Tuberkulosis dan penyakit gastrousus

Antara penyakit kronik bukan spesifik yang mengiringi tuberkulosis paru-paru, penyakit organ pencernaan menduduki salah satu tempat utama. Selalunya, ini adalah gastritis, ulser gastrik dan ulser duodenal, duodenitis. Gabungan penyakit mewujudkan keadaan penyakit kompleks baru yang sukar untuk didiagnosis dan dirawat. Kemunculan gejala disfungsi organ pencernaan pada pesakit tuberkulosis semasa rawatan biasanya ditafsirkan sebagai kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis, yang menyebabkan pengiktirafan lewat penyakit saluran gastrousus.

Gejala penyakit perut dan duodenum dalam tuberkulosis

Gastritis atropik dikaitkan terutamanya dengan proses kronik dalam paru-paru pesakit pertengahan umur dan warga tua. Mereka ditunjukkan oleh kelemahan teruk, kehilangan selera makan, sindrom astenoneurotik. Sendawa, loya, dan rasa kenyang di perut adalah perkara biasa. Golongan muda dengan tuberkulosis pulmonari yang baru didiagnosis dan gastritis kronik bentuk antral lebih berkemungkinan mengalami sindrom keasidan (pedih ulu hati, sendawa masam, loya).

Manifestasi klinikal duodenitis kronik adalah serupa dengan gejala ulser duodenum. Sakit yang berlaku 1-2 jam selepas makan mungkin disertai dengan loya dan sendawa. Gangguan vegetatif adalah ciri.

Kesukaran yang ketara dalam rawatan pesakit tuberkulosis dicipta oleh gabungannya dengan penyakit ulser peptik. Dalam kebanyakan pesakit, penyakit ulser peptik mendahului tuberkulosis, tetapi dalam 1/3 daripadanya ia berkembang dengan latar belakangnya.

Kejadian tuberkulosis pada pesakit dengan penyakit ulser peptik disebabkan oleh gangguan neurohumoral yang jelas dan gangguan metabolik yang disebabkan oleh eksaserbasi yang kerap. Perubahan dalam proses penyerapan, metabolisme vitamin, rembesan dan fungsi motor saluran gastrousus selepas reseksi gastrik mengurangkan daya tahan badan dan mewujudkan prasyarat untuk perkembangan penyakit sekunder.

Faktor predisposisi untuk pembentukan ulser pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari adalah gangguan peredaran darah dalam perut dan duodenum, mengembangkan hipoksia dan hiperkapnia tisu, penurunan kapasiti regeneratif membran mukus, dan kekurangan imuniti tempatan. Kepentingan gangguan fungsi saluran gastrousus tidak dapat dinafikan; penggunaan jangka panjang ubat anti-tuberkulosis juga mempunyai kesan buruk.

Pelbagai gangguan homeostasis imun memainkan peranan penting dalam patogenesis tuberkulosis, penyakit ulser peptik dan gabungannya, terutamanya pada pesakit dengan gejala penyakit yang teruk, jangka panjang, kursus berulang. Kekerapan penyakit gabungan yang ketara dijelaskan bukan sahaja oleh faktor patogenetik dan kesan buruk ubat pada saluran gastrousus pesakit dengan tuberkulosis, tetapi juga oleh penyebaran faktor sosial dan tingkah laku yang memburukkan di kalangan yang terakhir.

Tempoh yang paling berbahaya dari segi perkembangan tuberkulosis pulmonari adalah 5-10 tahun pertama ulser atau tempoh sejurus selepas rawatan pembedahannya. Reseksi gastrik menggalakkan pengaktifan atau perkembangan tuberkulosis dalam 2-16% kes.

Urutan perkembangan penyakit menentukan manifestasi klinikal dan prognosis tertentu. Penyakit utama dicirikan oleh gejala yang lebih teruk. Gabungan dalam semua kes memburukkan perjalanan kedua-dua penyakit.

Tuberkulosis pulmonari, yang berlaku dalam kombinasi dengan ulser peptik, walaupun dengan pengesanan tepat pada masanya, dicirikan oleh kecenderungan untuk maju, pemusnahan tisu paru-paru dan perkembangan proses fibro-cavernous. Kemajuan adalah perlahan tetapi berterusan. Pemulihan dicirikan oleh pembentukan perubahan sisa yang lebih ketara. Pada pesakit, rintangan mikobakteria terhadap ubat-ubatan dan toleransi mereka yang lemah sering ditentukan. Tuberkulosis sangat tidak menguntungkan dalam kejadian utamanya, pada orang tua, dalam kes penyetempatan lesi ulseratif dalam perut, dalam kombinasi dengan penyakit kronik lain. Bagi tuberkulosis pada orang yang telah menjalani reseksi gastrik, kecenderungan untuk perkembangan pesat dengan berlakunya pelbagai perubahan yang merosakkan dan penyebaran bronkogenik adalah tipikal.

Penyakit ulser peptik dalam kombinasi dengan tuberkulosis berlaku dalam dua jenis. Apabila ia mula-mula berlaku semasa tempoh eksaserbasi, ia dicirikan oleh kursus yang lebih teruk dengan manifestasi klinikal yang jelas. Gejala utama adalah sakit di kawasan epigastrik, yang dicirikan oleh intensiti, berkala, irama, dan dikaitkan dengan pengambilan makanan dan penyetempatan lesi. Kesakitan awal selepas makan di bawah proses xiphoid dengan kemungkinan penyinaran di belakang sternum, ke separuh kiri dada adalah tipikal untuk ulser bahagian jantung dan subkardium perut. Loya dan sendawa adalah perkara biasa.

Sakit paroksismal di bahagian kanan epigastrium, disertai dengan loya, adalah tipikal ulser pilorik. Sakit di bahagian kanan kawasan epigastrik yang memancar ke belakang, ke separuh kanan dada atau hipokondrium kanan adalah tipikal ulser antral dan ulser duodenal. Sakit dengan intensiti yang berbeza-beza berlaku 1-3 jam selepas makan, semasa perut kosong, pada waktu malam. Muntah adalah mungkin pada ketinggian kesakitan. Keterukan bermusim yang ketara dicatatkan. Palpasi mendedahkan ketahanan otot perut, titik kelembutan di zon unjuran perut dan duodenum.

Dalam kes tuberkulosis, penyakit ulser peptik dicirikan oleh kursus gejala rendah. Sindrom sakit dan gejala dispeptik sering dinyatakan dengan lemah. Kesakitan berkala dan kaitannya dengan pengambilan makanan mungkin tiada. Penyakit ini sering menunjukkan dirinya dengan gejala komplikasi yang berkembang: pendarahan, penembusan, perforasi, perivisceritis, stenosis pilorik, keganasan.

Pada pesakit dengan gabungan penyakit, peningkatan dalam fungsi rembesan perut paling kerap dikesan. Walau bagaimanapun, dalam kes perkembangan penyakit ulser terhadap latar belakang tuberkulosis dalam perjalanan kroniknya, kandungan asid hidroklorik yang normal atau berkurangan lebih kerap diperhatikan. Jenis hipokinetik adalah ciri-ciri fungsi motor perut.

Penyakit ulser terutamanya tidak menguntungkan orang tua. Menyatakan perubahan trofik tempatan dalam membran mukus, melambatkan proses reparatif menyebabkan kesukaran dalam penyembuhan kecacatan ulser, dan simptomologi penyakit yang rendah - diagnosis lewat.

Dalam kes gabungan tuberkulosis pulmonari dan ulser peptik, gambaran klinikal terdiri daripada gejala kedua-dua penyakit. Tetapi pada tahap yang lebih besar daripada kursus terpencil mereka, kelemahan, gangguan tidur dan selera makan, gangguan vegetatif, dan penurunan berat badan dinyatakan. Lebih kerap, organ dan sistem lain terlibat dalam proses tersebut.

Ciri-ciri diagnostik penyakit perut dan duodenum dalam tuberkulosis

Pesakit dengan penyakit ulser peptik dan mereka yang telah menjalani reseksi gastrik berisiko untuk tuberkulosis dan tertakluk kepada pemerhatian klinikal yang teliti dengan pemeriksaan fluorografi tahunan. Jika mereka mengalami gejala mabuk atau gejala pernafasan, kahak perlu diuji untuk Mycobacterium tuberculosis dan pemeriksaan X-ray paru-paru adalah perlu.

Untuk mengesan penyakit gastrousus pada awal pesakit tuberkulosis, anamnesis dan data pemeriksaan objektif dianalisis dengan teliti. Sekiranya terdapat tanda-tanda disfungsi organ pencernaan atau kecurigaan terhadap perkembangan proses patologi di dalamnya, pemeriksaan yang disasarkan dijalankan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan tuberkulosis dalam penyakit saluran gastrousus

Untuk rawatan berkesan pesakit dengan proses gabungan, pertama sekali adalah perlu untuk menghapuskan pemburukan penyakit gastrousus dan memastikan kemungkinan terapi anti-tuberkulosis yang berterusan, jangka panjang, penuh. Ini boleh dicapai dengan memerhatikan prinsip asas rawatan kompleks:

• Penyakit gastroenterologi yang berkaitan dengan tuberkulosis bukanlah kontraindikasi untuk pentadbiran ubat anti-tuberkulosis;
• rawatan harus mengambil kira ciri-ciri individu pesakit, komprehensif dan termasuk kedua-dua ubat anti-tuberkulosis dan terapi untuk penyakit gastrousus;
• rejimen rawatan dibangunkan dengan mengambil kira bentuk, peringkat, fasa dan kelaziman proses, keadaan fungsi organ dan sistem, sifat penyerapan dan metabolisme ubat, rintangan dadah, kehadiran komplikasi dan penyakit bersamaan lain;
• semasa tempoh pemburukan penyakit, rawatan dijalankan dalam keadaan hospital;
• dalam kes pemburukan penyakit gastrousus, keutamaan harus diberikan kepada pemberian ubat anti-tuberkulosis parenteral (intramuskular, intravena, intratracheal, intracavernous, rektum). Gangguan yang teruk dalam proses penyerapan semasa pemburukan penyakit ulser peptik dan reseksi gastrik memerlukan penggunaan kaedah parenteral pentadbiran ubat anti-tuberkulosis, mewujudkan kepekatan tinggi dalam darah dan fokus lesi tuberkulosis;
• adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat-ubatan yang pada masa yang sama mempunyai kesan positif pada setiap penyakit gabungan;
• Semasa remisi penyakit gastroduodenal, terapi anti-tuberkulosis dijalankan menggunakan kaedah yang diterima umum; rawatan pesakit luar adalah mungkin;
• Pada pesakit semasa tempoh pemburukan penyakit, campur tangan pembedahan yang meluas harus dielakkan jika boleh.

Terapi anti-tuberkulosis dijalankan mengikut prinsip asas.

Kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis berkembang terutamanya apabila ia digunakan semasa tempoh pemburukan penyakit gastrousus dan apabila menggunakan ubat-ubatan yang merengsakan membran mukus.

Kanamycin, streptomycin, dan metazid mempunyai kesan sampingan yang paling sedikit pada perut. Ethambutol menyebabkan sakit perut dan gangguan dyspeptik dalam 3% kes: isoniazid dan ftivazid - dalam 3-5%. Rifampicin, thioacetazone - dalam 6-10%. Pyrazinamide - dalam 12%.

Objektif rawatan penyakit gastrousus:

• melegakan gejala pemburukan penyakit, penindasan keradangan aktif mukosa gastrik dan duodenum, penyembuhan lesi ulseratif;
• pencegahan pemburukan, komplikasi dan kambuh penyakit.

Terapi yang dijalankan dengan betul membolehkan untuk melegakan pemburukan penyakit gastroduodenal dalam masa 1.5-2 bulan. Asas terapi kompleks ialah:

• rejimen yang mewujudkan ketenangan mental dan berfungsi;
• diet;
• rawatan perubatan dan bukan perubatan;
• rawatan spa:
• pemerhatian dispensari.

Semasa tempoh pemburukan penyakit, pesakit ditetapkan rehat separuh katil selama 7-10 hari; makanan pecahan lima kali sehari, secara mekanikal, terma dan kimia lembut. Diet diperluaskan secara beransur-ansur, tetapi walaupun dalam fasa remisi, perlu mengikuti rejimen makanan pecahan dengan pengecualian makanan pedas, asap, goreng, sup yang kaya.

Dalam kes perkembangan gangguan fungsi sindrom pasca reseksi dalam tempoh selepas operasi, pemakanan terapeutik harus lengkap secara fisiologi, tetapi tidak menjimatkan secara mekanikal. Produk tenusu, gula-gula, dan makanan yang merengsa harus dielakkan.

Kepentingan utama dalam perkembangan gastroduodenitis dan penyakit ulser peptik pada masa ini dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori. Keradangan akibat kesan bakteria ini mengurangkan rintangan mukosa gastrik dan duodenum, mewujudkan prasyarat untuk meningkatkan faktor endogen pencerobohan (pembentukan asid dan pepsin yang berlebihan, peningkatan kepekatan ion hidrogen dengan penyebaran terbaliknya). Akibatnya adalah pelanggaran penghalang mukus, peredaran darah, dan penghalang asid antroduodenal. H. pylori dikesan dalam gastritis dan penyakit ulser peptik dalam 90-100% kes. Mikroorganisma berterusan pada manusia untuk tempoh yang lama, menyebabkan perubahan keradangan, dan dalam keadaan yang sesuai - kambuh semula proses ulser.

Faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit gastrousus termasuk:

• keturunan;
• keracunan makanan;
• gangguan dalam irama dan kualiti pemakanan;
• penggunaan ubat-ubatan jangka panjang;
• kesan neuroreflex pada perut dan duodenum dari organ dan sistem lain;
• beban neuropsychik dan fizikal.

Asas terapi ubat asas adalah antasid dan ubat antisecretory. Ini terutamanya termasuk antasid. Mereka dicirikan oleh kesan yang cepat tetapi sangat pendek, jadi ia digunakan sebagai agen gejala (untuk melegakan kesakitan dan gangguan dyspeptik). Antacid yang tidak boleh diserap (magnesium hidroksida, aluminium fosfat, gastal, gastropharm, dll.) adalah disyorkan. Mereka juga mempunyai kesan menyelubungi, menyerap dan beberapa kesan reparatif.

Ubat antisecretory berikut digunakan: Penyekat H2-reseptor _ranitidine (150 mg 2 kali sehari); famotidine (20 mg 2 kali sehari). Mereka menyekat pengeluaran asid hidroklorik, pepsin; meningkatkan pengeluaran lendir gastrik, rembesan bikarbonat, meningkatkan peredaran mikro dalam membran mukus, dan menormalkan motilitas gastroduodenal.

Yang paling berkesan pada masa ini dianggap sebagai perencat pam proton; omeprazole (20-40 mg); pantoprazole (40-80 mg); lansoprazole (30 mg). Aktiviti antisecretory mereka dikekalkan selama 18 jam, yang membolehkan penggunaan dadah sekali sehari. Sebagai tambahan kepada antisecretory, kumpulan ubat ini juga mempunyai beberapa tindakan antibakteria, meningkatkan aktiviti ubat "anti-Helicobacter".

Terapi "Anti-Helicobacter" adalah komponen kedua rawatan. Pembasmian H. pylori menggunakan ubat antibakteria yang mencukupi menggalakkan regresi perubahan keradangan dan ulseratif dalam mukosa gastrousus, pemulihan sifat pelindungnya, dan mencegah komplikasi dan kambuh. Senarai utama ubat dengan tindakan anti-Helicobacter termasuk metronidazole (500 mg 3 kali sehari); bismut tripotassium disitrat (120 mg 4 kali sehari); clarithromycin (250-500 mg 2 kali sehari); amoksisilin (500 mg 3 kali sehari); tetracycline (500 mg 4 kali sehari).

Adalah disyorkan untuk menggunakan pilihan terapi pembasmian tiga kali 7 hari dengan kemasukan bismut tripotassium dicitrate, metronidazole dan tetracycline (terapi tiga kali ganda klasik) dan pilihan dengan satu ubat antisecretory dalam kombinasi dengan antibiotik dan metronidazole. Sekiranya terapi tidak berkesan atau perjalanan penyakit itu rumit, rejimen rawatan empat komponen selama 7-10 hari digunakan (ubat antisecretory, bismut tripotassium dicitrate, antibiotik, metronidazole). Rawatan lanjut diteruskan dengan satu ubat antisecretory dalam separuh dos sehingga lesi ulseratif berparut, pemburukan proses tuberkulosis dihapuskan dan adalah mungkin untuk mengambil ubat anti-tuberkulosis secara lisan.

Rejimen rawatan untuk penyakit gastroduodenal pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari ditentukan dalam setiap kes individu, dengan mengambil kira beban ubat dan keterukan penyakit gastritis atau ulser peptik. Dalam kes kursus yang menggalakkan, eksaserbasi jangka pendek dan jarang berlaku, kecacatan ulseratif kecil, ubat dengan aktiviti antisecretory yang kurang digunakan. Dalam kes gejala klinikal yang ketara, kecacatan ulseratif yang besar dan dengan adanya komplikasi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat-ubatan dengan kesan antisecretory jangka panjang dalam kombinasi dengan agen anti-Helicobacter yang paling berkesan.

Keberkesanan rawatan harus disahkan oleh pemeriksaan endoskopik dengan biopsi yang disasarkan dan penubuhan pembasmian H. pylori.

Pendekatan asas yang berbeza untuk rawatan gastritis kronik dengan kekurangan rembesan. Dalam borang ini, perkara berikut digunakan:

• agen terapi penggantian (jus gastrik asli, betaine + pepsin, dll.);
• ubat yang merangsang fungsi rembesan perut (insulin, aminophylline, persediaan kalsium);
• ubat-ubatan yang menjejaskan metabolisme tisu, trophisme dan proses regenerasi membran mukus (natrium nukleinat, enzim, vitamin); dalam kes anemia megaloblastik - vitamin B ₁₂, hydroxocobalamin, cyanocobalamin.

Rawatan di sanatorium ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami remisi atau keadaan pudar eksaserbasi tuberkulosis dan penyakit gastrousus.

Rawatan juga mungkin untuk penyakit perut dan duodenum yang pertama kali didiagnosis di sanatorium, dengan gejala rendah, kursus tidak rumit dan kecacatan ulser kecil.

Rawatan sanatorium bertujuan untuk menyatukan hasil yang dicapai sebelum ini, menggerakkan keupayaan penyesuaian badan, meningkatkan prestasi, dan melengkapkan persediaan pesakit untuk aktiviti profesional yang aktif.

Semasa tempoh pemerhatian dispensari sebelum menjalankan rawatan anti-tuberkulosis profilaksis, adalah dinasihatkan untuk menetapkan rejimen diet, antasid dan reparants.