Pemeriksaan pesakit koma

Koma ialah kemurungan kesedaran yang paling dalam, di mana pesakit tidak dapat membuat hubungan pertuturan, mengikut arahan, membuka mata, dan bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan dengan cara yang diselaraskan. Koma berkembang dengan kerosakan meresap dua hala (anatomi atau metabolik) pada korteks dan subkorteks hemisfera serebrum, batang otak, atau dengan kerosakan gabungan pada tahap ini.

Prinsip am peperiksaan

Apabila memeriksa pesakit dalam keadaan koma, adalah dinasihatkan untuk mematuhi langkah-langkah berikut.

• Penilaian fungsi penting - pernafasan dan peredaran. Tentukan patensi saluran pernafasan, sifat pernafasan, kehadiran jenis pernafasan patologi; kekerapan, kelantangan dan irama nadi; tekanan arteri.
• Penilaian tahap kemurungan kesedaran (depth of coma).
• Penjelasan ringkas tentang keadaan perkembangan koma, faktor yang mendahuluinya, dan kadar kehilangan kesedaran.
• Pemeriksaan am pesakit, di mana perhatian khusus harus diberikan kepada tanda-tanda kecederaan (melecet, lebam, bengkak, dll.); pendarahan dari telinga dan hidung; kehadiran hematoma periorbital; perubahan dalam warna kulit, kelembapan, suhu; nafas berbau; suhu badan; sebarang gejala lain patologi akut.
• Pemeriksaan neurologi ringkas, dengan perhatian khusus diberikan kepada refleks batang otak ( reaksi murid, kedudukan dan pergerakan bola mata); postur, nada otot, refleks dalam, tanda-tanda patologi, aktiviti motor yang tidak disengajakan; gejala kerengsaan meninges.

Pemeriksaan pesakit dalam keadaan koma mesti digabungkan dengan langkah kecemasan untuk menghapuskan gangguan pernafasan dan peredaran darah yang mengancam nyawa.

Penilaian fungsi penting

Fungsi penting termasuk, pertama sekali, pernafasan dan peredaran darah. Patensi saluran pernafasan, ciri pernafasan, nadi dan tekanan darah dinilai. Keputusan penilaian sedemikian sangat penting untuk pembetulan gangguan yang dikesan tepat pada masanya.

Jenis pernafasan patologi sering dikesan pada pesakit dalam koma. Jenis gangguan pernafasan boleh digunakan untuk mencadangkan penyetempatan dan kadang-kadang sifat proses patologi.

• Pernafasan Cheyne-Stokes ialah satu siri peningkatan secara beransur-ansur dan kemudian berkurangan dalam kekerapan dan kedalaman nafas, berselang-seli dengan tempoh pernafasan cetek atau jeda pendek dalam pernafasan (amplitud dan kekerapan pergerakan pernafasan meningkat dan menurun dalam cara seperti gelombang sehingga jeda dalam pergerakan pernafasan muncul). Tempoh hiperpnea lebih lama daripada tempoh apnea. Pernafasan Cheyne-Stokes menunjukkan kerosakan pada kawasan hipotalamus (diencephalic) atau disfungsi dua hala hemisfera serebrum. Ia diperhatikan dalam gangguan metabolik, peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial, penyakit somatik (contohnya, dalam kegagalan jantung yang teruk).
• Pernafasan cetek, perlahan, tetapi berirama adalah ciri koma yang berkembang dengan latar belakang gangguan metabolik atau kesan toksik ubat.
• Pernafasan Kussmaul ialah pernafasan yang dalam dan bising, dicirikan oleh kitaran pernafasan yang jarang berirama, inspirasi bising dalam dan hembusan nafas paksa. Ia adalah tipikal untuk ketoasidotik, hepatik, koma uremik dan keadaan lain yang disertai dengan asidosis metabolik ( asidosis laktik, keracunan asid organik). Hiperventilasi juga boleh berlaku dengan alkalosis pernafasan ( ensefalopati hepatik, keracunan salisilat) atau hipoksemia.
• Hiperventilasi neurogenik pusat sebenar ("pernafasan mesin") ialah pernafasan dalam berirama dengan pantas (lebih 30 seminit), biasanya dengan amplitud ekskursi dada yang berkurangan; ia berlaku dengan disfungsi pons atau otak tengah dan biasanya berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak baik, kerana ia menunjukkan pendalaman koma. Sifat neurogenik hiperventilasi ditubuhkan hanya selepas mengecualikan kemungkinan penyebabnya yang lain, yang disebutkan di atas.
• Pernafasan apneustik dicirikan oleh penyedutan lanjutan diikuti dengan menahan nafas pada ketinggian penyedutan ("kekejangan inspirasi") dan mempunyai kepentingan topikal, menunjukkan tumpuan di kawasan pons (contohnya, dengan oklusi arteri basilar).
• Pernafasan kluster: tempoh pernafasan yang cepat dan tidak sekata bergantian dengan tempoh apnea; mungkin menyerupai pernafasan Cheyne-Stokes, digabungkan dengan pelbagai jenis kesukaran bernafas. Berlaku dengan kerosakan pada bahagian atas medulla oblongata atau bahagian bawah pons dan berfungsi sebagai tanda mengancam. Salah satu pilihan ialah pernafasan Biot: pergerakan pernafasan yang kerap dan sekata dipisahkan oleh tempoh apnea. Ia adalah ciri kerosakan pada pons.
• Pernafasan ataxic, yang dicirikan oleh aritmik bergantian nafas dalam dan cetek dengan jeda, berlaku apabila medulla oblongata (pusat pernafasan) rosak. Dalam kes ini, sensitiviti struktur serebrum terhadap sedatif dan ubat lain meningkat, peningkatan dos yang mudah menyebabkan penangkapan pernafasan. Pernafasan sedemikian biasanya bersifat praterminal.
• Keluhan agonal adalah pergerakan pernafasan sawan tunggal, jarang, pendek dan dalam terhadap latar belakang apnea; ia berlaku semasa kesakitan dan biasanya mendahului pemberhentian sepenuhnya pernafasan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tekanan darah dan nadi

Penurunan tekanan darah mungkin berlaku bukan sahaja akibat daripada keadaan patologi yang membawa kepada koma (pendarahan dalaman, infarksi miokardium ), tetapi juga akibat penindasan fungsi medulla oblongata (keracunan alkohol dan barbiturat). Hipertensi arteri juga mungkin sama ada mencerminkan proses yang membawa kepada koma atau akibat daripada disfungsi struktur batang otak. Oleh itu, peningkatan tekanan intrakranial membawa kepada peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, manakala nadi biasanya perlahan. Gabungan hipertensi arteri dengan bradikardia (fenomena Cushing) menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

[ 4 ], [ 5 ]

Menganggarkan kedalaman koma

Kaedah kuantitatif pantas yang paling terkenal untuk menentukan kedalaman koma ialah penggunaan Skala Koma Glasgow. Mengikut pendekatan ini, keterukan kemurungan kesedaran ditentukan berdasarkan penilaian tindak balas pesakit: pembukaan mata, tindak balas pertuturan, tindak balas motor terhadap kesakitan. Jumlah markah pada Skala Koma Glasgow boleh berkisar antara 3 hingga 15 mata. Skor 8 mata atau kurang menunjukkan kehadiran koma. Penggunaan skala ini hanya membenarkan penilaian awal kedalaman gangguan kesedaran; kesimpulan yang lebih tepat dibuat selepas pemeriksaan neurologi.

• Koma ringan (gred I) dicirikan oleh perkembangan kegelisahan motor umum atau penarikan anggota badan sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, tindak balas refleks dalam bentuk bersin apabila membran mukus hidung teriritasi dengan bulu kapas yang direndam dalam ammonia; tindak balas muka pada sisi yang sama apabila perkusi lengkungan zigomatik. Refleks kornea dan tindak balas pupillary terhadap cahaya dipelihara, menelan tidak terjejas, pernafasan dan peredaran darah mencukupi untuk mengekalkan fungsi penting badan. Buang air kecil tidak disengajakan; pengekalan kencing adalah mungkin.
• Koma teruk (gred II) dicirikan oleh ketiadaan tindak balas motor sepenuhnya terhadap rangsangan sakit bunyi dan sederhana dan berlakunya refleks perlindungan kepada rangsangan sakit yang kuat. Jenis patologi pernafasan, hipotensi arteri dan aritmia jantung diperhatikan. Pupil sering sempit, kurang kerap lebar, tindak balas mereka terhadap cahaya dan refleks kornea menjadi lemah. Menelan terganggu, tetapi apabila cecair memasuki saluran pernafasan, pergerakan batuk berlaku, menunjukkan pemeliharaan separa fungsi bulbar. Refleks dalam ditindas. Refleks menggenggam dan proboscis, gejala Babinski didedahkan.
• Koma dalam (gred III) dicirikan oleh kepupusan semua tindakan refleks, termasuk yang penting. Lazimnya adalah pernafasan yang tidak mencukupi (bradypnea dengan kekerapan kurang daripada 10 seminit, dsb.), kelemahan aktiviti jantung (runtuh, aritmia, sianosis kulit dan membran mukus), ketiadaan tindak balas motor, hipotonia otot. Bola mata berada dalam kedudukan neutral, anak mata lebar, tindak balas mereka terhadap cahaya dan refleks kornea tidak hadir, menelan terganggu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penjelasan tentang keadaan perkembangan koma

Maklumat tentang keadaan perkembangan koma, kadar kehilangan kesedaran, dan penyakit yang dihidapi pesakit diperoleh daripada saudara-mara pesakit atau orang sekelilingnya. Maklumat ini penting untuk menentukan punca koma.

• Sejarah strok, hipertensi arteri, vaskulitis atau penyakit jantung (mungkin menunjukkan sifat vaskular koma).
• Dalam pesakit diabetes mellitus, koma mungkin akibat daripada ketoasidosis diabetik (koma ketoasidotik), keadaan bukan ketogenik hiperosmolar (koma hiperosmolar), asidosis laktik (koma hiperlaktasidemik), hipoglisemia yang disebabkan oleh insulin (koma hipoglisemik).
• Koma pada pesakit epilepsi mungkin disebabkan oleh status epileptikus atau kecederaan otak traumatik yang dialami semasa sawan.
• Sejarah trauma kepala baru-baru ini menunjukkan punca koma seperti lebam otak, hematoma intracerebral, dan kecederaan axonal meresap.
• Sejarah alkoholisme meningkatkan kemungkinan koma alkohol, koma hepatik, ensefalopati Wernicke, dan juga membolehkan seseorang mengesyaki trauma kepala sebagai salah satu punca koma yang mungkin.
• Koma boleh berpunca daripada dos berlebihan insulin, sedatif dan pil tidur, antidepresan, neuroleptik, narkotik, barbiturat.
• Dalam jangkitan, kedua-dua metabolik ( meningitis, ensefalitis, sepsis, neurosarcoidosis) dan struktur ( herpes ensefalitis, abses otak dengan perkembangan sindrom dislokasi) boleh menyebabkan koma.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pemeriksaan am pesakit

Pemeriksaan kulit dan membran mukus, serta pemeriksaan dada, perut dan kaki, yang dijalankan mengikut peraturan am, bertujuan untuk mengenal pasti manifestasi khusus untuk koma tertentu.

• Ia adalah perlu untuk memeriksa dengan teliti pesakit untuk tanda-tanda kecederaan (pendarahan, lebam, hematoma, pembengkakan tisu). Oleh itu, tanda-tanda patah tulang tengkorak basal mungkin termasuk simptom Battle (hematoma di kawasan proses mastoid), sakit setempat, pendarahan ke dalam konjunktiva dan tisu periorbital ("cermin mata"), pendarahan dan rinorea cecair serebrospinal dari telinga dan hidung.
• Apabila menilai keadaan kulit, berikut adalah kepentingan diagnostik pembezaan: "labah-labah", melecet, corak vena, tanda suntikan; turgor kulit, kekeringan atau kelembapan. Kulit merah jambu atau merah adalah ciri keracunan karbon monoksida dan sianida, kulit ikterik - penyakit hati, kulit abu kekuningan dengan warna keputihan pada bibir - uremia, pucat teruk - anemia dan pendarahan dalaman, kulit sianotik dengan warna kelabu sabak atau hitam-biru - keracunan dengan poisomogloson membentuk coklat - methemogloson.
• Maklumat tentang keadaan sklera, nada bola mata, suhu badan, dan warna muntah adalah penting.
• Ketumpatan bola mata ditentukan dengan menekan kelopak mata dengan daging falang kuku jari telunjuk. Penurunan turgor kulit dan ketumpatan bola mata didapati dalam uremia, klopenia, jangkitan toksik makanan, distrofi pencernaan, hiperglikemia, dehidrasi badan mana-mana genesis. Sebaliknya, pada mereka yang telah menerima kecederaan craniocerebral yang teruk, walaupun dengan penurunan mendadak dalam parameter hemodinamik, ketumpatan bola mata meningkat, dan kemungkinan anjakan mereka ke kedalaman orbit adalah terhad. Suntikan sklera paling kerap diperhatikan dalam pendarahan subarachnoid, epilepsi, embolisme lemak saluran serebrum, mabuk alkohol.
• Parut keputihan berganda pada permukaan sisi lidah dengan gigitan segar terbentuk akibat sawan sawan berulang.
• Hyperthermia diperhatikan dalam meningitis, ensefalitis, trombosis septik sinus serebrum, tirotoksikosis, keracunan makanan, radang paru-paru, dehidrasi, keracunan dengan ubat seperti atropin dan antidepresan trisiklik, hematoma intrakranial dengan gejala kerosakan pada batang otak dan hipotalamus. Hipotermia adalah ciri klopenia, uremia, keletihan makanan, kekurangan adrenal, serta keracunan dengan barbiturat dan penenang.

Penilaian status neurologi

Pemeriksaan neurologi bertujuan untuk menilai tindak balas motor umum, refleks batang otak dan mengenal pasti gejala kerengsaan meninges.

[ 13 ], [ 14 ]

Sfera motor

Kami menilai postur pesakit, nada otot dan refleks yang mendalam, aktiviti motor spontan dan provokasi.

Postur patologi:

• Sekiranya pesakit terletak dalam kedudukan semula jadi, seperti dalam tidur biasa, seseorang boleh memikirkan koma cetek, yang disahkan oleh pemeliharaan menguap dan bersin. Tindakan refleks lain dalam bentuk batuk, menelan atau cegukan dikekalkan walaupun dengan kemurungan kesedaran yang lebih mendalam.
• Postur patologi, terutamanya flexor atau extensor, kadang-kadang diperhatikan pada pesakit dalam koma. Kadangkala istilah yang dipinjam daripada patofisiologi digunakan, seperti "menghias" dan "ketegaran decerebrate". Dalam ketegaran hiasan, lengan dibawa ke badan, dibengkokkan pada siku dan pergelangan tangan, tangan disandarkan; kaki dilanjutkan pada pinggul dan lutut, dipusingkan ke dalam, kaki berada dalam kedudukan fleksi plantar. Postur ini berkembang kerana kehilangan pengaruh kortikospinal yang menghalang dan menunjukkan lesi di atas otak tengah. Dalam ketegaran decerebrate, kepala dibuang ke belakang (opisthotonus), gigi diketap, lengan dipanjangkan dan diputar ke dalam, jari dibengkokkan, kaki diluruskan dan diputar ke dalam, kaki berada dalam kedudukan plantar flexion. Mencubit kulit pada batang dan kaki menyebabkan refleks tulang belakang pelindung, yang di kaki sering mengambil bentuk fleksi tiga kali ganda (di sendi pinggul, lutut dan buku lali). Kekakuan decerebrate menunjukkan kerosakan pada bahagian atas batang otak pada paras antara nukleus merah dan vestibular dengan kehilangan kesan perencatan pusat pada neuron motor periferi dengan penghambatan impuls tonik vestibular menurun. Postur hiasan, berbanding dengan postur decerebrate, menunjukkan penyetempatan lesi yang lebih rostral dan prognosis yang lebih baik; Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menilai dengan pasti penyetempatan lesi berdasarkan postur pesakit sahaja.
• Asimetri kedudukan anggota badan dan postur luar biasa bahagian badan individu mungkin mempunyai nilai diagnostik. Oleh itu, pada pesakit dengan hemiplegia, yang berkembang akibat kerosakan pada kapsul dalaman dan nod pangkal otak, nada otot pada anggota badan yang terjejas berkurangan dalam tempoh akut penyakit ini. Sekiranya pesakit sedemikian koma, maka kakinya di sisi lumpuh diputar ke luar (gejala Bogolepov). Sisihan tetap kepala ke belakang dan ke sisi sering diperhatikan pada pesakit dengan tumor fossa kranial posterior. Postur dengan kepala terpelanting dan belakang melengkung selalunya merupakan tanda kerengsaan meninges (dengan pendarahan subarachnoid, meningitis). Membawa kaki ke perut diperhatikan pada banyak pesakit dengan koma uremik.

Nada otot dan aktiviti motor spontan

• Kedutan berulang pada otot muka, jari, dan/atau kaki mungkin merupakan satu-satunya manifestasi sawan epilepsi. Sawan epilepsi penuh tidak mempunyai kepentingan diagnostik topikal, tetapi ia menunjukkan pemeliharaan laluan kortikomuskular.
• Kejang mioklonik multifokal selalunya merupakan tanda kerosakan otak metabolik (azotemia, keracunan dadah) atau penyakit Creutzfeldt-Jakob peringkat akhir. Asterixis juga menunjukkan ensefalopati metabolik (dalam uremia, kegagalan hati).
• Pemeliharaan tindakan refleks yang kompleks, seperti pergerakan pertahanan dan tindakan lain yang bertujuan (seperti menggaru hidung sebagai tindak balas kepada menggelitik lubang hidung), menunjukkan pemeliharaan sistem piramid pada sisi yang sepadan. Ketiadaan pergerakan automatik pada beberapa anggota badan dalam pesakit koma menunjukkan kelumpuhan bahagian itu.
• Kejang hormon (serangan nada otot yang meningkat, biasanya pada anggota yang lumpuh dan mengikuti satu sama lain dengan jeda pendek) diperhatikan dengan pendarahan ke dalam ventrikel serebrum. Tempoh kekejangan tonik sedemikian berbeza dari beberapa saat hingga beberapa minit. Sebagai peraturan, peningkatan paroxysmal dalam nada di lengan melibatkan otot adduktor bahu dan pronator lengan bawah, dan di kaki - otot adductor paha dan extensor shin.

Aktiviti motor yang dimulakan - pergerakan yang berlaku secara refleks sebagai tindak balas kepada rangsangan luar (tusukan, cubitan, mengusap).

• Apabila rangsangan yang menyakitkan menyebabkan penculikan yang disasarkan pada anggota badan tanpa lenturan yang ketara, seseorang boleh memikirkan tentang pemeliharaan laluan kortikal-otot ke anggota ini. Jika penculikan yang disasarkan serupa berlaku pada semua anggota badan semasa rangsangan menyakitkan mereka, maka gangguan motor pesakit adalah minimum. Oleh itu, penculikan anggota badan adalah tanda pemeliharaan relatif sistem motor. Sebaliknya, jika sebagai tindak balas kepada kerengsaan anggota badan pesakit dalam koma mengambil pose stereotaip, ini menunjukkan kerosakan dua hala yang teruk pada sistem piramid.
• Pengesanan refleks menggenggam apabila rangsangan permukaan tapak tangan menunjukkan kerosakan pada lobus hadapan yang bertentangan.
• Fenomena kontra-kontinensia dengan kemunculan rintangan terhadap pergerakan pasif anggota badan adalah ciri kerosakan meresap ke bahagian anterior otak akibat proses patologi metabolik, vaskular atau atropik.
• Nada otot normal dan pemeliharaan refleks dalam menunjukkan keutuhan korteks dan saluran kortikospinal. Asimetri nada otot dan refleks diperhatikan dengan penyetempatan supratentorial lesi; ia bukan ciri koma metabolik. Penurunan simetri dalam nada otot dan penindasan refleks dalam adalah tipikal koma metabolik. Mengubah nada otot dan refleks biasanya diperhatikan dalam sawan epilepsi dan patologi psikiatri.

Refleks batang otak memainkan peranan penting dalam menilai koma serebrum dan mencerminkan tahap pemeliharaan nukleus saraf kranial (manakala refleks dalam pada anggota badan adalah refleks tulang belakang, jadi nilai diagnostiknya pada pesakit dalam koma adalah terhad). Refleks batang otak terjejas kemungkinan besar menunjukkan bahawa kemurungan kesedaran dikaitkan dengan disfungsi sistem pengaktifan menaik pembentukan retikular batang otak. Sebaliknya, pemeliharaan refleks batang otak menunjukkan keutuhan struktur batang otak (koma berkemungkinan besar dikaitkan dengan kerosakan dua hala yang meluas pada hemisfera serebrum). Untuk menilai fungsi batang otak, tindak balas pupillary, refleks kornea, dan pergerakan mata diperiksa terutamanya.

• Saiz dan bentuk murid, tindak balas langsung dan konsensual mereka terhadap cahaya dinilai.
• Pelebaran murid unilateral tanpa tindak balas kepada cahaya pada pesakit dalam keadaan koma (murid Hutchinson) paling kerap menunjukkan mampatan saraf okulomotor akibat herniasi temporotentorial, terutamanya jika pelebaran murid digabungkan dengan sisihan ke bawah dan ke luar bola mata. Kurang kerap, murid melebar yang tidak bertindak balas kepada cahaya diperhatikan dalam kes kerosakan atau mampatan otak tengah itu sendiri.
• Pupil mata dua hala dengan tindak balas yang lemah terhadap cahaya (dalam kes ini, kaca pembesar digunakan untuk menilai tindak balas pupillary) menunjukkan kerosakan pada tegmentum pontine dengan laluan simpatis menurun melalui kawasan ini (innervation simpatik murid hilang dan innervation parasimpatetik mula mendominasi, sejak Edingerphaleth nuclei-W masih kekal).
• Mydriasis tetap dua hala (murid areaktif luas dengan diameter 4-6 mm) diperhatikan dalam kerosakan teruk pada otak tengah dengan pemusnahan nukleus parasimpatetik saraf okulomotor, serta dalam botulisme dan keracunan dengan atropin, kokain, dan cendawan.
• Tindak balas pupillary terhadap cahaya boleh berfungsi sebagai petunjuk dalam menentukan punca koma. Dalam gangguan metabolik, tindak balas pupillary terhadap cahaya dalam pesakit koma paling kerap berterusan untuk masa yang lama, walaupun dengan ketiadaan semua tindak balas neurologi lain (kecuali ensefalopati hipoksik dan keracunan dengan ubat antikolinergik), manakala dalam lesi otak fokus mereka hilang lebih awal. Sebagai contoh, pada pesakit dengan trauma craniocerebral, tindak balas pupil yang lemah terhadap cahaya hampir selalu diperhatikan dan tidak menunjukkan prognosis yang buruk.
• Pemeliharaan tindak balas murid adalah tanda keutuhan otak tengah. Murid yang sama yang bertindak balas kepada cahaya menunjukkan koma toksik/metabolik, dengan beberapa pengecualian. Penyebab metabolik mydriasis tetap termasuk ensefalopati hipoksik dan keracunan dengan antikolinergik (atropin) atau toksin botulinum. Keracunan dadah, serta penggunaan analgesik narkotik atau pilocarpine, menyebabkan penyempitan murid (miosis) dengan tindak balas yang lemah terhadap cahaya, yang kadang-kadang hanya dapat dikesan dengan kaca pembesar.
• Perhatian diberikan kepada penutupan kelopak mata (iaitu, kepada pemeliharaan sambungan antara pasangan V dan VII saraf kranial) dan kepada simetri refleks kornea. Refleks kornea dicirikan oleh corak yang berbeza daripada tindak balas pupillary terhadap cahaya: dalam kes keracunan dengan ubat-ubatan yang menekan sistem saraf pusat, refleks kornea berkurangan atau hilang agak awal, manakala dalam koma yang disebabkan oleh kecederaan otak traumatik, sebaliknya, kehilangan refleks kornea menunjukkan keterukan kecederaan dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Oleh itu, pemeliharaan tindak balas pupil pada pesakit dalam koma dalam tanpa ketiadaan refleks kornea dan pergerakan mata membolehkan kita mengesyaki gangguan metabolik (contohnya, hipoglikemia ) atau keracunan dengan ubat-ubatan (khususnya, barbiturat).
• Penilaian kedudukan dan pergerakan bola mata. Apabila kelopak mata pesakit yang koma diangkat, ia perlahan-lahan jatuh. Jika kelopak mata tidak menutup sepenuhnya pada satu sisi, adalah mungkin untuk menganggap kerosakan pada saraf muka (kerosakan nuklear di sebelah ini atau supranuklear di sebelah bertentangan). Sekiranya pesakit tidak koma, tetapi dalam sawan histeria, maka rintangan dialami apabila mata dibuka secara pasif. Pemeliharaan berkelip pada pesakit dalam koma menunjukkan fungsi pembentukan retikular pons. Selepas membuka kelopak mata, kedudukan bola mata dan pergerakan mata spontan dinilai. Pada orang yang sihat, paksi bola mata selari dalam keadaan terjaga, dan dalam keadaan mengantuk, penyelewengan bola mata berlaku. Pada pesakit dalam keadaan koma, bola mata mungkin menempati kedudukan di sepanjang garis tengah, terpesong di sepanjang paksi mendatar atau menegak, atau dialihkan ke atas/bawah atau ke tepi.
• Sisihan konsensual berterusan bola mata ke sisi mungkin menunjukkan kerosakan pada hemisfera ipsilateral atau kawasan kontralateral pons. Apabila lobus hadapan hemisfera serebrum rosak (pusat hadapan pandangan mendatar), bola mata "melihat" ke arah lesi, "berpaling" dari anggota badan yang lumpuh. Pergerakan refleks bola mata dipelihara (iaitu, sisihan bola mata sekiranya berlaku kerosakan pada lobus hadapan boleh diatasi dengan memusingkan kepala secara mendadak - fenomena "mata anak patung" dipelihara). Apabila pusat pandangan mendatar di pons tegmentum rosak, mata, sebaliknya, "berpaling" dari lesi dan "melihat" pada anggota badan yang lumpuh. Tidak mustahil untuk mengatasi sisihan bola mata dengan memusingkan kepala kerana penindasan refleks vestibulo-okular (fenomena "mata anak patung" tidak hadir). Terdapat hanya satu pengecualian kepada peraturan bahawa lesi supratentorial menyebabkan mata menyimpang ke arah tapak pemusnahan: dengan pendarahan di bahagian medial talamus, sisihan pandangan yang "salah" mungkin berlaku - mata "berpaling" dari talamus yang terjejas dan "melihat" anggota yang lumpuh.
• Penyimpangan bola mata ke bawah dalam kombinasi dengan pelanggaran penumpuan mereka diperhatikan dalam kes kerosakan pada thalamus atau kawasan pretektal otak tengah. Boleh digabungkan dengan ketidakbertindakan pupillary (sindrom Parinaud). Biasanya berlaku dalam koma metabolik (terutama dalam kes keracunan barbiturat).
• Perbezaan bola mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, atau sisihan ke atas/bawah atau sisi kedua-dua bola mata, biasanya menunjukkan lesi fokus otak.
• Sisihan ke dalam satu bola mata berlaku dengan kelumpuhan otot rektus lateral mata dan menunjukkan kerosakan pada saraf abducens (kemungkinan besar di kawasan nukleusnya di pons). Sisihan ke dalam kedua-dua bola mata berkembang akibat kerosakan dua hala pada saraf abducens sebagai gejala semasa hipertensi intrakranial. Sisihan luar satu bola mata menunjukkan kerosakan pada otot rektus medial mata dengan kekurangan fungsi nukleus saraf oculomotor.
• Perbezaan menegak bola mata dengan sisihan ke bawah dan ke dalam bola mata pada bahagian yang terjejas, dan ke atas dan ke luar pada bahagian bertentangan (gejala Hertwig-Magendie) adalah ciri pelanggaran sambungan vestibular dengan fasciculus longitudinal medial. Gejala ini diperhatikan dalam tumor fossa kranial posterior atau dalam gangguan peredaran darah di kawasan batang otak dan cerebellum, serta dalam penyetempatan tumor di hemisfera cerebellar dengan tekanan pada bumbung otak tengah.
• Sisihan tonik berterusan ke bawah bola mata (fenomena matahari terbenam) paling kerap berlaku dengan hidrosefalus dengan pelebaran ventrikel ketiga.
• Pergerakan mata secara spontan. Pergerakan mata "terapung" dalam arah mendatar kadang-kadang diperhatikan dalam koma ringan; mereka tidak mempunyai kepentingan khusus untuk diagnostik topikal. Penampilan mereka menunjukkan pemeliharaan struktur batang otak (nukleus pasangan ketiga saraf kranial dan fasciculus longitudinal medial). Nystagmus normal tidak tipikal untuk pesakit dalam koma, kerana dalam koma interaksi antara radas kokleovestibular batang otak (pembentukan fasa perlahan nystagmus) dan hemisfera serebrum (pembentukan fasa cepat nystagmus), yang diperlukan untuk perkembangannya, terganggu, dan penetapan pandangan tidak hadir secara sukarela.
• Pergerakan refleks bola mata (refleks oculocephalic atau vestibulo-okular) dimediasi oleh laluan yang melalui batang otak, jadi perencatan tindak balas ini menunjukkan kerosakan pada struktur batang otak. Pergerakan refleks bola mata menyebabkan ujian "mata anak patung" dan, kurang kerap, ujian sejuk (pengenalan air sejuk ke dalam saluran pendengaran luaran).

Tanda-tanda meningeal (terutamanya nuchal rigidity) mungkin merupakan tanda meningitis, kecederaan otak, atau pendarahan subarachnoid. Mereka tidak sepatutnya diuji jika patah tulang belakang serviks disyaki.