Dysbiosis usus

Dysbacteriosis usus adalah perubahan dalam komposisi kualitatif dan kuantitatif flora bakteria yang disebabkan oleh gangguan dinamik mikroekologi usus akibat kerosakan dalam penyesuaian dan gangguan mekanisme perlindungan dan pampasan badan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Dysbacteriosis usus adalah sangat biasa. Ia dikesan dalam 75-90% kes penyakit gastroenterologi akut dan kronik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Punca dysbiosis usus

Penyebab dysbacteriosis usus yang paling biasa dan relevan adalah yang berikut:

1. Kemoterapi antibiotik, penggunaan glukokortikoid, sitostatik.
2. Hubungan jangka panjang profesional dengan antibiotik.
3. Penyakit gastrousus akut dan kronik yang bersifat berjangkit dan tidak berjangkit. Peranan utama dalam perkembangan dysbacteriosis dalam keadaan ini dimainkan oleh flora oportunistik.
4. Perubahan dalam diet utama, penyalahgunaan sukrosa.
5. Penyakit serius, pembedahan, tekanan mental dan fizikal.
6. Tinggal lama seseorang di habitat yang tidak biasa baginya (tidak biasa dengannya), keadaan yang melampau (spelunking, gunung tinggi, ekspedisi Artik, dll.).
7. Keadaan imunodefisiensi (dalam penyakit onkologi, jangkitan HIV).
8. Pendedahan kepada sinaran mengion.
9. Gangguan anatomi dan fizikal usus: keabnormalan anatomi, komplikasi semasa pembedahan saluran gastrousus, gangguan motilitas usus dan penyerapan nutrien. Sindrom malabsorpsi dan gangguan pencernaan mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk percambahan flora oportunistik.
10. Polihipovitaminosis.
11. Kebuluran.
12. Pendarahan gastrousus.
13. Alahan makanan.
14. Kekurangan enzim (kongenital dan diperolehi), tidak bertoleransi terhadap pelbagai makanan, termasuk susu penuh (kekurangan laktase); bijirin (gluten enteropathy), kulat (kekurangan trehalase).

Di bawah pengaruh faktor etiologi, perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam mikroflora usus berlaku. Sebagai peraturan, bilangan simbion bakteria utama usus - bifidobakteria, bakteria asid laktik dan bakteria usus bukan patogen - dikurangkan dengan ketara. Bersama-sama dengan ini, bilangan mikrob oportunistik (enterobacteria, staphylococci, dll.), Kulat genus Candida, yang tidak terdapat dalam usus atau terdapat di dalamnya dalam kuantiti yang kecil, meningkat. Komposisi kualitatif dan kuantitatif mikroflora usus yang berubah membawa kepada fakta bahawa persatuan mikrob disbiotik tidak melakukan fungsi perlindungan dan fisiologi dan mengganggu fungsi usus.

Bentuk dysbacteriosis yang teruk menyebabkan gangguan ketara dalam pencernaan dan fungsi penyerapan usus dan secara mendadak mengganggu keadaan umum badan. Bakteria oportunistik, yang menghuni usus secara berlebihan, mengganggu penyerapan karbohidrat, asid lemak, asid amino, dan vitamin. Produk metabolik (indole, skatole, dll.) dan toksin yang dihasilkan oleh flora oportunistik mengurangkan fungsi detoksifikasi hati, meningkatkan gejala mabuk.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenesis

Biojisim mikrob yang mendiami usus orang dewasa ialah 2.5-3.0 kg dan termasuk sehingga 500 spesies bakteria, dengan nisbah anaerobes kepada aerobes ialah 1000:1.

Mikroflora usus dibahagikan kepada obligat (mikroorganisma yang sentiasa menjadi sebahagian daripada flora normal dan memainkan peranan penting dalam metabolisme dan pertahanan anti-infeksi) dan fakultatif (mikroorganisma yang sering ditemui pada orang yang sihat, tetapi bersifat oportunistik, iaitu mampu menyebabkan penyakit apabila rintangan makroorganisma berkurangan).

Wakil dominan mikroflora obligat adalah anaerob bukan pembentuk spora: bifido- dan lactobacilli, bacteroid. Bifidobakteria membentuk 85-98% daripada mikroflora usus.

Fungsi mikroflora usus normal

• mewujudkan persekitaran berasid (pH kolon sehingga 5.3-5.8), yang menghalang percambahan mikroflora usus patogen, reput dan pembentuk gas;
• menggalakkan pencernaan enzimatik bahan makanan (bifido- dan lactobacilli, eubacteria, bacteroids meningkatkan hidrolisis protein, saponify lemak, menapai karbohidrat, serat larut);
• melakukan fungsi pembentuk vitamin (Escherichia, bifido- dan eubacteria mengambil bahagian dalam sintesis dan penyerapan vitamin K, kumpulan B, asid folik dan nikotinik);
• mengambil bahagian dalam fungsi sintetik, pencernaan dan detoksifikasi usus (bifido- dan lactobacilli mengurangkan kebolehtelapan halangan tisu vaskular untuk toksin mikroorganisma patogen dan oportunistik, menghalang penembusan bakteria ke dalam organ dalaman dan darah);
• meningkatkan daya tahan imunologi badan (bifido- dan lactobacilli merangsang fungsi limfosit, sintesis imunoglobulin, interferon, sitokin, meningkatkan tahap pelengkap, dan aktiviti lisozim);
• meningkatkan aktiviti fisiologi saluran gastrousus, khususnya, peristalsis usus;
• merangsang sintesis bahan aktif biologi yang mempunyai kesan positif terhadap fungsi saluran gastrousus, sistem kardiovaskular, dan hematopoiesis;
• memainkan peranan penting dalam peringkat akhir metabolisme kolesterol dan asid hempedu. Dalam usus besar, dengan penyertaan bakteria, kolesterol ditukar menjadi sterol koprostanol, yang tidak diserap. Dengan bantuan mikroflora usus, hidrolisis molekul kolesterol juga berlaku. Di bawah pengaruh enzim mikroflora, perubahan dalam asid hempedu berlaku: dekonjugasi, penukaran asid hempedu primer kepada derivatif keto asid kolanik. Biasanya, kira-kira 80-90% asid hempedu diserap semula, selebihnya dikumuhkan dalam najis. Kehadiran asid hempedu dalam usus besar melambatkan penyerapan air. Aktiviti mikroflora menyumbang kepada pembentukan normal najis.

Mikroflora wajib dalam orang yang sihat adalah malar, melaksanakan fungsi biologi terkemuka yang berguna untuk tubuh manusia (bifido- dan lactobacilli, bacteroids, E. coli, enterococci). Mikroflora fakultatif tidak tetap, komposisi spesiesnya berubah, ia cepat dihapuskan, tidak mempunyai kesan ketara pada organisma perumah, kerana pencemarannya rendah (bakteria oportunistik - citrobacter, micrococci, pseudomonads, proteus, kulat seperti yis, staphylococci, clostridia, dll.).

Komposisi kuantitatif mikroflora usus normal

Nama mikroorganisma	CFU/g najis
Bifidobakteria	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococci dan Peggostreptococci	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Staphylococci (hemolitik, pembekuan plasma)	Tidak lebih daripada 103
Staphylococci (hemolitik, epidermis, koagulase-negatif)	- 104-105
Streptococci	105-107
Clostridia	103-105
Eubacteria	10Z-1010
Kulat seperti ragi	Tidak lebih daripada 10Z
Enterobacteriaceae Opportunistik dan Batang Gram-Negatif Tidak Menapai	Tidak lebih daripada 103-104

Nota: CFU - unit pembentuk koloni

Saluran gastrousus adalah habitat semula jadi untuk mikroorganisma pada manusia dan haiwan. Terdapat banyak mikroorganisma terutamanya di bahagian bawah usus besar. Bilangan mikrob dalam usus besar vertebrata ialah 10 ¹⁰ -11 ¹¹ setiap 1 g kandungan usus, dalam usus kecil terdapat lebih sedikit disebabkan oleh tindakan bakteria jus gastrik, peristalsis dan, mungkin, faktor antimikrob endogen usus kecil. Di bahagian atas dan tengah usus kecil hanya terdapat populasi kecil, terutamanya aerob fakultatif gram positif, sebilangan kecil anaerobes, yis dan kulat. Di bahagian distal usus kecil (di kawasan injap ileocecal), "spektrum mikrob" mempunyai kedudukan pertengahan antara mikroflora bahagian proksimal usus kecil dan besar. Bahagian bawah ileum dihuni oleh mikroorganisma yang sama yang terdapat dalam usus besar, walaupun terdapat lebih sedikit daripada mereka. Mikroflora najis, yang sebenarnya merupakan flora kolon distal, lebih mudah untuk dipelajari. Kemunculan probe usus panjang telah memungkinkan untuk mengkaji mikroflora di seluruh saluran gastrousus.

Selepas makan, bilangan mikroorganisma meningkat secara sederhana, tetapi selepas beberapa jam kembali ke tahap asal.

Mikroskopi najis mendedahkan banyak sel bakteria, di mana kira-kira 10% boleh membiak pada media nutrien tiruan. Dalam individu yang sihat, kira-kira 95-99% mikroorganisma yang boleh dibiakkan adalah anaerobes, yang diwakili oleh bakteria (10 ⁵ -10 ¹² dalam 1 g najis) dan bifidobakteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ sel bakteria dalam 1 g najis). Wakil utama flora najis aerobik ialah Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ), dan Lactobacilli (sehingga 10 ¹⁰ ). Di samping itu, staphylococci, streptokokus, clostridia, Klebsiella, Proteus, kulat seperti yis, protozoa, dll dikesan dalam kuantiti yang lebih kecil dan kurang kerap.

Biasanya, semasa pemeriksaan bakteriologi najis orang yang sihat, perhatian diberikan bukan sahaja kepada jumlah E. coli (300-400 juta/g), tetapi juga kepada kandungannya dengan sifat enzimatik yang dinyatakan dengan lemah (sehingga 10%), serta enterobakteria laktosa-negatif (sehingga 5%), jumlah mikroorganisma coccal5, 5%). (10~ ⁷ dan lebih). Mikroorganisma patogen dari keluarga usus, E. coli hemolitik, staphylococcus hemolitik, Proteus, kulat Candida dan bakteria lain tidak boleh terdapat dalam najis orang yang sihat.

Mikroflora normal, sebagai simbion, melakukan beberapa fungsi yang penting untuk aktiviti penting makroorganisma: perlindungan tidak khusus terhadap bakteria yang menyebabkan jangkitan usus, berdasarkan antagonisme mikrob, penyertaan dalam pengeluaran antibodi, dan fungsi pensintesis vitamin mikroorganisma, khususnya vitamin C, K, B1, B1, B2, B2, B2 dan C. Di samping itu, mikroorganisma yang mendiami usus memecahkan selulosa; mengambil bahagian dalam pemecahan enzimatik protein, lemak dan karbohidrat molekul tinggi; menggalakkan penyerapan kalsium, besi, vitamin D kerana penciptaan persekitaran berasid; mengambil bahagian dalam metabolisme asid hempedu dan pembentukan stercobilin, koprosterol, asid deoksikolik dalam usus besar; menyahaktifkan enterokinase dan alkali fosfatase; mengambil bahagian dalam pembentukan produk pecahan protein (fenol, indole, skatole), menormalkan peristalsis usus. Mikroflora bakteria biasa menggalakkan "kematangan" sistem makrofaj-histiosit, menjejaskan struktur mukosa usus dan kapasiti penyerapannya.

Mikroflora usus boleh berubah di bawah pengaruh pelbagai proses patologi atau faktor eksogen, yang ditunjukkan oleh pelanggaran nisbah normal antara pelbagai jenis mikroorganisma dan pengedarannya di bahagian usus yang berlainan. Kemunculan mikroflora disbiotik yang diubah mencirikan keadaan yang dipanggil dysbacteriosis. Dengan dysbacteriosis yang ketara, bilangan mikroorganisma dalam usus kecil meningkat dengan dominasi bakteria genus Escherichia, Klebsiella, lactobacilli, campylobacter dan enterococcus. Dalam usus besar dan najis, bilangan bifidobakteria berkurangan atau hilang sepenuhnya, bilangan Escherichia, staphylococci, streptococci, yis, Klebsiella, Proteus meningkat.

Dysbacteriosis paling kerap menunjukkan dirinya dengan penurunan jumlah mikroorganisma, kadang-kadang kepada kehilangan sepenuhnya spesies individu mikroflora normal dengan dominasi serentak spesies yang biasanya terdapat dalam kuantiti yang minimum. Keutamaan ini boleh menjadi jangka panjang atau berlaku secara berkala. Hubungan antagonis antara wakil persatuan semula jadi memainkan peranan penting dalam perkembangan dysbacteriosis. Turun naik sementara kecil dalam bilangan mikroorganisma individu dihapuskan secara bebas tanpa sebarang campur tangan. Keadaan di mana kadar pembiakan beberapa wakil persatuan mikrob meningkat atau bahan tertentu terkumpul yang menyekat pertumbuhan mikroorganisma lain dengan ketara mengubah komposisi mikroflora dan nisbah kuantitatif pelbagai mikroorganisma, iaitu, dysbacteriosis berlaku.

Dalam pelbagai penyakit, usus kecil dihuni oleh mikroorganisma dari bahagian distal usus, dan kemudian sifat mikroflora di dalamnya menyerupai "landskap mikrob" usus besar.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Gejala dysbiosis usus

Dalam kebanyakan pesakit, dysbacteriosis usus berlaku secara laten dan dikesan oleh pemeriksaan bakteriologi najis. Bentuk dysbacteriosis yang dinyatakan secara klinikal dicirikan oleh gejala berikut:

• cirit-birit - najis longgar mungkin berlaku 4-6 kali atau lebih; dalam beberapa kes, konsistensi najis adalah lembek, kepingan makanan yang tidak dicerna dikesan dalam najis. Cirit-birit bukanlah gejala wajib dysbacteriosis usus. Ramai pesakit tidak mengalami cirit-birit, mungkin hanya ada najis yang tidak stabil;
• kembung perut adalah gejala dysbacteriosis yang agak berterusan;
• sakit perut yang tidak menentu, sifat tidak menentu, biasanya intensiti sederhana;
• sindrom malabsorpsi berkembang dengan dysbacteriosis yang berpanjangan dan teruk;
• kembung perut, gemuruh semasa palpasi bahagian terminal ileum dan, lebih jarang, sekum.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Tahap

Tahap dysbacteriosis boleh dinilai oleh klasifikasi:

• Ijazah pertama (terpendam, bentuk pampasan) dicirikan oleh perubahan kecil dalam bahagian aerobik mikrobiocenosis (peningkatan atau penurunan bilangan Escherichia). Bifido- dan lactoflora tidak berubah. Sebagai peraturan, disfungsi usus tidak diperhatikan.
• Ijazah ke-2 (bentuk subcompensated) - dengan latar belakang penurunan sedikit kandungan bifidobakteria, perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam Escherichia coli dan peningkatan tahap populasi kumpulan bakteria oportunistik, pseudomonads dan kulat Candida dikesan.
• Peringkat 3 - tahap bifidoflora berkurangan dengan ketara dalam kombinasi dengan penurunan kandungan lactoflora dan perubahan mendadak dalam bilangan Escherichia. Berikutan penurunan tahap bifidoflora, komposisi mikroflora usus terganggu, keadaan dicipta untuk manifestasi sifat agresif mikroorganisma oportunistik. Sebagai peraturan, dengan dysbacteriosis peringkat 3, disfungsi usus berlaku.
• Ijazah ke-4 - ketiadaan bifidoflora, penurunan ketara dalam jumlah lactoflora dan perubahan dalam kandungan E. coli (penurunan atau peningkatan), peningkatan dalam bilangan wajib, pilihan dan uncharacteristic untuk orang yang sihat jenis mikroorganisma oportunistik dalam persatuan. Nisbah normal komposisi mikrobiocenosis usus terganggu, akibatnya fungsi pelindung dan pensintesis vitaminnya berkurangan, proses enzimatik berubah, tahap produk metabolik yang tidak diingini dari mikroorganisma oportunistik meningkat. Sebagai tambahan kepada disfungsi saluran gastrousus, ini boleh membawa kepada perubahan yang merosakkan dalam dinding usus, bakteremia dan sepsis, kerana rintangan umum dan tempatan badan berkurangan, dan kesan patogenik mikroorganisma oportunistik direalisasikan.

Sesetengah penulis mengklasifikasikan dysbacteriosis usus mengikut jenis patogen yang dominan:

1. staphylococcal;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakteria;
5. Clostridial (Cl. difficile);
6. candidomycosis;
7. bercampur-campur.

Bentuk dysbacteriosis laten dan subcompensated lebih tipikal untuk bentuk disentri dan salmonellosis yang ringan dan sederhana, kolitis selepas disentri. Dysbacteriosis decompensated diperhatikan dalam jangkitan usus akut yang teruk dan berlarutan yang berkaitan dengan patologi saluran gastrousus, serta dalam kolitis ulseratif tidak spesifik, kolitis protozoal.

Tahap dysbacteriosis boleh ditentukan menggunakan klasifikasi:

• Peringkat I – pengurangan bilangan atau penyingkiran bifidobakteria dan/atau lactobacilli.
• Peringkat II - peningkatan ketara dan penguasaan seterusnya flora kobakteria atau penurunan mendadaknya, E.coli yang tidak tipikal dan rosak secara enzimatik.
• Peringkat III - titer tinggi persatuan mikroflora oportunistik.
• Peringkat IV - bakteria genus Proteus atau Pseudomonas aeruginosa mendominasi dalam titer tinggi.

Klasifikasi dysbacteriosis mengikut AF Bilibin (1967) patut diberi perhatian besar:

Dysbacteriosis usus biasanya merupakan proses patologi setempat. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, generalisasi dysbacteriosis adalah mungkin. Bentuk umum dicirikan oleh bakteremia, dan sepsis dan septicopyemia boleh berkembang.

Disbacteriosis usus boleh berlaku dalam bentuk terpendam (subklinikal), tempatan (tempatan) dan meluas (umum) (peringkat). Dalam bentuk laten, perubahan dalam komposisi normal symbionts dalam usus tidak membawa kepada kemunculan proses patologi yang kelihatan. Dalam bentuk dysbacteriosis tempatan, proses keradangan berlaku di mana-mana organ, khususnya dalam usus. Akhirnya, dalam bentuk dysbacteriosis yang meluas, yang boleh disertai oleh bakteremia, generalisasi jangkitan, disebabkan oleh penurunan ketara dalam rintangan keseluruhan badan, beberapa organ terjejas, termasuk organ parenchymatous, peningkatan mabuk, dan sepsis sering berlaku. Mengikut tahap pampasan, bentuk pampasan, sering berlaku secara terpendam, bentuk subcompensated (biasanya tempatan) dan decompensated (umum) dibezakan.

Dalam organisma perumah, mikroorganisma wujud dalam lumen usus, pada permukaan epitelium, dalam crypts. Seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen ke atas haiwan, pada mulanya terdapat "melekat" (lekatan) mikroorganisma pada permukaan enterosit. Selepas lekatan, percambahan sel mikrob dan pembebasan enterotoksin diperhatikan, yang menyebabkan pelanggaran metabolisme air-elektrolit, kemunculan cirit-birit, yang membawa kepada dehidrasi dan kematian haiwan. "Lekatan" mikroorganisma, khususnya Escherichia coli, difasilitasi oleh faktor pelekat khusus yang dihasilkannya, termasuk antigen K atau antigen kapsul sifat protein atau polisakarida, memberikan mikroorganisma dengan keupayaan terpilih untuk melekat pada permukaan membran mukus. Rembesan cecair yang berlebihan di bawah tindakan endotoksin yang dihasilkan oleh sel bakteria dianggap bukan sahaja sebagai manifestasi proses patologi dalam usus kecil, tetapi juga sebagai mekanisme perlindungan yang membantu mengeluarkan mikroorganisma dari usus. Antibodi dan leukosit khusus mengambil bahagian dalam tindak balas imun badan, seperti yang ditunjukkan oleh kajian yang diperolehi pada gelung Thiry-Vella.

Dengan dysbacteriosis, fungsi antagonis mikroflora usus normal berhubung dengan mikrob patogen dan putrefaktif, fungsi pembentuk vitamin dan enzimatik terganggu, yang tidak boleh tetapi menjejaskan keadaan umum badan akibat penurunan rintangannya.

Dengan menjejaskan aktiviti fungsi normal saluran pencernaan, mikroflora yang diubah membawa kepada pembentukan produk toksik yang diserap dalam usus kecil. Peranan tertentu bakteria usus dalam perkembangan kanser kolon pada manusia telah terbukti, dan penyertaan pelbagai metabolit bakteria adalah samar-samar. Oleh itu, metabolit asid amino mengambil sedikit bahagian dalam onkogenesis, manakala peranan metabolit asid hempedu yang dihasilkan oleh nuklear dehidrogenase dan 7-dehidroksilase dalam proses ini adalah sangat penting. Telah ditetapkan bahawa kepekatan asid hempedu dalam najis dalam pelbagai kumpulan populasi di benua yang berbeza berkorelasi dengan risiko kanser kolon, dan kebanyakan orang dari kumpulan yang berisiko tinggi kanser kolon mempunyai clostridia dalam usus yang mempunyai keupayaan untuk menghasilkan nuklear dehidrogenase beta-hydroxysteroid-4,5-dehydrogenase). Dalam kumpulan orang yang berisiko rendah, mereka jarang dikesan. Clostridia juga terdapat dalam najis bahagian yang lebih tinggi pesakit kanser kolon berbanding dengan kawalan.

Dalam kanak-kanak yang lemah, letih, sakit, terutamanya mereka yang menderita sebarang penyakit, terdapat pembiakan intensif mikroflora oportunistik, yang merupakan penghuni tetap usus manusia dan haiwan (contohnya, wakil genus Escherichia), yang boleh membawa kepada perkembangan proses berjangkit dan juga sepsis. Selalunya, dalam dysbacteriosis, mikroorganisma yang tahan terhadap ubat antibakteria yang digunakan secara meluas mendominasi, yang mempunyai keupayaan untuk merebak dalam populasi persatuan yang berkait rapat. Keadaan yang sama membolehkan penyebaran dominan flora coccal, mikroorganisma putrefaktif (genus Proteus, dll.), Kulat (biasanya jenis Candida), bakteria Pseudomonas, yang sering menyebabkan perkembangan komplikasi pasca operasi. Dysbacteriosis yang paling biasa adalah kulat, staphylococcal, proteus, pseudomonas, yang disebabkan oleh Escherichia dan pelbagai persatuan mikroorganisma yang ditunjukkan.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik dysbiosis usus

Data makmal

1. Pemeriksaan mikrobiologi najis - penurunan dalam jumlah E. coli, bifido- dan lactobacilli ditentukan; mikroflora patogenik muncul.
2. Coprocytogram - sejumlah besar serat yang tidak dicerna, kanji intraselular, steatorrhea (sabun, asid lemak, jarang - lemak neutral) ditentukan.
3. Analisis biokimia najis - dengan dysbacteriosis, fosfatase alkali muncul, tahap enterokinase meningkat.
4. Ujian nafas hidrogen positif - pertumbuhan berlebihan bakteria dalam usus kecil mengakibatkan peningkatan mendadak dalam kandungan hidrogen dalam udara yang dihembus selepas pemuatan laktulosa.
5. Budaya aspirasi jejunal untuk flora bakteria - dysbacteriosis usus dicirikan oleh pengesanan lebih daripada 1010 mikroorganisma dalam 1 ml. Diagnosis dysbacteriosis berkemungkinan terutamanya dengan kehadiran anaerob obligat (clostridia dan bacteroides), anaerob fakultatif atau bakteria usus.
6. Pemeriksaan biopsi jejunal mendedahkan kerataan vili dan penyusupan leukosit pada lamina propria membran mukus.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Rawatan dysbiosis usus

Rawatan dysbacteriosis harus menyeluruh, dan bersama-sama dengan kesan ke atas penyakit yang mendasari dan meningkatkan daya tahan badan, ia melibatkan pentadbiran ubat-ubatan, jenis yang bergantung pada sifat perubahan dalam flora mikrob usus. Jika mikroorganisma patogenik atau oportunistik dikesan, kursus rawatan dengan ubat antibakteria diberikan.

Ampicillin dan carbenicillin mempunyai kesan selektif pada kumpulan Proteus dan beberapa strain Pseudomonas aeruginosa. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sinergi antibiotik telah digabungkan. Oleh itu, dalam dysbacteriosis staphylococcal, gabungan aminoglycosides (kanamycin, gentamicin sulfate, monomycin) dengan ampicillin amat berkesan; dengan kehadiran Pseudomonas aeruginosa - gentamicin sulfat dengan garam carbenicillin disodium; polimiksin, Pseudomonas bacteriophage. Tetracycline, chloramphenicol, erythromycin, lincomycin, clindamycin menjejaskan flora anaerobik dan aerobik.

Derivatif nitrofuran, sulfonamides dan persediaan yang dibuat berdasarkan gabungan mereka dengan trimethoprim - biseptol boleh digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik atau secara bebas. Telah ditetapkan bahawa persediaan sulfonamide diserap dengan baik, kekal di dalam badan untuk masa yang agak lama dalam kepekatan yang diperlukan, tidak menekan mikroflora normal usus dan saluran pernafasan.

Untuk merawat dysbacteriosis candidal, antibiotik fungicidal digunakan - nystatin, levorin, dan dalam kes yang teruk - amphoglucamine, decamin, amphotericin B.

Untuk dysbacteriosis proteus, ubat siri nitrofuran disyorkan - furacrilin, furazolin, furazolidone, serta coliproteus bacteriophage, derivatif 8-oxyquinoline (5-NOC, enteroseptol) dan asid nalidixic (negram). Negram juga sangat berkesan dalam disbakteriosis usus yang teruk dan sukar dikawal yang disebabkan oleh persatuan mikrob bakteria genus Proteus, staphylococci, Escherichia negatif laktosa, kulat seperti yis.

Sebelum ini, mexaform dan mexaza ditetapkan untuk menormalkan mikroflora usus, yang berkesan dalam enteritis kronik dan kolitis yang rumit oleh dysbacteriosis. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, disebabkan oleh kesan sampingan ubat-ubatan ini, sering disebabkan oleh penggunaannya yang terlalu lama dan tidak terkawal, pengeluaran dan penggunaan ubat-ubatan ini telah menurun dengan ketara.

Pada masa ini, selepas mengambil antibiotik dan agen antibakteria lain untuk rawatan dysbacteriosis, colibacterin, bifidumbacterin, bificol, lactobacterin ditunjukkan, iaitu, ubat yang diperoleh daripada wakil mikroflora usus normal seseorang dan berjaya digunakan untuk dysbacteriosis dalam pelbagai penyakit usus. Semua ubat ini atau salah satu daripada mereka boleh disyorkan tanpa kursus awal terapi antibakteria jika dysbacteriosis hanya ditunjukkan oleh kehilangan atau penurunan bilangan wakil flora usus normal.

Aktiviti antagonis persediaan ini terhadap bakteria usus patogen dan oportunistik telah diperhatikan. Oleh itu, dalam beberapa kes, apabila staphylococcus, kulat dan penduduk asing lain ditemui dalam usus dalam kuantiti yang kecil, hanya persediaan bakteria yang mengandungi mikroflora normal sepenuhnya yang mencukupi.

Jika dysbacteriosis disertai dengan gangguan pencernaan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan persediaan enzim (festal, panzinorm, dll.). Jika dysbacteriosis disebabkan oleh penggunaan agen antibakteria yang berlebihan, tidak wajar atau tidak terkawal, terutamanya antibiotik, maka selepas pengeluarannya, terapi desensitisasi, detoksifikasi dan rangsangan dijalankan. Antihistamin, ubat hormon, persediaan kalsium, pentoxyl, methyluracil, vitamin, pemindahan darah, globulin gamma, vaksin, anatoksin, bacteriophages, lisozim, serum antistaphylococcal dan antipseudomonal khusus, eubiotik dan persediaan bakteria ditetapkan.

Dalam kes dysbacteriosis decompensated yang rumit oleh sepsis, levamisole, taktivin, plasma antistaphylococcal, immunoglobulin antistaphylococcal, pemindahan darah, jisim sel darah merah, protein, hemodesis, rheopolyglucin, larutan elektrolit, dan vitamin ditunjukkan.

Pencegahan

Asas untuk pencegahan dysbacteriosis adalah pematuhan peraturan kebersihan, pemakanan pesakit yang mencukupi, terutamanya yang lemah, langkah pengukuhan am, preskripsi ubat antibakteria hanya untuk petunjuk yang ketat. Antibiotik harus digabungkan dengan vitamin (tiamin, riboflavin, piridoksin, vitamin K, asid askorbik dan nikotinik), yang mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan berfungsi usus dan mikrofloranya, serta dengan persediaan enzim, yang menghalang terjadinya dysbacteriosis usus.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]