik yang terjejas. Nisbah antara penyerapan dan perkumuhan xilosa dikurangkan dalam 64% dengan kekurangan zat besi dan menjadi normal apabila mengambil persediaan besi.

Perlu ditekankan bahawa kekurangan terpilih hanya satu nutrien adalah sangat jarang berlaku; lebih kerap, penyerapan beberapa bahan terjejas, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal sindrom malabsorpsi.

Gambar klinikal agak tipikal: gabungan cirit-birit dengan gangguan semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, garam air). Keletihan pesakit meningkat ke titik cachexia, kelemahan umum, penurunan prestasi; kadangkala gangguan mental dan asidosis berlaku. Gejala yang kerap termasuk polyhypovitaminosis, osteoporosis dan juga osteomalacia, anemia kekurangan zat besi B12-folat, perubahan trofik pada kulit, kuku, edema hypoproteinemic, atrofi otot, kekurangan polyglandular.

Kulit menjadi kering, sering hiperpigmen di tempat-tempat, bengkak berlaku akibat gangguan metabolisme protein dan air-elektrolit, tisu subkutaneus kurang berkembang, rambut gugur, dan kuku menjadi rapuh.

Akibat kekurangan pelbagai vitamin, gejala berikut muncul:

1. dengan kekurangan tiamin - paresthesia kulit tangan dan kaki, sakit di kaki, insomnia;
2. asid nikotinik - glossitis, perubahan pellagroid pada kulit;
3. riboflavin - cheilitis, stomatitis sudut;
4. asid askorbik - gusi berdarah, pendarahan pada kulit;
5. Vitamin A - gangguan penglihatan senja;
6. vitamin B12, asid folik, dan zat besi - anemia.

Tanda-tanda klinikal yang berkaitan dengan ketidakseimbangan elektrolit termasuk takikardia, hipotensi arteri, dahaga, kulit dan lidah kering (kekurangan natrium), sakit otot dan kelemahan, refleks tendon yang lemah, perubahan dalam irama jantung, paling kerap dalam bentuk extrasystole (kekurangan kalium), simptom "roller otot" yang positif disebabkan oleh peningkatan neuromuskular kebas dan kebas jari, kadang-kadang rasa kebas pada bibir. osteomalacia, patah tulang, kekejangan otot (kekurangan kalsium), penurunan fungsi seksual (kekurangan mangan).

Perubahan dalam organ endokrin secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan kitaran haid, mati pucuk, sindrom insipid, dan tanda-tanda hipokortisisme.

Terdapat maklumat tentang pergantungan gejala klinikal pada penyetempatan proses dalam usus kecil. Kekalahan bahagian proksimalnya yang kebanyakannya membawa kepada gangguan penyerapan vitamin B, asid folik, besi, kalsium, dan kekalahan bahagian tengah dan bahagian proksimal usus - asid amino, asid lemak dan monosakarida. Untuk penyetempatan utama proses patologi di bahagian distal, gangguan penyerapan vitamin B12, asid hempedu adalah ciri.

Banyak penyelidikan telah ditumpukan kepada kaedah moden untuk mendiagnosis gangguan penyerapan dalam pelbagai penyakit usus.

Diagnosis adalah berdasarkan gambaran klinikal penyakit, penentuan jumlah protein, pecahan protein, imunoglobulin, jumlah lipid, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, dan zat besi dalam serum darah. Selain anemia, ujian darah mendedahkan hipoproteinemia, hipokolesterolemia, hipokalsemia, hipoferremia, dan hipoglikemia sederhana. Pemeriksaan koprologi mendedahkan steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea (kanji ekstraselular didedahkan), dan peningkatan perkumuhan bahan makanan yang tidak dicerna dengan najis. Dengan kekurangan disaccharidase, pH najis menurun kepada 5.0 dan ke bawah, dan ujian untuk gula dalam najis dan air kencing adalah positif. Dengan kekurangan laktase dan intoleransi susu yang terhasil, laktosuria kadangkala boleh dikesan.

Dalam mendiagnosis intoleransi disakarida, ujian dengan beban mono- dan disakarida (glukosa, D-xylose, sukrosa, laktosa) dengan penentuan seterusnya mereka dalam darah, najis, dan air kencing adalah membantu.

Dalam diagnosis enteropati gluten, keberkesanan diet bebas gluten (tidak mengandungi produk dari gandum, rai, oat, barli) diambil kira pertama sekali, dan dalam diagnosis enteropati hipoproteinemik eksudatif - perkumuhan harian protein dengan najis dan air kencing. Ujian penyerapan membantu dalam diagnosis dan membolehkan kita membentuk idea tentang tahap gangguan penyerapan pelbagai produk hidrolisis usus: sebagai tambahan kepada ujian dengan D-xylose, galaktosa dan sakarida lain, ujian kalium iodin, kajian dengan pemuatan besi dan karotena digunakan. Untuk tujuan ini, kaedah berdasarkan penggunaan bahan yang dilabelkan dengan radionuklid juga digunakan: albumin, kasein, metionin, glisin, asid oleik, vitamin B12, asid folik, dll.

Ujian lain juga diketahui: ujian pernafasan berdasarkan penentuan kandungan isotop dalam udara yang dihembus selepas pemberian oral atau intravena bagi bahan berlabel ¹⁴ C; jejunoperfusion, dsb.

Sindrom malabsorpsi adalah patognomonik untuk banyak penyakit usus kecil, khususnya, enteritis kronik dengan keterukan sederhana dan terutamanya teruk. Ia diperhatikan dalam bentuk penyakit Crohn yang meluas dengan kerosakan utama pada usus kecil, dalam penyakit Whipple, enteropati gluten teruk, amiloidosis usus, enteropati hipoproteinemik eksudatif, dll.

Rawatan sindrom malabsorpsi primer (keturunan) terdiri terutamanya daripada menetapkan diet dengan pengecualian atau pengehadan produk dan hidangan yang tidak boleh diterima yang menyebabkan proses patologi dalam usus kecil. Oleh itu, dalam kes intoleransi terhadap mono- dan disakarida, diet disyorkan yang tidak mengandunginya atau mengandunginya dalam kuantiti yang kecil; dalam kes intoleransi gluten (gluten enteropathy), diet bebas gluten ditetapkan (diet dengan pengecualian produk dan hidangan dari gandum, rai, oat, barli).

Dalam sindrom sekunder (diperolehi) penyerapan usus terjejas, penyakit yang mendasari harus dirawat terlebih dahulu. Oleh kerana aktiviti enzim pencernaan membran yang tidak mencukupi, corontin (180 mg / hari), steroid anabolik (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterase - euphyllin, inducer enzim lisosom - fenobarbital ditetapkan, yang merangsang proses hidrolisis membran dalam usus kecil. Kadang-kadang, untuk meningkatkan penyerapan monosakarida, agen adrenomimetik (ephedrine), penyekat beta (inderal, obzidan, anaprilin), deoxycorticosterone acetate disyorkan. Penyerapan monosakarida, meningkatkannya pada kadar yang rendah dan menurunkannya pada kadar yang tinggi, dinormalisasi oleh perencat kinin (prodektin), kolinolitik (atropin sulfat) dan agen penyekat ganglionik (benzohexonium). Untuk membetulkan gangguan metabolik, hidrolisat protein, intralipid, glukosa, elektrolit, besi, dan vitamin diberikan secara parenteral.

Enzim pankreas (pancreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm, dll.), Abomin dalam dos yang besar, jika perlu - dalam kombinasi dengan antasid, ditunjukkan sebagai terapi penggantian.

Dalam kes sindrom malabsorpsi yang disebabkan oleh dysbacteriosis usus, ubat antibakteria ditetapkan (kursus pendek antibiotik spektrum luas, eubiotik - bactrim, derivatif naphthyridine - nevigramon) diikuti dengan penggunaan ubat biologi seperti bifidumbacterin, colibacterin, bificterin. Dalam kes gangguan penyerapan usus yang berkaitan dengan disfungsi ileum (dalam ileitis terminal, reseksi bahagian usus kecil ini), ubat-ubatan ditunjukkan untuk menyerap asid hempedu yang tidak diserap, memudahkan perkumuhannya dengan najis (lignin), atau membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dengannya dalam usus (cholestyramine), yang juga meningkatkan perkumuhan dari badan mereka.

Antara agen gejala yang digunakan untuk sindrom malabsorpsi, kardiovaskular, antispasmodik, karminatif, astringen dan ubat lain adalah disyorkan.

Prognosis untuk sindrom malabsorpsi, seperti mana-mana patologi, bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan preskripsi awal terapi yang disasarkan. Pencegahan malabsorpsi sekunder dalam usus kecil juga dikaitkan dengan ini.