Kolitis ulseratif tidak spesifik.

Kolitis ulseratif adalah penyakit radang ulseratif kronik mukosa kolon, paling kerap dicirikan oleh cirit-birit berdarah. Gejala luar usus bagi kolitis ulseratif tidak spesifik, terutamanya arthritis, boleh diperhatikan. Risiko jangka panjang kanser kolon adalah tinggi. Diagnosis dibuat dengan kolonoskopi. Rawatan kolitis ulseratif tidak spesifik termasuk 5-ASA, glukokortikoid, imunomodulator, antisitokin, antibiotik, dan kadangkala pembedahan.

[ 1 ], [ 2 ]

Apa yang menyebabkan kolitis ulseratif?

Punca kolitis ulseratif tidak spesifik tidak diketahui. Faktor etiologi yang disyaki adalah jangkitan ( virus, bakteria ), pemakanan yang tidak baik (diet rendah serat). Ramai yang menganggap faktor yang terakhir menjadi predisposisi kepada perkembangan penyakit ini.

Punca kolitis ulseratif

Kolitis ulseratif biasanya bermula di rektum. Penyakit ini mungkin terhad kepada rektum (proctitis ulseratif) atau berkembang secara proksimal, kadangkala melibatkan keseluruhan kolon. Jarang sekali, keseluruhan kolon terjejas sekaligus.

Keradangan dalam kolitis ulseratif melibatkan membran mukus dan lapisan submukosa, dan sempadan yang jelas dikekalkan antara tisu normal dan terjejas. Hanya dalam kes yang teruk lapisan otot terlibat. Pada peringkat awal, selaput lendir kelihatan eritematous, berbutir halus dan rapuh, dengan kehilangan corak vaskular normal dan selalunya dengan kawasan pendarahan yang tidak teratur. Ulser besar membran mukus dengan eksudat purulen yang banyak mencirikan perjalanan penyakit yang teruk. Pulau-pulau membran mukus meradang yang agak normal atau hiperplastik (pseudopolyps) menonjol di atas zon membran mukus yang berulser. Fistula dan abses tidak terbentuk.

Kolitis fulminan berlaku apabila ulser transmural berlaku, menyebabkan ileus tempatan dan peritonitis. Dalam tempoh beberapa jam hingga beberapa hari, kolon kehilangan nada otot dan mula mengembang.

Megakolon toksik (atau pelebaran toksik) merujuk kepada kecemasan di mana keradangan transmural yang teruk membawa kepada pelebaran kolon dan kadangkala penembusan. Ia paling kerap berlaku apabila diameter melintang kolon melebihi 6 cm semasa eksaserbasi. Ia biasanya berlaku secara spontan semasa kolitis yang sangat teruk tetapi mungkin dicetuskan oleh opiat atau ubat antidiarrheal antikolinergik. Penembusan kolon dengan ketara meningkatkan kematian.

Patogenesis kolitis ulseratif tidak spesifik

Gejala kolitis ulseratif

Cirit-birit berdarah dengan intensiti dan tempoh yang berbeza-beza bergantian dengan selang tanpa gejala. Biasanya, pemburukan bermula secara akut dengan keinginan yang kerap untuk membuang air besar, sakit kekejangan sederhana di bahagian bawah abdomen, darah dan lendir ditemui di dalam najis. Sesetengah kes berkembang selepas jangkitan (cth, amebiasis, disentri bakteria).

Jika ulser terhad kepada kawasan rectosigmoid, najis mungkin normal, padat, dan kering, tetapi antara pergerakan usus, lendir bercampur dengan sel darah merah dan putih mungkin dikeluarkan dari rektum. Gejala umum kolitis ulseratif tidak hadir atau ringan. Jika ulser berkembang secara proksimal, najis menjadi lebih cair dan lebih kerap, sehingga 10 kali sehari atau lebih, dengan sakit kejang yang teruk dan tenesmus yang mengganggu, termasuk pada waktu malam. Najis mungkin berair dan mengandungi lendir, dan selalunya hampir keseluruhannya terdiri daripada darah dan nanah. Dalam kes yang teruk, pesakit mungkin kehilangan banyak darah dalam masa beberapa jam, memerlukan pemindahan segera.

Kolitis fulminan datang dengan cirit-birit teruk secara tiba-tiba, demam sehingga 40 C, sakit perut, tanda-tanda peritonitis (cth, menjaga, tanda-tanda peritoneal) dan toksemia yang teruk.

Gejala sistemik kolitis ulseratif adalah lebih ciri penyakit yang teruk dan termasuk malaise, demam, anemia, anoreksia, dan penurunan berat badan. Manifestasi luar usus (terutamanya manifestasi sendi dan kulit) sentiasa hadir dengan kehadiran gejala sistemik.

Gejala kolitis ulseratif

Diagnosis kolitis ulseratif tidak spesifik

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Manifestasi awal kolitis ulseratif

Diagnosis dicadangkan oleh perkembangan gejala dan tanda tipikal, terutamanya jika penyakit itu disertai dengan manifestasi luar usus atau sejarah serangan yang serupa. Kolitis ulseratif harus dibezakan daripada penyakit Crohn dan punca lain kolitis akut (cth, jangkitan; pada pesakit tua, iskemia).

Semua pesakit harus diperiksa najis mereka untuk patogen enterik, dan Entamoeba histolytica harus dikecualikan dengan pemeriksaan najis segera selepas buang air besar. Jika amebiasis disyaki dalam pengembara dari kawasan epidemiologi, titer serologi dan biopsi perlu dilakukan. Pada pesakit yang mempunyai sejarah penggunaan antibiotik atau kemasukan ke hospital baru-baru ini, najis perlu diuji untuk toksin Clostridium difficile. Pesakit yang berisiko harus diuji untuk HIV, gonorea, virus herpes, klamidia, dan amebiasis. Pada pesakit yang mengambil agen imunosupresif, jangkitan oportunistik (cth, cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare) atau sarkoma Kaposi harus dikecualikan. Kolitis mungkin berlaku pada wanita yang menggunakan kontraseptif oral; kolitis sedemikian biasanya sembuh secara spontan selepas pemberhentian terapi hormon.

Sigmoidoskopi perlu dilakukan; ujian ini membolehkan pengesahan visual kolitis dan kultur langsung untuk penilaian mikroskopik dan bakteria, serta biopsi kawasan yang terjejas. Walau bagaimanapun, kedua-dua pemeriksaan visual dan biopsi mungkin bukan diagnosis kerana lesi yang serupa berlaku dalam pelbagai jenis kolitis. Lesi perianal yang teruk, fungsi rektum terjejas, kekurangan pendarahan, dan penglibatan kolon yang tidak simetri atau segmental mencadangkan penyakit Crohn dan bukannya kolitis ulseratif. Kolonoskopi tidak boleh dilakukan dengan serta-merta; ia perlu dilakukan apabila ditunjukkan jika keradangan meluas secara proksimal di luar jangkauan sigmoidoskop.

Ujian makmal perlu dilakukan untuk mengesan anemia, hipoalbuminemia, dan keabnormalan elektrolit. Ujian fungsi hati mungkin mendedahkan tahap alkali fosfatase dan γ-glutamyl transpeptidase yang tinggi, yang mencadangkan kemungkinan kolangitis sclerosing primer. Antibodi sitoplasma antineutrofil perinuklear adalah agak spesifik (60-70%) untuk kolitis ulseratif. Antibodi Anti-Saccharomyces cerevisiae agak spesifik untuk penyakit Crohn. Walau bagaimanapun, ujian ini tidak membezakan dengan jelas antara kedua-dua penyakit dan tidak disyorkan untuk diagnostik rutin.

Kajian radiografi bukan diagnostik tetapi kadangkala boleh mendedahkan kelainan. Radiografi abdomen biasa mungkin menunjukkan edema mukosa, kehilangan haustration, dan ketiadaan najis yang terbentuk dalam usus yang terjejas. Barium enema menunjukkan perubahan yang sama tetapi lebih jelas dan mungkin juga menunjukkan ulser, tetapi tidak boleh dilakukan dalam fasa akut penyakit. Kolon yang pendek dan tegar dengan mukosa atropik atau pseudopolyposis sering dilihat selepas beberapa tahun penyakit. Cap ibu jari radiografi dan penglibatan segmen lebih menunjukkan iskemia usus atau mungkin kolitis Crohn daripada kolitis ulseratif.

Gejala berulang kolitis ulseratif

Pesakit dengan penyakit yang telah ditetapkan dan berulangnya simptom tipikal perlu disiasat, tetapi pemeriksaan menyeluruh tidak selalu diperlukan. Bergantung pada tempoh dan keterukan gejala, sigmoidoskopi atau kolonoskopi dan kiraan darah lengkap boleh dilakukan. Kultur najis untuk mikroflora, telur dan parasit dan ujian toksin C. difficile perlu dilakukan dalam kes ciri-ciri atipikal berulang atau bertambah teruk gejala selepas remisi berpanjangan, semasa penyakit berjangkit, selepas penggunaan antibiotik, atau jika terdapat syak wasangka klinikal penyakit.

Gejala fulminan kolitis ulseratif

Pesakit memerlukan penilaian lanjut dalam eksaserbasi akut yang teruk. Radiografi abdomen terlentang dan tegak perlu dilakukan; ini mungkin mendedahkan megacolon atau gas intraluminal yang mengisi sepenuhnya keseluruhan kolon lumpuh akibat kehilangan nada otot. Kolonoskopi dan enema barium harus dielakkan kerana risiko perforasi. Kiraan darah lengkap, ESR, elektrolit, masa protrombin, APTT, kumpulan darah dan padanan silang perlu dilakukan.

Pesakit perlu dipantau untuk peritonitis atau perforasi. Kemunculan tanda "menyelesaikan kusam hepatik" pada perkusi mungkin merupakan tanda klinikal pertama perforasi bebas, terutamanya pada pesakit di mana gejala perut kolitis ulseratif mungkin dikaburkan dengan penggunaan glukokortikoid dos yang tinggi. Radiografi abdomen perlu diperolehi setiap 1 atau 2 hari untuk memantau pembesaran kolon, gas intraluminal, dan udara bebas dalam rongga peritoneal.

Diagnosis kolitis ulseratif tidak spesifik

Rawatan kolitis ulseratif tidak spesifik

Rawatan am kolitis ulseratif

Mengelakkan buah-buahan dan sayur-sayuran mentah mengehadkan trauma pada mukosa kolon yang meradang dan boleh mengurangkan gejala. Mengelakkan susu mungkin berkesan tetapi tidak boleh diteruskan jika tidak berkesan. Loperamide 2.0 mg secara lisan 2-4 kali sehari ditunjukkan untuk cirit-birit yang agak ringan; dos oral yang lebih tinggi (4 mg pada waktu pagi dan 2 mg selepas setiap pergerakan usus) mungkin diperlukan untuk cirit-birit yang lebih teruk. Ubat antidiarrheal harus digunakan dengan sangat berhati-hati dalam kes yang teruk kerana ia boleh mencetuskan pelebaran toksik.

Luka pada rusuk kiri kolon

Bagi pesakit dengan proctitis atau kolitis yang memanjang secara proksimal tidak lebih tinggi daripada lentur splenik, enema asid 5-aminosalicylic (5-ASA, mesalamine) digunakan sekali atau dua kali sehari, bergantung kepada keterukan proses. Suppositori berkesan untuk lesi yang lebih distal dan biasanya lebih disukai oleh pesakit. Enema glukokortikoid dan budesonide kurang berkesan tetapi juga harus digunakan jika rawatan dengan 5-ASA tidak berkesan dan diterima. Apabila pengampunan dicapai, dos perlahan-lahan meruncing ke tahap penyelenggaraan.

Secara teorinya, 5-ASA oral yang berterusan mungkin berkesan dalam mengurangkan kemungkinan penyebaran penyakit ke kolon proksimal.

Kerosakan sederhana atau meluas

Pesakit dengan keradangan yang meluas ke proksimal ke lenturan splenik atau seluruh rusuk kiri yang tidak bertindak balas terhadap agen topikal harus diberi 5-ASA oral sebagai tambahan kepada enema 5-ASA. Glukokortikoid dos tinggi ditambah untuk manifestasi yang lebih teruk; selepas 1 hingga 2 minggu, dos harian dikurangkan kira-kira 5 hingga 10 mg setiap minggu.

Perjalanan penyakit yang teruk

Pesakit dengan najis berdarah lebih daripada 10 kali sehari, takikardia, demam tinggi, dan sakit perut yang teruk harus dimasukkan ke hospital untuk terapi glukokortikoid intravena dos tinggi. Rawatan kolitis ulseratif dengan 5-ASA boleh diteruskan. Cecair intravena perlu diberikan untuk dehidrasi dan anemia. Pesakit perlu dipantau untuk perkembangan megacolon toksik. Hiperalimentasi parenteral kadangkala digunakan sebagai sokongan pemakanan, tetapi ia tidak mempunyai nilai sebagai terapi utama; pesakit yang tidak tahan terhadap makanan perlu diberi makan secara lisan.

Pesakit yang tidak menunjukkan kesan rawatan dalam masa 3-7 hari diberi siklosporin intravena atau rawatan pembedahan. Sekiranya rawatan berkesan, pesakit dipindahkan ke prednisolone oral 60 mg sekali sehari selama kira-kira satu minggu, dan bergantung kepada kesan klinikal, dos boleh dikurangkan secara beransur-ansur apabila dipindahkan ke rawatan pesakit luar.

Kolitis fulminan

Jika kolitis fulminan berkembang atau megakolon toksik disyaki:

1. semua ubat antidiarrheal dikecualikan;
2. pengambilan makanan adalah dilarang dan intubasi usus dilakukan dengan tiub panjang dengan aspirasi berkala;
3. Transfusi intravena aktif cecair dan elektrolit ditetapkan, termasuk larutan NaCI 0.9% dan kalium klorida; jika perlu, pemindahan darah;
4. dos tinggi glukokortikoid diberikan secara intravena dan
5. antibiotik (cth, metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam dan ciprofloxacin 500 mg IV setiap 12 jam).

Pesakit perlu dibalikkan di atas katil dan diputar ke posisi meniarap setiap 2-3 jam untuk mengagihkan semula gas ke seluruh kolon dan mencegah perkembangan distensi. Memasukkan tiub rektum lembut juga mungkin berkesan, tetapi ini harus dilakukan dengan sangat berhati-hati untuk mengelakkan perforasi kolon.

Jika rawatan rapi tidak menghasilkan peningkatan yang ketara dalam masa 24 hingga 48 jam, rawatan pembedahan adalah perlu; jika tidak, pesakit mungkin mati akibat sepsis akibat perforasi.

Terapi penyelenggaraan untuk kolitis ulseratif

Selepas rawatan eksaserbasi yang berkesan, dos glukokortikoid dikurangkan dan, bergantung kepada kesan klinikal, dihentikan; mereka tidak berkesan sebagai terapi penyelenggaraan. Pesakit harus mengambil 5-ASA secara lisan atau rektum, bergantung pada penyetempatan proses, kerana gangguan terapi penyelenggaraan sering membawa kepada kambuhan penyakit. Selang antara pentadbiran rektum ubat boleh ditingkatkan secara beransur-ansur kepada sekali setiap 2-3 hari.

Pesakit yang tidak boleh dihentikan daripada glukokortikoid harus ditukar kepada azathioprine atau 6-mercaptopurine.

Rawatan pembedahan kolitis ulseratif tidak spesifik

Hampir 1/3 pesakit dengan kolitis ulseratif yang meluas akhirnya memerlukan rawatan pembedahan. Kolektomi total adalah penawar: jangka hayat dan kualiti hidup dipulihkan kepada norma statistik, penyakit ini tidak berulang (tidak seperti penyakit Crohn) dan risiko kanser kolon dihapuskan.

Kolektomi kecemasan ditunjukkan untuk pendarahan besar-besaran, kolitis toksik fulminan, atau perforasi. Kolektomi subtotal dengan ileostomi dan jahitan hujung rektosigmoid usus atau pembaikan fistula adalah prosedur pilihan biasa, kerana kebanyakan pesakit kritikal tidak boleh bertolak ansur dengan campur tangan yang lebih meluas. Fistula rectosigmoid boleh ditutup kemudian jika ditunjukkan atau digunakan untuk mencipta anastomosis ileorektal dengan gelung terpencil. Kawasan rektum yang normal tidak boleh dibiarkan tanpa pengawasan selama-lamanya kerana risiko pengaktifan penyakit dan transformasi malignan.

Pembedahan elektif ditunjukkan untuk displasia mucinous gred tinggi yang disahkan oleh dua pakar patologi, kanser yang terang-terangan, penyempitan yang jelas secara klinikal pada keseluruhan usus, terencat pertumbuhan pada kanak-kanak, atau, paling biasa, penyakit kronik yang teruk yang membawa kepada ketidakupayaan atau pergantungan glukokortikoid. Kadangkala, manifestasi luar usus teruk yang berkaitan dengan kolitis (cth, pyoderma gangrenosum) juga merupakan petunjuk untuk rawatan pembedahan. Prosedur elektif pilihan pada pesakit dengan fungsi sphincter normal adalah proctocolectomy restoratif dengan anastomosis ileorectal. Prosedur ini mencipta takungan atau kantung usus pelvis dari ileum distal, yang disambungkan ke dubur. Sfinkter yang utuh mengekalkan fungsi obturator, biasanya dengan 8 hingga 10 pergerakan usus setiap hari. Keradangan kantung adalah akibat daripada tindak balas keradangan yang diperhatikan selepas prosedur ini pada kira-kira 50% pesakit. Ia dianggap disebabkan oleh pertumbuhan berlebihan bakteria dan dirawat dengan antibiotik (cth, kuinolon). Probiotik mempunyai sifat perlindungan. Kebanyakan kes keradangan kantung bertindak balas dengan baik kepada rawatan, tetapi 5-10% gagal bertindak balas kerana tidak bertoleransi terhadap terapi dadah. Pilihan pembedahan alternatif termasuk ileostomi dengan takungan usus (Koeck) atau, lebih biasa, ileostomi tradisional (Brooke).

Masalah fizikal dan psikologi yang berkaitan dengan apa-apa jenis reseksi kolon mesti ditangani dan penjagaan mesti diambil untuk memastikan pesakit mengikut semua cadangan dan menerima sokongan psikologi yang diperlukan sebelum dan selepas pembedahan.

Rawatan kolitis ulseratif tidak spesifik

Apakah prognosis untuk kolitis ulseratif?

Kolitis ulseratif biasanya kronik dengan eksaserbasi dan remisi berulang. Dalam kira-kira 10% pesakit, serangan pertama penyakit ini berkembang secara akut dengan pendarahan besar-besaran, perforasi, atau sepsis dan toksemia. Penjanaan semula lengkap selepas satu episod diperhatikan dalam 10%.

Pesakit dengan proctitis ulseratif setempat mempunyai prognosis yang lebih baik. Manifestasi sistemik yang teruk, komplikasi toksik, dan degenerasi neoplastik tidak mungkin, dan dalam jangka panjang, penyebaran penyakit hanya berlaku pada kira-kira 20-30% pesakit. Campur tangan pembedahan jarang diperlukan, dan jangka hayat adalah dalam norma statistik. Perjalanan penyakit, bagaimanapun, mungkin berterusan dan kurang responsif terhadap rawatan. Di samping itu, kerana bentuk kolitis ulseratif yang disebarkan mungkin bermula di rektum dan berkembang secara proksimal, proctitis tidak boleh dianggap sebagai proses setempat selama lebih daripada 6 bulan. Proses setempat yang berlangsung kemudian selalunya lebih teruk dan lebih tidak bertoleransi terhadap rawatan.

Kanser kolon

Risiko mendapat kanser kolon adalah berkadar dengan tempoh penyakit dan tahap penglibatan kolon, tetapi tidak semestinya dengan aktiviti penyakit. Kanser biasanya mula menunjukkan dirinya 7 tahun selepas permulaan penyakit pada pesakit dengan kolitis yang meluas. Kebarangkalian keseluruhan kanser adalah kira-kira 3% pada 15 tahun dari permulaan penyakit, 5% pada 20 tahun, dan 9% pada 25 tahun, dengan peningkatan tahunan dalam risiko kanser kira-kira 0.5-1% selepas 10 tahun penyakit. Mungkin tiada risiko kanser di kalangan pesakit yang menghidap kolitis sejak kecil, walaupun tempoh penyakit yang lebih lama.

Pengawasan kolonoskopi yang kerap, sebaik-baiknya semasa remisi, ditunjukkan pada pesakit dengan tempoh penyakit lebih daripada 8-10 tahun (kecuali untuk proctitis terpencil). Biopsi endoskopik perlu dilakukan setiap 10 cm sepanjang keseluruhan kolon. Sebarang tahap displasia yang wujud dalam kawasan yang terjejas kolitis terdedah kepada perkembangan neoplasia yang lebih maju dan juga kanser dan merupakan petunjuk ketat untuk kolektomi total; jika displasia adalah terhad kepada satu kawasan, polip harus dikeluarkan sepenuhnya. Adalah penting untuk membezakan displasia neoplastik yang ditubuhkan daripada atypia reaktif atau regeneratif sekunder dalam keradangan. Walau bagaimanapun, jika displasia ditakrifkan dengan jelas, menangguhkan kolektomi yang memihak kepada pengawasan lanjut adalah strategi berisiko. Pseudopolyps tidak mempunyai nilai prognostik tetapi mungkin sukar untuk dibezakan daripada polip neoplastik; oleh itu, sebarang polip yang mencurigakan hendaklah dibiopsi eksisi.

Kekerapan optimum pengawasan kolonoskopi belum ditentukan, tetapi sesetengah penulis mengesyorkan pemeriksaan setiap 2 tahun selama 2 dekad penyakit dan kemudian setiap tahun.

Kelangsungan hidup jangka panjang selepas diagnosis kanser berkaitan kolitis ulseratif adalah kira-kira 50%, yang setanding dengan kanser kolorektal dalam populasi umum.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]